Resistencia a los antibióticos

Pruebas de resistencia a los antibióticos: las bacterias en la cultura de la izquierda son susceptibles a los antibióticos contenidos en los discos de papel blanco. Las bacterias en la cultura de la derecha son resistentes a la mayoría de los antibióticos.

Resistencia a los antibióticos es una forma de resistencia a los medicamentos por el que algunos (o, menos comúnmente, todas) las subpoblaciones de una microorganismo, generalmente una especie bacteriana, son capaces de sobrevivir después de la exposición a uno o más antibióticos; se consideran patógenos resistentes a múltiples antibióticos multirresistentes (MDR) o, más coloquialmente, superbacterias.

Resistencia a los antibióticos es un fenómeno grave y creciente en la medicina contemporánea y ha emergido como una de las preocupaciones de salud pública preeminente del siglo XXI, en particular en lo que respecta a los organismos patógenos (el término es especialmente relevante para los organismos que causan enfermedades en los seres humanos). A Organización Mundial de la salud informe difundido el 30 de abril de 2014 Estados esta grave amenaza ya no es una predicción para el futuro, que está pasando ahora en todas las regiones del mundo y tiene el potencial de afectar a cualquier persona, de cualquier edad, en cualquier país. Resistencia a los antibióticos – cuando la bacteria cambia para los antibióticos ya no funcionan en las personas que las necesitan para tratar las infecciones – ahora es una gran amenaza para la salud pública. "

En los casos más simples, los organismos resistentes a drogas hayan adquirido resistencia a los antibióticos de primera línea, lo que requiere el uso de agentes de segunda línea. Típicamente, un agente de primera línea se selecciona en base a varios factores, incluyendo seguridad, disponibilidad y costo; un agente de segunda línea es generalmente más amplio espectro, tiene un perfil de riesgo / beneficio menos favorable y es más caro o, en circunstancias extremas, puede no estar disponible localmente. En el caso de algunos patógenos MDR, resistencia a los antibióticos de segunda y hasta tercera línea es, por lo tanto, secuencialmente adquirida, esencialmente ilustrado por un caso Estafilococo áureo en algunos nosocomial Configuración. Algunos patógenos, tales como Pseudomonas aeruginosa, también poseen un alto nivel de resistencia intrínseca.

Puede tomar la forma de un espontáneo o inducido genética mutación, o la adquisición de resistencia genes de otras especies bacterianas por transferencia horizontal de genes Via Conjugación, transducción de señales, o transformación. Muchos genes de resistencia a los antibióticos residen en transmisible plásmidos, facilitando su transferencia. Exposición a un antibiótico selecciona naturalmente para la supervivencia de los organismos con los genes de resistencia. De esta manera, un gen de resistencia a los antibióticos puede extenderse fácilmente a través de un ecosistema de bacterias. Los plásmidos de resistencia a antibióticos con frecuencia contienen genes que confieren resistencia a varios antibióticos diferentes. Esto no es el caso de Tuberculosis del Mycobacterium, la bacteria que causa Tuberculosis, puesto que se carecen de pruebas para si estas bacterias tienen plásmidos. También M. tuberculosis carecen de la oportunidad de interactuar con otras bacterias con el fin de compartir los plásmidos.

Genes de resistencia a los antibióticos, como los antibióticos, son antiguos. Sin embargo, la creciente prevalencia de infecciones bacterianas resistentes a los antibióticos en la práctica clínica proviene de antibiótico usar tanto en medicina humana y Medicina Veterinaria. Cualquier uso de antibióticos puede aumentar presión selectiva en una población de bacterias para permitir que las bacterias resistentes a prosperar y las bacterias susceptibles a morir. Como resistencia a los antibióticos se vuelve más común, se presenta una mayor necesidad de tratamientos alternativos. Sin embargo, a pesar de un empujón para nuevas terapias antibióticas, ha habido una disminución constante del número de medicamentos recientemente aprobados. Resistencia a los antibióticos por lo tanto, plantea un problema significativo.

La creciente prevalencia e incidencia de infecciones por patógenos MDR está tipificado por el creciente número de familiares siglas utilizadas para describir el agente causativo y a veces la infección; de éstos, MRSA es probablemente la más conocida, pero otros incluyendo VISA (vancomicina-intermedio S. aureus), (Resistente a la vancomicina VRSA S. aureus), ESBL (beta-lactamasas de espectro extendido), VRE (resistente a la vancomicina Enterococo) y MRAB (Multidrug-resistant A. baumannii) son ejemplos prominentes. Infecciones nosocomiales dominan abrumadoramente casos donde están implicados agentes patógenos MDR, pero infecciones multirresistentes también se están volviendo cada vez más común en la comunidad.

Causa

Aunque hubo niveles bajos de bacterias resistentes a los antibióticos preexistentes antes del uso generalizado de antibióticos, la presión evolutiva de su uso ha desempeñado un papel en el desarrollo de variedades resistentes a la tuberculosis y la propagación de la resistencia entre las especies bacterianas. El uso generalizado de antibióticos tanto dentro como fuera de la medicina está jugando un papel importante en la aparición de bacterias resistentes.

En algunos países, los antibióticos se venden en el mostrador sin necesidad de receta, que también conduce a la creación de cepas resistentes. Incluyen otras prácticas contribuyen a la resistencia uso de antibióticos en el ganado alimentación para promover un crecimiento más rápido. Uso doméstico de antibacterianos en jabones y otros productos, aunque no claramente contribuye a la resistencia, también se desaconseja (por no ser eficaz en el control de la infección). Unsound prácticas en la industria de fabricación de productos farmacéuticos pueden contribuir también a la posibilidad de crear cepas resistentes a los antibióticos. Los procedimientos y la práctica clínica durante el período de tratamiento farmacológico con frecuencia presentan defectos — generalmente no se tomaron medidas para aislar al paciente para prevenir la reinfección o infección por un patógeno nuevo, negando la meta de destrucción completa al final del curso (véase Infecciones relacionadas con la salud y Control de la infección).

Ciertas clases de antibióticos se asocian más altamente con la colonización "superbacterias" comparados con otras clases de antibióticos. Una superbacteria, también llamado multirresistentes, es una bacteria que lleva varios genes de resistencia. Si hay una falta de susceptibilidad (resistencia) de las superbacterias al antibiótico usado y penetración del tejido alta, así como amplio espectro de actividad contra las bacterias"buenas" aumenta el riesgo para la colonización. En el caso de MRSA, aumento de las tasas de infecciones por SARM se observan con glicopéptidos, cefalosporinasy especialmente quinolonas. En el caso de la colonización con El Clostridium difficile, los antibióticos de alto riesgo incluyen cefalosporinas y quinolonas particulares y clindamicina.

De los antibióticos usados en los Estados Unidos en 1997, la mitad fueron utilizada en los seres humanos y la otra mitad en animales; en 2013, el 80% fueron utilizado en los animales.

Ocurrencia natural

Hay evidencia que naturalmente la resistencia a los antibióticos que ocurren es común. El genes que conferir esta resistencia se conoce como el medio ambiente resistome. Estos genes pueden transferirse de las bacterias causantes de enfermedades a aquellos que causan la enfermedad, llevando a clínicamente significativa resistencia a los antibióticos.

En 1952, un experimento realizado por Joshua y Esther Lederberg demostró que penicilina-bacterias resistentes existieron antes de tratamiento con penicilina. Al mismo tiempo experimentando en el Universidad de Wisconsin-MadisonJoshua Lederberg y su estudiante graduado Norton Zinder también demostraron resistencia bacteriana preexistente a estreptomicina. En 1962, la presencia de penicilinasa fue detectada en latente Bacillus licheniformis endosporas, revivió de suelo seco de las raíces de las plantas, conservadas desde 1689 en el Museo Británico. Seis cepas de Clostridium, encontró en las entrañas de William Braine y John Hartnell (miembros de la Expedición de Franklin) mostraron resistencia a cefoxitina y clindamicina. Se sugirió que penicilinasa puede han surgido como un mecanismo de defensa para las bacterias en su hábitats, como en el caso de penicilinasa-ricos Estafilococo áureo, viviendo con la producción de penicilina Trichophyton, sin embargo esto se consideró circunstancial. Búsqueda de un antepasado de penicilinasa se ha centrado en la clase de proteínas Eso debe ser a priori capaz de combinación específica con penicilina. La resistencia a este medicamento y clindamicina a su vez fue atribuida a de Braine y de Hartnell contacto con los microorganismos que las producen naturalmente o mutación aleatoria En cromosomas de Clostridium cepas. Sin embargo, hay evidencia de que metales pesados y algunos contaminantes pueden seleccionar para las bacterias resistentes a los antibióticos, generando una fuente constante de ellos en pequeñas cantidades.

Medicina

El volumen de antibiótico prescrito es el principal factor en el aumento de tarifas o resistencia bacteriana en lugar de conformidad con los antibióticos. Prescripción inapropiada de antibióticos ha sido atribuida a varias causas, incluidas las personas insisten en antibióticos, los médicos prescribirlos que sienten que no tienen tiempo para explicar por qué no son necesarios y los médicos no saber cuándo prescribir antibióticos o excesivamente cauteloso por razones médicas o legales. Por ejemplo, un tercio de las personas creen que los antibióticos son efectivos para el resfriado común, y el resfriado común es que los antibióticos mas comunes de la razón se instalan los Aunque los antibióticos son inútiles contra los virus. Un solo régimen de antibióticos incluso en pacientes compatibles con conduce a un mayor riesgo de organismos resistentes a ese antibiótico en persona durante un mes y posiblemente un año.

Resistencia a los antibióticos se ha demostrado que aumentan con la duración del tratamiento; por lo tanto, mientras se observa un límite inferior eficaz, el uso por la comunidad médica de cursos cortos de antibióticos es probable a disminuir las tasas de resistencia, reducir costos y tener mejores resultados debido a menos complicaciones tales como C. difficile infección y diarrea. En algunas situaciones un curso corto es inferior a un curso largo.

A BMJ editorial recomienda que los antibióticos pueden ser a menudo salvo detenidos 72 horas después de que los síntomas se resuelven. Porque los pacientes pueden sentir mejores antes de que la infección sea erradicada, médicos deben proporcionar instrucciones a los pacientes para que sepan cuándo es seguro que deje de tomar una receta. Algunos investigadores abogan por médicos usando un curso muy corto de antibióticos, reevaluar al paciente después de unos días y suspender el tratamiento si ya no hay signos clínicos de infección.

Los pacientes que toman menos de la dosis requerida o en su defecto tomar sus dosis dentro de los resultados en el tiempo prescrito disminuyó la concentración de antibióticos en la sangre y los tejidos, y, a su vez, la exposición de bacterias a concentraciones de antibióticas subóptimas aumenta la frecuencia de organismos resistentes a los antibióticos, sin embargo los factores dentro de la configuración de la unidad de cuidados intensivos como la ventilación mecánica y múltiples enfermedades subyacentes también aparecieron contribuir a la resistencia bacteriana. Estos pacientes de neumonía nosocomial representan una situación donde hubo relativamente poco aporte de defensa del huésped al resultado, y por lo tanto, pueden no ser aplicable a sanas individuos tomando antibióticos.

Higiene de las manos pobres por personal del hospital se ha asociado con la propagación de organismos resistentes, y un aumento en la mano que se lava cumplimiento de resultados en las tasas de disminución de estos organismos.

El uso inapropiado de antibióticos y tratamientos terapéuticos a menudo se puede atribuir a la presencia de violencia estructural en determinadas regiones. Factores socioeconómicos como la raza y la pobreza afectan a la accesibilidad de y la adherencia al tratamiento farmacológico. La eficacia de los programas de tratamiento para estas cepas farmacorresistentes depende o no mejoras programáticas toman en cuenta los efectos de la violencia estructural.

Medicina Veterinaria

Artículo principal: Uso de antibióticos en el ganado

La aparición de microorganismos resistentes a los antibióticos en medicina humana es principalmente el resultado de la utilización de antibióticos en los seres humanos, aunque el uso de antibióticos en los animales también es en parte responsable.

Desde el último tercio del siglo XX, ha habido un uso extensivo de los antibióticos en cría de animales. Algunas de estas drogas no se consideran significativos para su uso en seres humanos, debido a su falta de eficacia o de propósito en los seres humanos (como el uso de ionopores en rumiantes), o porque esa droga ha salido en su mayoría de uso en seres humanos (tales como sulfonamidas debido a las reacciones alérgicas generalizadas y resistencia a los antibióticos entre patógenos humanos). Otros sin embargo se utilizan en animales y seres humanos, como la penicilina y algunas formas de tetraciclina. Históricamente, la regulación del uso de antibióticos en los animales de alimentos se ha limitado a limitar los residuos de droga en carne, huevos y productos lácteos, en lugar de interés directo sobre el desarrollo de resistencia a los antibióticos. Esto refleja las preocupaciones principales en la medicina humana, donde, en general, los investigadores y médicos estaban más preocupados por las dosis eficaces pero no tóxicos de las drogas en lugar de resistencia a los antibióticos.

Las bacterias resistentes que exposición antibiótica selecciona en animales pueden ser transmitidas a los humanos a través de tres vías, a través del consumo de los productos de origen animal (leche, carne, huevos, etc.), por el contacto cercano o directo con animales o con otros seres humanos, o a través del entorno. En la primera vía, conservación de alimentos los métodos pueden ayudar a eliminar, reducir o prevenir el crecimiento de bacterias en algunas clases de alimentos. Pruebas para la transferencia de microorganismos resistentes a antibióticos de los animales a los seres humanos han sido escasos, y la mayoría demuestra que los patógenos de importancia en las poblaciones humanas se originaron en los seres humanos y se mantienen allí, con raros casos de transferencia a los seres humanos. El uso de antibióticos en los animales puede clasificarse en patrones de uso diferentes según su propósito. La clasificación más aceptada discrimina terapéutica, profiláctica, metaphylactic y promoción del crecimiento, usa de antibióticos. Todos los cuatro patrones Seleccione para resistencia bacteriana, ya que la resistencia a los antibióticos es un proceso evolutivo natural, pero los usos no terapéuticos exponen un número más grande de los animales y por lo tanto de bacterias, por más largos períodos y en dosis más bajas. Por lo tanto aumentan grandemente la sección representativa de la evolución de la resistencia.

El Organización Mundial de la salud concluyó que el uso inadecuado de antibióticos en la ganadería es un contribuyente subyacente a la aparición y la propagación de gérmenes resistentes a los antibióticos, y que alimenta el uso de antibióticos como promotores del crecimiento en animales debe prohibirse, en la ausencia de evaluaciones de riesgo. Con respecto a este asunto, el OIE ha añadido que el código de salud de animales terrestres una serie de directrices con recomendaciones a sus miembros para la creación y armonización de la vigilancia de la resistencia antimicrobiana nacional y monitoreo de programas, monitoreo de las cantidades de antibióticos usados en la cría de animales, y recomendaciones para asegurar la adecuada y prudente usan de sustancias antibióticas. Otra pauta introducido en el terrestre Código zoosanitario es la implementación de metodologías que ayuden a establecer los factores de riesgo asociados con esta preocupación en todo el mundo. La OIE concluyó que las evaluaciones de riesgo deben realizarse para evaluar, gestionar y definir los posibles riesgos de resistencia a los antibióticos en las poblaciones humanas y de animales.

En el mundo, los antibióticos son ampliamente utilizados en los animales. Al igual que en medicina humana, los antibióticos a menudo pueden adquirirse sin receta médica y veterinaria supervisión para su uso en animales domésticos y ganado. Bacterias restantes en estos animales suelen ser resistentes a los antibióticos usados y pueden pasar al medio ambiente por la excreción y secreción de materiales tales como leche, heces, orina, saliva, semen, loquios, etc.. El impacto real de estos gérmenes resistentes depende de su tipo específico y en el animal o el organismo que en lo sucesivo infecten. Algunos gérmenes, como el tétanos, son tóxicos sin importar su estatus resistentes a los antibióticos. (Resulta útil recordar que los antibióticos no se utilizan en el tratamiento de todas las enfermedades causadas por bacterias. Tétanos, por ejemplo, se ve impedido por la vacuna y es extremadamente difícil de tratar una vez que aparezcan los síntomas).

En 1998, ministros de salud de la Unión Europea decidió prohibir cuatro antibióticos utilizados para promover el crecimiento animal (a pesar de las recomendaciones del grupo de los científicos). Reglamento prohíbe el uso de antibióticos en la alimentación Europea, con la excepción de dos antibióticos en la alimentación de las aves de corral, entró en vigor en 2006. En Escandinavia, hay evidencia de que la prohibición ha llevado a una menor prevalencia de resistencia a los antimicrobianos en las poblaciones bacterianas animales (no peligrosos). Sin embargo, un cambio correspondiente en los casos de resistencia a antibióticos entre los seres humanos todavía no ha sido demostrado.

Estados Unidos

En los Estados Unidos, la Departamento de agricultura de Estados Unidos (USDA) y la Food and Drug Administration (FDA) recogemos datos de uso de antibióticos en animales y seres humanos. En estudios de investigación, ha demostrado ocasional animal al ser humano propagación de organismos resistentes a drogas. Los antibióticos y otros medicamentos se utilizan en piensos de Estados Unidos para promover la productividad animal. En particular, agua y alimentación de las aves de corral es una ruta común de la administración de medicamentos, debido a mayores costos cuando se administran medicamentos por manipulación de los animales individualmente. En general, los animales que aparecen enfermos no se les permite ser sacrificados para el consumo humano en los Estados Unidos.

La creciente preocupación del consumidor estadounidense sobre el uso de antibióticos en la alimentación animal ha conducido a un nicho de mercado de productos de origen animal "sin antibióticos", pero este pequeño mercado es poco probable que cambien sus prácticas arraigadas, toda la industria.

En 2001, la Union of Concerned Scientists estimó que más de 70% de los antibióticos utilizados en los Estados Unidos se dan a los animales alimentos (por ejemplo, pollos, cerdos y bovinos), en la ausencia de enfermedad. Las cantidades dadas son llamadas "subterapéuticas", es decir, insuficiente para combatir la enfermedad. A pesar de no diagnóstico de la enfermedad, la administración de estos fármacos (la mayoría de los cuales no es significativa para la medicina humana) resulta en la disminución de la mortalidad y morbilidad y mayor crecimiento en los animales tratados así. La teoría es que las dosis subterapéuticas mata algunos, pero no todos, de los organismos bacterianos en el animal — probablemente dejando a aquellos que son naturalmente resistentes a los antibióticos. Estudios han demostrado, sin embargo, que, en esencia, los niveles de la población total de bacterias son invariables; Sólo la mezcla de bacterias se ve afectada.

Así está claro el mecanismo real por el cual servir subterapéuticas aditivos antibióticos como promotores del crecimiento. Algunas personas han especulado que los animales y las aves pueden tener infecciones subclínica, que se curaría por bajos niveles de antibióticos en los alimentos, permitiendo así que las criaturas prosperar. No se ha avanzado ninguna evidencia convincente para esta teoría, y la carga bacteriana en un animal es esencialmente sin cambios por el uso de antibióticos, aditivos para piensos. El mecanismo de promoción del crecimiento es por lo tanto probablemente algo más que "matar a los bichos malos."

En el año 2000, la FDA anunció su intención de revocar la aprobación de fluoroquinolona utilizar en la producción de aves de corral debido a evidencia sustancial vinculándolo a la aparición de fluoroquinolone-resistente Campylobacter infecciones en seres humanos. Legal retos del animal del alimento y las industrias farmacéuticas retrasa la decisión de hacerlo hasta el 2006. Fluroquinolones han sido prohibidos de extra-etiquete el uso en la alimentación de animales en los Estados Unidos desde el año 2007. Sin embargo, siguen siendo ampliamente utilizados en la compañía y animales exóticos.

En 2001, National Hog Farmer revista advirtió a los productores estadounidenses que C. difficile "está arrasando en la industria, matando a muchos lechones" (Neutkens D; "Nuevo Clostridium alegando cerdos del bebé"). En 2006, un estudio National Animal salud sistema del USDA de monitoreo más investigó la prevalencia de C. difficile en granjas porcinas. El estudio, que cubre granjas porcícolas de tamaño típico de los que producen el 94% de los dos cerdos, halló la prevalencia de C. difficile "relativamente baja (11,4%)" y que no había ninguna diferencia en la región o en tamaño de granja. Infección humana con C. difficile (ya sea resistente a los fármacos o no) es comúnmente asociado con el uso de antibióticos fuertes en los seres humanos hospitalizados y no está asociada con los seres humanos en contacto con animales de granja.

Durante el año 2007, dos proyectos de ley federales (S. 549 y H.R. 962) destinadas a la eliminación gradual de los antibióticos "terapéuticos" en producción animal de alimentos de Estados Unidos. El proyecto de ley del Senado, presentado por el Sen. Edward "Ted" Kennedy, murió. Ley casa, presentado por Rep. Louise Slaughter, murió después de ser remitido a Comisión.

En los Estados Unidos, la FDA primero determinó en 1977 que hay evidencia de aparición de cepas bacterianas resistentes a los antibióticos en el ganado. La práctica largamente establecida de permitir las ventas de OTC de antibióticos (como la penicilina y otros medicamentos) a propietarios de animales para la administración de sus propios animales sin embargo continuó en todos los Estados. En marzo de 2012, el Tribunal de distrito de Estados Unidos para el distrito sur de Nueva York, gobernando en una acción judicial por la Natural Resources Defense Council y otros, ordenó a la FDA a revocar las aprobaciones para el uso de antibióticos en el ganado que violó las normas de la FDA. El 11 de abril de 2012 la FDA anunció un programa voluntario para eliminar gradualmente el uso sin supervisión de drogas como aditivos para piensos y convertir usos aprobados sin receta para antibióticos recetados uso solamente, que requieren supervisión veterinaria de su uso y prescripción. En diciembre de 2013, la FDA anunció el comienzo de estos pasos para eliminar gradualmente el uso de antibióticos para los fines de promover el crecimiento de la ganadería.

Impacto ambiental

Los antibióticos han estado contaminando el medio ambiente desde su introducción a través de los desechos humanos (medicación, agricultura), los animales y la industria farmacéutica. Junto con los residuos antibióticos, las bacterias resistentes a seguir, así introducir bacterias resistentes a los antibióticos en el medio ambiente. Como las bacterias replican rápidamente, las bacterias resistentes que entrar en el entorno replican sus genes de resistencia como siguen a dividir. Además, portadores de genes de resistencia de las bacterias tienen la capacidad para difundir esos genes de otras especies mediante transferencia horizontal del gene. Por lo tanto, incluso si el antibiótico específico ya no se introduce en el medio ambiente, los genes de resistencia a antibióticos persistirán a través de las bacterias que han replicado desde entonces sin la exposición continua.

Un estudio de la Poudre River (Colorado, Estados Unidos) implicado en plantas de tratamiento de aguas residuales, así como las operaciones de alimentar los animales en la dispersión de genes de resistencia a antibióticos en el medio ambiente. Esta investigación se realizó utilizando firmas moleculares para determinar las fuentes y la ubicación en el río de Poudre fue elegido debido a la falta de otras influencias antropogénicas aguas arriba. El estudio indica que control de genes de resistencia a antibióticos puede ser útil para determinar no sólo el punto de origen de su liberación, sino también cómo estos genes persisten en el medio ambiente. Además, estudiar métodos físicos y químicos del tratamiento puede aliviar la presión de los genes de resistencia a antibióticos en el medio ambiente y así su entrada en contacto humano.

Mecanismos

Vea también: Microevolución

Representación esquemática de la resistencia a los antibióticos cómo evoluciona mediante la selección natural. La sección superior representa una población de bacterias antes de la exposición a un antibiótico. La sección intermedia muestra la población directamente después de la exposición, la fase en la cual llevó a cabo la selección. La última sección muestra la distribución de la resistencia a una nueva generación de bacterias. La leyenda indica que los niveles de resistencia de los individuos.

Diagrama que representa la resistencia a los antibióticos a través de la alteración del sitio de destino de los antibióticos, modelado después de la resistencia a la penicilina de MRSA. Los antibióticos beta-lactámicos inactivan permanentemente Enzimas PBP, que son esenciales para la vida bacteriana, atando permanentemente a sus sitios activos. MRSA, sin embargo, expresa una PBP que no permite que el antibiótico en su sitio activo.

Resistencia a los antibióticos puede ser el resultado de transferencia horizontal de genes, y también de disociados mutaciones puntuales en el patógeno genoma a un ritmo de aproximadamente 1 de cada 10⁸ por replicación cromosómica. La acción antibiótica contra el patógeno puede verse como una presión ambiental. Esas bacterias con una mutación que les permite sobrevivir viven para reproducirse. Luego pasan esta característica a su descendencia, que conduce a la evolución de una colonia totalmente resistente.

Los cuatro principales mecanismos por los cuales microorganismos exhiben resistencia a los antimicrobianos son:

1. Inactivación de drogas o modificación: por ejemplo, la desactivación enzimática de penicilina G en algunas bacterias resistentes a la penicilina a través de la producción de Β-lactamasas.
2. Alteración del sitio de destino: por ejemplo, alteración de SB3— el sitio de destino obligatorio de penicilinas — en MRSA y otras bacterias resistentes a la penicilina
3. Alteración de la vía metabólica: por ejemplo, algunos Sulfamida-no requieren de bacterias resistentes ácido para - aminobenzoico (PABA), un importante precursor de la síntesis de ácido fólico y ácidos nucleicos en bacterias inhibidas por las sulfamidas, en cambio, como las células mamíferas, convierten a usando el ácido fólico preformado.
4. Reduce la acumulación de drogas: por la disminución de drogas permeabilidad o el aumento de activos emanación (bombear) de las drogas a través de la superficie celular

Existen tres mecanismos conocidos de fluoroquinolona resistencia. Algunos tipos de emanación las bombas pueden actuar para disminuir intracelular quinolona concentración. En las bacterias Gram-negativas, genes de resistencia mediada por plásmidos producen proteínas que pueden enlazar a ADN girasa, protegiéndolo de la acción de las quinolonas. Finalmente, las mutaciones en sitios claves de ADN girasa o Topoisomerasa IV puede disminuir su afinidad a las quinolonas, disminuyendo la eficacia de la droga. La investigación ha demostrado que la proteína bacteriana LexA pueden desempeñar un papel clave en la adquisición de mutaciones bacterianas dando resistencia a quinolonas y rifampicina.

Resistencia a los antibióticos también puede introducirse artificialmente en un microorganismo a través de los protocolos de laboratorio, utilizada a veces como un marcador seleccionable para examinar los mecanismos de transferencia de genes o para identificar a individuos que absorbe un trozo de ADN que incluía el gen de resistencia y otro gen de interés. Un estudio reciente demostró que el grado de transferencia horizontal de genes entre Estafilococo es mucho mayor de lo esperado previamente y abarca los genes con funciones más allá de la resistencia a los antibióticos y virulencia y más allá de los genes que reside dentro de la elementos genéticos móviles.

Durante mucho tiempo, se ha pensado que, para que un microorganismo que se vuelven resistentes a un antibiótico, debe ser en una población grande. Sin embargo, descubrimientos recientes demuestran que no hay ninguna necesidad de grandes poblaciones de bacterias para la aparición de resistencia a los antibióticos. Ahora sabemos que pequeñas poblaciones de e. coli en un gradiente de antibiótico pueden volverse resistentes. Cualquier entorno heterogéneo con respecto a los gradientes de nutrientes y antibióticos puede facilitar el desarrollo de resistencia a antibióticos en poblaciones bacterianas pequeñas y esto también es válido para el cuerpo humano. Los investigadores presumen que el mecanismo de desarrollo de la resistencia se basa en cuatro mutaciones de SNP en el genoma de e. coli producida por el gradiente del antibiótico. Estas mutaciones confieren la aparición de bacterias de resistencia a los antibióticos.

Una idea falsa común es que una persona puede volverse resistente a ciertos antibióticos. Es una cepa de microorganismo que puede volverse resistente, no el cuerpo de una persona.

Patógenos resistentes

Estafilococo áureo

Artículo principal: Staphylococcus aureus meticilino-resistente

Estafilococo áureo (coloquialmente conocido como "Staphylococcus aureus" o una "infección") es uno de los principales agentes patógenos. Encontrado en el membranas mucosas y el piel humana de alrededor de un tercio de la población, es muy adaptable a presión antibiótica. Fue una de las bacterias antes de que penicilina se encontró resistencia — en 1947, apenas cuatro años después de la droga comenzó a ser producido en masa. Meticilina luego fue el antibiótico de elección, pero desde entonces ha sido reemplazado por oxacilina debido a la toxicidad renal significativa. Resistente a la meticilina Estafilococo áureo (MRSA) se detectó primero en Gran Bretaña en 1961 y ahora es "muy común" en los hospitales. MRSA era responsable del 37% de casos fatales de sepsis En UK en 1999, frente al 4% en 1991. La mitad de todos S. aureus las infecciones en las US son resistentes a la penicilina, meticilina, tetraciclina y eritromicina.

Esta izquierda vancomicina como el agente sólo eficaz disponible en el momento. Sin embargo, las cepas con niveles intermedio (4-8 µg/ml) de resistencia, denominada glicopéptido-intermedio Estafilococo áureo (GISA) o vancomicina-intermedio Estafilococo áureo (VISA), comenzó a aparecer en la década de 1990. El primer caso identificado fue en Japón en 1996, y desde entonces han encontrado cepas en hospitales de Inglaterra, Francia y Estados Unidos. El primero documentado cepa con completa (> 16 µg/ml) resistencia a la vancomicina, denominado resistente a la vancomicina Estafilococo áureo (VRSA) apareció en los Estados Unidos en 2002. Sin embargo, en 2011, una variante de la vancomicina ha sido probada que se une a la variación de lactato y también se une así a la meta original, reinstaurando así potente actividad antimicrobiana.

Una nueva clase de antibióticos, oxazolidinonas, llegó a estar disponible en los años 90 y el primer oxazolidinonas comercialmente disponibles, linezolid, es comparable a la vancomicina en efectividad contra MRSA. Resistencia a linezolid en S. aureus se reportó en 2001.

MRSA extrahospitalaria (CA-MRSA) ahora se ha convertido en una epidemia que es responsable de enfermedades rápidamente progresivas, fatales, incluyendo neumonía severa necrotizante sepsis, y fascitis necrotizante. MRSA es el patógeno resistente a los medicamentos antimicrobiano más frecuentemente identificado en los hospitales de Estados Unidos. El Epidemiología de las infecciones causadas por MRSA está cambiando rápidamente. En los últimos 10 años, las infecciones causadas por este organismo han surgido en la comunidad. Los dos clones MRSA en los Estados Unidos más estrechamente asociados a brotes de comunidad, USA400 (Cepa MW2, linaje ST1) y USA300, a menudo contienen Panton-Valentine leukocidin Los genes (PVL) y, más frecuentemente, se han asociado con la piel e infecciones de tejidos blandos. Brotes de infecciones de CA-MRSA se han divulgado en centros penitenciarios, entre los equipos atléticos, los reclutas militares, en salas de recién nacidos y entre los hombres que tienen sexo con hombres. CA-MRSA infecciones ahora aparecen endémicas en muchas regiones urbanas y provocar más CA-S. aureus infecciones.

Estreptococo y Enterococo

Streptococcus pyogenes (Grupo A Estreptococo:: GAS) infecciones generalmente pueden ser tratadas con muchos antibióticos diferentes. El tratamiento temprano puede reducir el riesgo de muerte por una enfermedad por estreptococo grupo invasor. Sin embargo, incluso los mejores cuidados médicos no impide la muerte en cada caso. Para aquellos con enfermedades muy graves, se pueden necesitar cuidados médicos de apoyo en una unidad de cuidados intensivos. Para las personas con fascitis necrotizante, a menudo se requiere cirugía para extirpar el tejido dañado. Cepas de S. pyogenes resistente a la macrólidos los antibióticos han surgido; Sin embargo, permanecen uniformemente susceptibles a todas las cepas penicilina.

Resistencia de Estreptococo pneumoniae a la penicilina y otros beta-lactámicos está aumentando en todo el mundo. El principal mecanismo de resistencia consiste en la introducción de mutaciones en genes que codifican para proteínas de unión a penicilina. Presión selectiva se piensa para desempeñar un papel importante, y uso de antibióticos beta-lactámicos se ha implicado como un factor de riesgo para la infección y colonización. S. pneumoniae es responsable de neumonía, bacteriemia, otitis media, meningitis, sinusitis, peritonitis y artritis.

Multirresistente Enterococo faecalis y Enterococcus faecium están asociados con infecciones nosocomiales. Entre estas cepas, penicilina-resistente Enterococo fue visto en 1983, resistente a la vancomicina Enterococo en 1987, y linezolid-resistente Enterococo en la década de 1990.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa es un altamente prevalente patógeno oportunista. Una de las características más preocupantes de P. aeruginosa es su baja sensibilidad a los antibióticos, que se puede atribuir a una acción concertada de bombas de eflujo multirresistente con cromosómico codificada en los genes de resistencia a los antibióticos (por ejemplo, mexAB-oprM, mexXYetc..) y la baja permeabilidad de los sobres celulares bacterianas. Pseudomonas aeruginosa tiene la capacidad de producir 4-hidroxi-2-alkylquinolines (HAQs) y se ha encontrado que HAQs tienen efectos prooxidantes y overexpressing modestamente mayor susceptibilidad a los antibióticos. El estudio experimentó con la Pseudomonas aeruginosa los biofilms y encontró que una interrupción de genes relA y punto produce una inactivación de la respuesta estricta (SR) en células con limitación de nutrientes, que proporciona las células son más susceptibles a los antibióticos.

El Clostridium difficile

El Clostridium difficile es un patógeno nosocomial que provoca la enfermedad diarreica en todo el mundo los hospitales.

C. difficile la colitis es más fuertemente asociada con fluoroquinolonas, cefalosporinas, carbapenemes, y clindamicina. El Centro Europeo para el Control y prevención de enfermedades recomendamos las fluoroquinolonas y el antibiótico clindamicina evitarse en la práctica clínica debido a su alta asociación con CDI.

Algunas investigaciones sugieren que el uso excesivo de antibióticos en la cría de ganado está contribuyendo a los brotes de infecciones bacterianas como C. difficile.[16]

Antibióticos, especialmente aquellas con un espectro amplio de actividad (por ejemplo, clindamicina) alteran la flora intestinal normal. Esto puede conducir a una proliferación de C. difficile, que florece en estas condiciones. Colitis seudomembranosa puede seguir creando inflamación generalizada del colon y el desarrollo de "pseudomembrana", una colección viscosa de fibrina, células inflamatorias y células necróticas.[4] Clindamicina-resistente C. difficile se informó que el agente causal de grandes brotes de enfermedades diarreicas en los hospitales de Nueva York, Arizona, Florida y Massachusetts entre 1989 y 1992. Brotes dispersos geográficamente de C. difficile cepas resistentes a fluoroquinolona antibióticos como la ciprofloxacina y la levofloxacina, también se reportaron en América del norte en 2005.

Salmonella y E. coli

Infección con Escherichia coli y Salmonella puede provocar el consumo de agua y alimentos contaminados. Cuando ambas bacterias se extienden, se presentan condiciones graves de salud. Muchas personas son hospitalizadas cada año después de infectarse, con algunos mueren como resultado. Desde 1993, algunas cepas de E. coli se han vuelto resistentes a múltiples tipos de antibióticos de fluoroquinolona.

Acinetobacter baumannii

El 05 de noviembre de 2004, la Centers for Disease Control and Prevention (CDC) informó de un número creciente de Acinetobacter baumannii infecciones del torrente sanguíneo en pacientes en las instalaciones médicas militares en el que los miembros del servicio heridos en la Irak/Kuwait región durante Operación Libertad iraquí y en Afganistán durante Operación libertad duradera fueron tratados. Mayoría de estos mostraron multirresistencia (MRAB), con algunos aislamientos resistentes a todos los fármacos probados.

Klebsiella pneumoniae

Klebsiella pneumoniae carbapenemase)KPC)-bacterias productoras son un grupo de emergentes bacilos gramnegativos altamente resistente a los medicamentos que causan infecciones asociadas con importante morbilidad y mortalidad, cuya incidencia está aumentando rápidamente en una variedad de ajustes clínicos alrededor del mundo. Klebsiella pneumoniae incluye numerosos mecanismos de resistencia a los antibióticos, muchos de los cuales se encuentran en los elementos genéticos móviles altamente. Carbapenems antibióticos (hasta ahora a menudo el tratamiento de último recurso para las infecciones resistentes) generalmente no son efectivos contra organismos productores de KPC.

Tuberculosis del Mycobacterium

Tuberculosis está aumentando en todo el mundo, especialmente en los países en desarrollo, en los últimos años. Se llama TB resistente a los antibióticos TUBERCULOSIS MDR (TB multirresistentes). A nivel mundial, MDR TB causa 150.000 muertes anualmente. El surgimiento de la epidemia del VIH/SIDA ha contribuido a esto.

TB fue considerada una de las enfermedades más prevalentes y no tenía hasta el descubrimiento de una cura Estreptomicina por Selman Waksman en 1943. Sin embargo, las bacterias pronto desarrollaron resistencia. Desde entonces, las drogas tales como isoniazida y rifampicina se han utilizado. M. tuberculosis desarrolla resistencia a los medicamentos por mutaciones espontáneas en sus genomas. Resistencia a un medicamento es común, y por esta razón el tratamiento se realiza generalmente con más de una droga. Tuberculosis extremadamente farmacorresistente (XDR TB) es TB que es resistente a la segunda línea de medicamentos.

Resistencia de Tuberculosis del Mycobacterium Para isoniazida, rifampicina, y otros tratamientos comunes se ha convertido en un desafío clínico cada vez más relevante. (Para más información sobre la tuberculosis farmacorresistente, visite el Tuberculosis resistente a múltiples fármacos página.)

Neisseria gonorrhoeae

Artículo principal: Resistencia a los antibióticos en gonorrea

Neisseria gonorrhoeae es un patógeno de transmisión sexual que puede causar dolor pélvico, dolor al orinar, del pene y descarga vaginal, así como síntomas sistémicos en la infección humana. La bacteria se identificó primero en 1879, Aunque algunos estudiosos bíblicos creen que se pueden encontrar referencias a la enfermedad tan pronto como Parshat Metzora de la Antiguo Testamento.

Tratamiento con penicilina en la década de 1940 demostró ser útil, pero por las cepas resistentes de los años setenta predominaron. Resistencia a la penicilina se ha desarrollado a través de dos mecanismos: chomasomally mediada por resistencia (CMRNG) y la resistencia mediada por penicilinasa (Penicilinasa). CMRNG implica mutación progresivo de la penA, que codifica para la proteína de unión a penicilina (PBP-2); MTR, que codifica una bomba de eflujo para quitar la penicilina de la célula; y penB, que codifica las Porinas de la pared celular bacteriana. Penicilinasa implica la adquisición de un plásmido transmitidas por beta-lactamasa. Fluoroquinolonas eran un tratamiento útil siguiente línea hasta que la resistencia se logró a través de bombas de eflujo y mutaciones en el gen gyrA, que codifica ADN girasa. Cefalosporinas de tercera generación han utilizado para tratar la gonorrea desde 2007, aunque han surgido cepas resistentes. También se han encontrado cepas de Neisseria gonorrea resistentes al tetraciclinas y aminoglucósidos. Neisseria gonorrheoea tiene una alta afinidad para la transferencia horizontal de genes, y como resultado, la existencia de cualquier cepa resistente a un fármaco determinado podría extenderse fácilmente a través de las cepas. Hoy en día, ceftriaxona inyectable se utiliza, a veces en combinación con azitromicina o doxiciclina.

Prevención

Recomendaciones de la organización de salud mundial

Un informe del 30 de abril de 2014, por la QUE hace las siguientes recomendaciones sobre cómo abordar la resistencia a los antibióticos:

• La gente puede ayudar frente resistencia por:
  • uso de antibióticos solamente cuando lo prescribe un médico;
  • completando la receta completa, incluso si se sienten mejor;
  • Nunca compartir los antibióticos con los demás o usando recetas sobrantes.
• Farmacéuticos y trabajadores de la salud pueden ayudar a abordar la resistencia por:
  • mejorar la prevención de infecciones y control;
  • prescripción y dispensación de antibióticos cuando verdaderamente son necesarios;
  • prescripción y dispensación la derecha antibióticos para tratar la enfermedad.
• Las autoridades pueden ayudar a abordar la resistencia por:
  • fortalecer el seguimiento de la resistencia y la capacidad de laboratorio;
  • regular y promover el adecuado usan de los medicamentos.
• Las autoridades y la industria pueden ayudar a abordar la resistencia por:
  • fomentar la innovación, investigación y desarrollo de nuevas herramientas;
  • promover la cooperación y el intercambio de información entre todas las partes interesadas.

Prevención de infecciones

Uso racional de antibióticos puede reducir las posibilidades de desarrollo de infecciones oportunistas por bacterias resistentes a los antibióticos debido a disbacteriosis. Nuestro sistema inmunológico curará infecciones bacterianas leves por su propia cuenta. Si nos dan la oportunidad sin depender de los antibióticos para curar una pequeña infección, será menos probable que se vuelven inmunes o resistentes a los antibióticos. También es importante señalar que los antibióticos no curará infecciones virales como la gripe y los resfriados, y tomando un antibiótico innecesariamente para tratar una infección viral puede conducir a la resistencia de los antibióticos En un estudio, está claramente asociado con el uso de fluoroquinolonas El Clostridium difficile infección, que es una de las principales causa de nosocomial diarrea en los Estados Unidos, y una causa importante de muerte en todo el mundo.

Vacunas No tienen el problema de la resistencia porque una vacuna refuerza las defensas naturales del cuerpo, mientras que un antibiótico funciona por separado de las defensas del cuerpo normal. Sin embargo, nuevas cepas que escapar la inmunidad inducida por las vacunas pueden evolucionar; por ejemplo, una versión actualizada vacuna contra la influenza se necesita cada año.

Mientras que teóricamente prometedor, antiestafilocócicas vacunas han demostrado eficacia limitada, debido a la variación inmunológica entre Estafilococo especies y la duración limitada de la eficacia de los anticuerpos producidos. Desarrollo y pruebas de vacunas más efectivas está en marcha.

La investigación científica e Industrial de Commonwealth australiana (organizaciónCSIRO), consciente de la necesidad para la reducción del uso de antibióticos, ha estado trabajando en dos alternativas. Una alternativa es para prevenir las enfermedades mediante la adición de citoquinas en lugar de antibióticos para la alimentación animal. Estas proteínas se realizan en el cuerpo animal "naturalmente" después de una enfermedad y no son los antibióticos, lo que no contribuyen al problema de la resistencia a los antibióticos. Además, los estudios sobre el uso de las citoquinas han mostrado también mejorar el crecimiento de animales como los antibióticos usados ahora, pero sin las desventajas del uso de antibióticos terapéuticos. Las citoquinas tienen el potencial para alcanzar las tasas de crecimiento animal buscadas tradicionalmente por el uso de antibióticos sin la contribución de la resistencia antibiótica asociada a los usos terapéuticos generalizados de los antibióticos utilizados actualmente en las industrias de producción animal de alimentos. Además, CSIRO está trabajando en vacunas contra las enfermedades.

Terapia phage

Terapia phage, un enfoque que ha sido ampliamente investigado y utilizado como un agente terapéutico para más de 60 años, especialmente en el Unión Soviética, representa un enfoque actualmente subdesarrollado pero potencialmente significativo para el tratamiento de las enfermedades bacterianas. Terapia phage fue utilizada ampliamente en los Estados Unidos hasta el descubrimiento de los antibióticos, en los años 40 tempranos. Los bacteriófagos o "fagos" son virus que invaden las células bacterianas y, en el caso de fagos líticas, perturban el metabolismo bacteriano y causan la bacteria Lyse. La terapia phage es el uso terapéutico de lítica bacteriófagos para el tratamiento de patógenos infecciones bacterianas.

Bacteriófago terapia es una alternativa a los antibióticos potencialmente importante en la época actual de patógenos multirresistentes. Una revisión de estudios que abordan el uso terapéutico de fagos de 1966 a 1996 y algunos proyectos de terapia de último curso fago vía internet mostró: fagos fueron utilizados por vía tópica, oral o sistémica en estudios polacos y soviéticos. La tasa de éxito en estos estudios fue 80 – 95%, con pocos efectos secundarios gastrointestinales o alérgicos. Los estudios británicos también demostraron una eficacia significativa de fagos contra Escherichia coli, Acinetobacter spp., Pseudomonas spp., y Estafilococo áureo. Estudios de Estados Unidos tratados de mejorar la biodisponibilidad de fagos. Terapia phage puede resultar como una importante alternativa a los antibióticos para el tratamiento de patógenos multirresistentes.

Descubrimiento de la estructura de la proteína viral PlyC está permitiendo a los investigadores a entender cómo mata una significativa variedad de bacterias patógenas.

Investigación

Desarrollo

Desde el descubrimiento de los antibióticos, investigación y desarrollo Esfuerzos (R & D) han proporcionado nuevos medicamentos en el tiempo para tratar las bacterias que se convirtieron en resistentes a los antibióticos más viejos, pero en la década pasada ha habido preocupación por desarrollo ha disminuido bastante que gravemente enfermos pueden ejecutar fuera de las opciones de tratamiento. Otra preocupación es que los médicos pueden llegar a ser reacios a realizar cirugías de rutina debido al riesgo aumentado de infección dañina. Tratamientos de copia de seguridad pueden tener efectos secundarios graves; por ejemplo, tratamiento de la tuberculosis resistente a múltiples fármacos puede causar sordera y demencia. La potencial crisis de mano es el resultado de una disminución marcada en la industria R & D. Pobre inversión financiera en investigación de antibiótico ha agravado la situación. En 2011, Pfizeruno de las últimas grandes compañías farmacéuticas desarrollar nuevos antibióticos, cerró su esfuerzo de investigación primaria, citando accionista pobre devuelve relativa a medicamentos para enfermedades crónicas.

En los Estados Unidos, las compañías farmacéuticas y la administración de Presidente Barack Obama han venido planteando cambiar las normas por las cuales la FDA aprueba dirigidos a organismos resistentes a los antibióticos. El 12 de diciembre de 2013, el desarrollo de antibióticos a avanzar paciente tratamiento (ADAPT) acto de 2013 se introdujo en el Congreso de Estados Unidos. La ley ADAPT pretende acelerar el desarrollo de medicamentos para combatir la creciente amenaza de salud pública de 'superbacterias'. Bajo esta ley, la FDA puede aprobar los antibióticos y antifúngicos para infecciones potencialmente mortales en base a datos de los ensayos clínicos más pequeños. El CDC reforzará la vigilancia del uso de antibióticos que tratan graves infecciones peligrosas para la vida y la resistencia emergente y hacer que los datos disponibles al público. Los antibióticos FDA etiquetado proceso, 'Susceptibilidad prueba criterios interpretativos para organismos microbianos' o 'ruptura' también se optimiza para permitir la más actualizados y de vanguardistas datos disponibles para profesionales de la salud bajo la nueva ley.

Los Estados Unidos Institutos nacionales de salud planes para financiar una nueva red de investigación sobre el tema hasta $ 62 millones de 2013 al 2019. Uso de la autoridad creada por la Pandemia y todo acto de preparación para los peligros de 2006, la Investigación biomédica avanzada y Desenvolvemento en los Estados Unidos Departamento de salud y servicios humanos anunció que gastará entre $ 40 millones y $ 200 millones en fondos para i+d de nuevos antibióticos en desarrollo por GlaxoSmithKline.

Mecanismo

En la investigación publicada el 17 de octubre de 2008 en Celular, un equipo de científicos identificó el lugar de las bacterias donde el antibiótico myxopyronin lanza su ataque, y por ese ataque es exitoso. El myxopyronin se une a e inhibe la enzima bacteriana crucial ARN polimerasa. El myxopyronin cambia la estructura del segmento conmutador-2 de la enzima, inhibiendo su función de lectura y transmitir el código de ADN. Esto evita que la ARN polimerasa entregando información genética para el ribosomas, que causan las bacterias a morir.

En 2012, un equipo de la Universidad de Leipzig modificado un péptido que se encuentra en las abejas. Es eficaz contra 37 tipos de bacterias.

Una causa importante de resistencia a los antibióticos es la mayor actividad de bombeo de microbiana Transportadores ABC, que disminuye la concentración de fármaco eficaz dentro de la célula microbiana. Inhibidores de transportador ABC que pueden utilizarse en combinación con antimicrobianos actuales se están probando en ensayos clínicos y están disponibles para los regímenes terapéuticos.

Aplicaciones

Resistencia a los antibióticos es una herramienta importante para ingeniería genética. Mediante la construcción de un plásmido que contiene un gen de resistencia a antibióticos, como el gen diseñado o expresado, un investigador puede asegurar que, cuando las bacterias replican, sólo los ejemplares que llevan el plásmido sobreviven. Esto garantiza que el gen había manipulado pasos cuando reproduce las bacterias.

En general, los antibióticos más utilizados en la ingeniería genética son antibióticos "mayores" que han caído en gran medida fuera de uso en la práctica clínica. Estos incluyen:

• ampicilina
• kanamicina
• tetraciclina
• cloranfenicol

En la industria, el uso de la resistencia a los antibióticos es desfavorecido, desde mantenimiento de cultivos bacterianos requeriría dándoles de comer grandes cantidades de antibióticos. En cambio, el uso de auxotrophic función-reemplazo plásmidos (y cepas bacterianas) es preferido.

Véase también

• Alianza para el uso prudente de antibióticos
• Jabón antibacteriano
• #KPC (K. pneumoniae carbapenemase) beta-lactamasa (clase A) Gen de resistencia antibacteriana (KPC)
• Antibiótico de amplio espectro
• Enterobacterias resistentes a carbapenem
• Centro para la dinámica de la enfermedad, economía y política
• Drogas de último recurso
• Índice de artículos del medio ambiente
• La tolerancia
• Bacterias Gram-negativas multirresistentes
• Nueva Delhi metalo-beta-lactamasa Gen de resistencia antibacteriana (NDM-1)
• Resistencia a pesticidas

Referencias

Libros

• Caldwell, Roy; Lindberg, David, eds (2011). "Evolución de la comprensión" [las mutaciones son al azar]. Museo de Paleontología de la Universidad de California. 14 de agosto de 2011.
• Nelson, Richard William (2009). Darwin, entonces y ahora: la historia más increíble de la historia de la ciencia (Auto publicado). iUniverse. p. 294.

Revistas

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• D'Costa, Vanessa; King, Christine; Kalan, Lindsay; Morar, Mariya; Sung, Wilson; Schwarz, Carsten; Froese, Duane; Zazula, Grant; Calmels, Fabrice; Debruyne, Regis; Golding, Brian G.; Poinar, Hendrik N.; Wright, D. Gerard (septiembre de 2011). "Resistencia a los antibióticos es antigua". Naturaleza 477 (7365): 457-461. Bibcode:2011Natur.477...D 457. Doi:10.1038/nature10388. PMID21881561.
• Donadio, Stefano; Maffioli, Sonia; Monciardini, Paolo; Sosio, Margherita; Jabes, Daniela (agosto de 2010). "Descubrimiento de antibiótico en el siglo XXI: tendencias actuales y perspectivas futuras". El diario de los antibióticos 63 (8): 423-430. Doi:10.1038/ja.2010.62. PMID20551985.
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• "Alternativas a los antibióticos reducen la enfermedad Animal". Organización de investigación científica e Industrial de Commonwealth. 09 de enero de 2006.

Enlaces externos

• Animación de resistencia a los antibióticos
• Artículo de CDC en Hospital adquirió MRSA
• Artículo de CDC sobre comunidad adquirió MRSA
• Pauta del CDC "Gestión de los organismos multirresistentes en entornos sanitarios, 2006"
• Reaccionar acción sobre resistencia a los antibióticos
• Alianza para el uso prudente de antibióticos
• LA Cox, Popken DA (2006). "Cuantificar los impactos potenciales de Salud Animal del uso de antibióticos: Enrofloxacina y macrólidos en los pollos". Análisis de riesgos 26 (1): 135-146. Doi:10.1111/j.1539-6924.2006.00723.x. PMID16492187.
• Información sobre terapia phage – una posible alternativa a los antibióticos en caso de infecciones resistentes a
• Genes de resistencia a antibióticos como marcadores Una vez necesario, ahora indeseable
• CBS artículo sobre terapia Phage y resistencia a los antibióticos
• Hospitales: Cría la superbacteria Artículo sobre infecciones MRSA en los hospitales, conocimiento de Allianz, por deseo de Valdis, mayo de 2008.
• CARGA de resistencia y de la enfermedad en las naciones europeas - un proyecto de la UE para estimar la carga financiera de resistencia a los antibióticos en los hospitales europeos
• Extendiendo la curación: la investigación de políticas para ampliar la eficacia antibiótica
• 2003 nueva orientación para la industria en antimicrobiano drogas para alimentos animales preguntas y respuestas, los E.E.U.U. FDA
• Foco de resistencia de SciDev.net antibiótico El Science and Development Network es una red de desarrollo centrado en noticias e información importante para el mundo en desarrollo y ciencia en línea
• ¿Bugs necesita drogas?
• La lucha contra la resistencia a los medicamentos -Lucha contra la resistencia a las drogas en las bacterias y otros agentes patógenos.
• [3] Las nanopartículas podrían tratar las infecciones resistentes a los antibióticos.

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