Endocrinología de la reproducción

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Regulación hormonal se produce en cada etapa de desarrollo. Al mismo tiempo un medio de hormonas afecta el desarrollo de la feto durante embriogénesis y la madre, quizás el más notable gonadotropina coriónica humana (hCG) y progesterona (P4).

Contenido

  • 1 Embriogénesis
  • 2 Influencia de las hormonas maternas
    • 2.1 Mantenimiento del revestimiento endometrial
    • 2.2 Accesorio e invasión de citotrofoblasto en endometrio
    • 2.3 Uterina angiogenesis
    • 2.4 Supresión del sistema inmune materno
    • 2.5 Supresión de la secreción de GnRH para evitar la maduración folicular
    • 2.6 Preparación de sistemas metabólicos maternos
    • 2.7 Preparación de las glándulas mamarias para la lactancia
    • 2.8 Inducción de sueño
  • 3 Referencias

Embriogénesis

Gonadotropina coriónica humana (hCG), progesterona, 17β-estradiol, endorfinas y hormona liberadora de gonadotropina Síntesis (GnRH) son rápidamente upregulated por el embrión en desarrollo después de la fertilización del óvulo.[1][2][3]

Durante el desarrollo embrionario temprano, paracrina/yuxtacrina señalización de hCG induce Blastulation y neurulación. Un modelo in vitro de principios (Embriogénesis humanacélulas madre embrionarias humanas (hESCs)) ha demostrado que la hCG promueve la proliferación celular mediante el receptor de LH/hCG (LHCGR). señalización estimula la expresión de hCG proteína reguladora aguda Esteroidogénica (Estrella)-mediada por transporte de colesterol y la síntesis de progesterona en hESC. La producción de progesterona en este momento induce embryroid cuerpo (similar a blastulation) y formación de roseta (similar a la neurulación) in vitro. Progesterona induce la diferenciación de pluripotentes hESC a células precursoras neuronales.[4][5]

Supresión de P4 señalización tras retirada de progesterona, o el tratamiento con el antagonista del receptor de progesterona (RU-486mifepristona), inhibe la diferenciación de hESC colonias en embryoid cuerpos ()Blastulation) o rosetones (neurulación). RU-486, una droga usada comúnmente para interrumpir el embarazo en sus etapas iniciales, actúa no sólo para anular el embrión, sino también para inhibir el desarrollo embrionario normal.[4][5]

Influencia de las hormonas maternas

Embarazo-asociados hormonas tales como hCG y sexo esteroides regulan numerosos procesos biológicos en el sistema materno antes y durante el embarazo. El embrión orquesta cambios biológicos que se producen en el embrión y la madre. El embrión upregulates hCG, impulsa el crecimiento de la célula y estimula P4 producción impulsar el desarrollo. hCG y P4 cambios directos en la madre para permitir el embarazo acertado (véase abajo) vía upregulation de hormonas específicas que actúan para dirigir cambios endocrinológicos tanto biológicos dentro de la madre para un embarazo exitoso.

Mantenimiento del revestimiento endometrial

El embrión tiene 1 – 2 semanas para producir suficiente hCG para estabilizar el revestimiento endometrial para permitir la fijación de blastocisto. El dramático aumento en trofoblástica y síntesis de hCG lútea corpus señala dos blastocistos [5] y el corpus lútea [6] la producción de P4, crucial para el mantenimiento de la endometrio.

Accesorio e invasión de citotrofoblasto en endometrio

hCG secretada por las células cytotrophoblastic del tejido endometrial del blastocisto controles remodelación por tanto la activación de matalloproteinases de la matriz (MMP) que controlan la matriz extracelular materna e inhibición de tejido-inhibidores de metaloproteinasas (TIMP). hCG interviene en la invasión y el apego al endometrio.[7] Los bajos niveles de hCG aumentan el riesgo de preeclampsia.[8]

Uterina angiogenesis

Uterina angiogénesis es upregulated de gonadotropina coriónica humana y de la progesterona y regulada por los estrógenos. El equilibrio de las influencias del estrógeno y progesterona determinan el estado de la angiogénesis en el útero durante el embarazo temprano.[9][10]

Supresión del sistema inmune materno

Altos niveles de progesterona producida por el embrión placenta regular linfocito proliferación en la interfase materno-fetal, suprimir localmente maternal respuesta inmune contra el embrión en desarrollo.[11]

Supresión de la secreción de GnRH para evitar la maduración folicular

Retroalimentación negativa de progesterona inhibe hipotalámica neurosecretion pulsátil de GnRH, liberación de GnRH ovulatorio y oleadas de gonadotropina pituitaria impidiendo así efectivamente posterior maduración folicular.[12][13][14]

Preparación de sistemas metabólicos maternos

Regula el metabolismo de la progesterona hidratos de carbono, proteínas, y lípidos, dando lugar a cambios fisiológicos asociados con el embarazo. La mezcla de hormonas características del embarazo temprano promover el crecimiento natural de los tejidos maternos y aumento de peso.[15] En la segunda mitad del embarazo, la progesterona y prolactina preparan las glándulas mamarias para la lactancia.[16]

Preparación de las glándulas mamarias para la lactancia

Los estrógenos y la progesterona promoción la proliferación de células epiteliales mamarias resultando en la formación de la estructura ductal primaria y secundaria. Progesterona induce la formación de ramas laterales terciarias en las glándulas mamarias durante la pubertad y durante la fase lútea de la ciclo menstrual sobre que forman estructuras lobuloalveolar bajo la influencia de prolactina. Estimula la prolactina lactogénesis.[16][17]

Inducción de sueño

hCG parece ser somnífero durante el embarazo; los niveles de hCG se correlacionan con los cambios de sueño durante el embarazo, y la administración de hCG aumenta el sueño en ratas probables vía neuronal LHCGR.[18]

Referencias

  1. ^ Zhuang, L. & Li, R. (1991). Estudio sobre endocrinología reproductiva de placenta humana (II): hormona que secretaba la actividad de las células del citotrofoblasto. SCI China B., 34, 1092 – 1097.)
  2. ^ Gerami-Naini, B. et al (2004). Diferenciación del trofoblasto en cuerpos embryoid derivadas de células madre embrionarias humanas. Endocrinología, 145, 1517 – 1524.
  3. ^ Pidoux, G. et al (2007). Caracterización bioquímica y modulación de LH/CG-receptor durante la diferenciación del trofoblasto humano. Diario de la fisiología de la célula, 212, 26 – 35.
  4. ^ a b Gallego, M. et al (2009). Opioides y señalización de progesterona es obligatorio para la embriogénesis humana temprana. Desarrollo de las células de vástago, 18, 737 – 740.
  5. ^ a b c Gallego, M. et al (2010). El embarazo las hormonas gonadotropina coriónica y progesterona inducen proliferación de células madre embrionarias humanas y diferenciación en neuroectodermal rosetas. Investigación con células madre y terapia, 1, 1-13
  6. ^ Carr, B., MacDonald, p., Simpson, E. (1982). El papel de las lipoproteínas en la regulación de la secreción de progesterona por el cuerpo lúteo humano. Fertil Steril, 38, 303-311
  7. ^ Licht, P. et al (2007). ¿Gonadotropina coriónica humana está directamente implicado en la regulación de la implantación humana? Endocrinología Molecular y celular, 269, 85-92.
  8. ^ Bahado-Singh, r., et al (2002). El papel de la hyperglycosylated hCG en la invasión del trofoblasto y la predicción de posteriores la preeclampsia. Diagnóstico prenatal, 22, 478-481.
  9. ^ Ma, W. et al (2001). Angiogénesis de tejido adulto: Evidencia para la regulación negativa por el estrógeno en el útero. Endocrinología Molecular, 15, 1983-1992.
  10. ^ Zygmunt M, Herr F, S Keller-Schoenwetter, Kunzi-Rapp K, Münstedt K, Rao CV, Lang U, Preissner KT (2002). Caracterización de la gonadotropina coriónica humana como un factor angiogénico novela. J Clin Endocrinol Metab. 87, 5290-5296.
  11. ^ Clemens, L., Siiteri, D. P. & Stites, (1979). Mecanismo de inmunosupresión de la progesterona en la activación del linfocito materna durante el embarazo. The Journal of Immunology, 122, 1978-1985.
  12. ^ Yen S, et al. relación Causal entre las variables hormonales en el ciclo menstrual. En Ferin M, Richart RM, Vande Wiele RL (eds). Biorritmos y reproducción humana. Nueva York, John Wiley and Sons, 1974, pp 219-238.
  13. ^ Zeleznik, A., Fairchild Benyo, D. Control del desarrollo folicular, función del cuerpo lúteo y el reconocimiento del embarazo en los primates superiores. En Knobil E (ed). La fisiología de la reproducción. Nueva York, Raven Press, 1994, pp 751-782.
  14. ^ Sleiter, N., Pang, Y., parque, C., Horton, T., Dong, J., Thomas, P. & Levine, J. (2009). Receptor de la progesterona una (PRA) y efectos de PRB-independiente de la progesterona sobre la liberación de hormona liberadora de gonadotropina. Endocrinología, 150, 3833-3844.
  15. ^ Kalkhoff, R. (1982). Efectos metabólicos de la progesterona. Diario americano de Ginecología obstetra, 142, 735-738.
  16. ^ a b Atwood, C. et al (2000). Progesterona induce ramas laterales del epitelio ductal en el glándulas mamarias los ratones peripubertal. Revista de Endocrinología, 167, 39-52.
  17. ^ Fantl, V., Edwards, p., acero, J., Vonderhaar, B. & Dickson, C. (1999). Desarrollo deteriorada de glándula mamaria en ratones Cyl-12/2 durante el embarazo y la lactancia es autónoma la célula epitelial. Biología del desarrollo, 212, 1 – 11.
  18. ^ Rao, C. et al (1995). Periférico y intracerebroventricular administración de gonadotropina coriónica humana modifica varios comportamientos asociada a hipocampo en ratas hembra de ciclismo. Hormonas y comportamiento, 29, 42-58

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