Enfermedad celiaca

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Enfermedad celiaca
Clasificación y recursos externos
Coeliac path.jpg
Biopsia de intestino delgado mostrando manifestada por embotamiento de la enfermedad celiaca vellosidades, hiperplasia de la cripta, y linfocito infiltración de las criptas
CIE-10 K90.0
CIE-9 579.0
OMIM 212750
DiseasesDB 2922
MedlinePlus 000233
eMedicine Med/308 PED/2146 radio/652
Paciente UK Enfermedad celiaca
Malla D002446
GeneReviews
  • Enfermedad celíaca

Enfermedad celiaca (/ˈsiːli.æk/; enfermedad celíaca en los Estados Unidos[1] y a menudo Esprúe celíaco) es un autoinmune trastorno de la intestino delgado Eso ocurre en genéticamente predispuestos personas de todas las edades desde la infancia medio hacia adelante. Los síntomas incluyen dolor y malestar en el tracto digestivo, estreñimiento crónico y diarrea, falta de prosperar (en niños), anemia[2] y fatiga, pero éstos pueden estar ausentes y otros síntomas sistemas del órgano se han descrito. Deficiencias de la vitamina a menudo se observa en personas con enfermedad celiaca debido a la disminución de la capacidad del intestino para absorber adecuadamente los nutrientes de los alimentos.

Cada vez más, los diagnósticos se realizan en asintomática las personas como resultado del aumento proyección;[3] la condición que afecta entre 1 en 1.750 en todo el mundo y 1 en 105 personas en los Estados Unidos,[4] y 1 de cada 100 en el Reino Unido. La enfermedad celiaca es causada por una reacción a gliadina, un ProLamina (gluten proteína) que se encuentra en el trigo y proteínas similares que se encuentran en los cultivos de la tribu Triticeae (que incluye otros granos comunes tales como cebada y centeno).[5]

En caso de exposición a la gliadina y específicamente a tres péptidos encontrado en prolaminas, la enzima transglutaminasa tisular modifica la proteína y el sistema inmune Cross-reacts con el tejido del intestino delgado, causando una reacción inflamatoria. Eso conduce a un recorte de las vellosidades que recubren el intestino delgado (llamado atrofia de las vellosidades). Esto interfiere con la absorción de nutrientes porque la vellosidades intestinales son responsables de la absorción. El único tratamiento eficaz conocido es un permanente dieta libre de gluten.[5] Mientras que la enfermedad es causada por una reacción a las proteínas de trigo, no es lo mismo que alergia al trigo.

Esta enfermedad tiene varios otros nombres, incluyendo c (o) eliac Esprúe, rabos de colada nontropical, Esprue endémico y Enteropatía por gluten. El término celiaca deriva del griego κοιλιακός (koiliakós"abdominal") y se introdujo en el siglo XIX en una traducción de lo que se considera generalmente como una antigua griega Descripción de la enfermedad por Areteo de Capadocia.[6][7]

Contenido

  • 1 Signos y síntomas
    • 1.1 Gastrointestinal
    • 1.2 Relacionadas con la mala absorción
    • 1.3 Misceláneo
  • 2 Causa
    • 2.1 Otros granos
    • 2.2 Modificadores de riesgo
  • 3 Fisiopatología
    • 3.1 Genética
    • 3.2 Prolaminas
    • 3.3 Transglutaminasa tisular
    • 3.4 Malabsorción y atrofia de las vellosidades
  • 4 Diagnóstico
    • 4.1 Exámenes de sangre
    • 4.2 Endoscopia
    • 4.3 Patología
    • 4.4 Otras pruebas diagnósticas
  • 5 Proyección
  • 6 Tratamiento
    • 6.1 Dieta
    • 6.2 Enfermedad refractaria
  • 7 Epidemiología
  • 8 Social y cultura
    • 8.1 Las iglesias cristianas y la Eucaristía
      • 8.1.1 Posición católica romana
    • 8.2 Pascua
  • 9 Direcciones de investigación
  • 10 Historia
  • 11 Véase también
  • 12 Referencias
  • 13 Enlaces externos

Signos y síntomas

Severa enfermedad celiaca conduce a los síntomas característicos de heces pálidas, suelto y grasa (esteatorrea) y pérdida de peso o falta de aumento de peso (en niños). Las personas con enfermedad celiaca más leve pueden tener síntomas son mucho más sutiles que se producen en otros órganos que el intestino sí mismo. También es posible tener enfermedad celiaca sin ningún síntoma alguno.[5] Muchos adultos con enfermedad sutil sólo tienen fatiga o anemia.[3]

Gastrointestinal

La diarrea que es característico de la enfermedad celiaca es (crónica) pálido, voluminosas y malolientes anormalmente. Dolor abdominal y los calambres, bloatedness con distensión abdominal (probablemente debido a la producción fermentativa de gas intestinal) y úlceras en la boca[8] pueden estar presentes. Cuanto más el intestino dañado, un grado de intolerancia a la lactosa se puede desarrollar.[5] Con frecuencia, los síntomas se atribuyen a síndrome de intestino irritable (IBS), sólo después de ser reconocidos como la enfermedad celiaca; una pequeña proporción de personas con síntomas de IBS tienen enfermedad celíaca subyacente, y detección de la enfermedad celiaca se recomienda para aquellos con síntomas IBS.[9]

La enfermedad celiaca conduce a un mayor riesgo de ambos adenocarcinoma y linfoma de la (intestino delgadolinfoma de células T asociada a Enteropatía (EATL) u otros linfomas no Hodgkin).[10] Este riesgo también es mayor en parientes de primer grado como hermanos, padres e hijos, sea o no una dieta libre de gluten trae este riesgo a línea de base no es clara.[11] Enfermedad de larga data y no tratada puede llevar a otras complicaciones, tales como yeyunitis ulcerosa (formación de la úlcera del intestino) y estenosis (estrechamiento como resultado de la cicatrización con obstrucción del intestino).[12]

Relacionadas con la mala absorción

Los cambios en el intestino que sea menos capaz de absorber los nutrientes, minerales y la soluble en la grasa las vitaminas A, D, E y K.[5][13]

  • La incapacidad para absorber hidratos de carbono y las grasas pueden causar pérdida de peso (o falta de prosperar/ retraso en el crecimiento en los niños) y fatiga o falta de energía.
  • Anemia puede desarrollarse en varias formas: puede causar malabsorción de hierro anemia por deficiencia de hierro, y ácido fólico y vitamina B12 malabsorción puede dar lugar a anemia megaloblástica.
  • Calcio y la vitamina D Malabsorción (y secundario compensatoria hiperparatiroidismo) puede causar osteopenia (disminuido el contenido mineral del hueso) o osteoporosis (hueso debilitamiento y riesgo de fracturas de fragilidad).
  • Una pequeña proporción tienen anormal coagulación debido a deficiencia de vitamina K y son ligeramente en el riesgo de sangrado anormal.
  • También está asociada a la enfermedad celiaca sobrecrecimiento bacteriano de la intestino delgado, que puede empeorar la malabsorción o causar malabsorción a pesar de adherencia al tratamiento.[14]

Misceláneo

La enfermedad celiaca se ha relacionado con una serie de condiciones. En muchos casos, no está claro si la enfermedad intestinal inducida por gluten es un factor causal o si estas condiciones comparten una predisposición común.

  • Deficiencia de IgA está presente en el 2,3% de las personas con enfermedad celiaca, y a su vez esta condición presenta un diez veces mayor riesgo de enfermedad celiaca. Otras características de esta condición son un mayor riesgo de infecciones y enfermedad autoinmune.[15]
  • Dermatitis herpetiforme; Esta afección cutánea pruriginosa se ha ligado a una enzima transglutaminasa en la piel, intestino delgado características cambios idéntico a los de la enfermedad celiaca y puede responder al retiro del gluten, incluso si no presenta síntomas gastrointestinales.[16][17]
  • Retraso en el crecimiento o retardo puberal en la infancia posterior puede ocurrir sin síntomas obvios del intestino o severa desnutrición. Evaluación de la falta del crecimiento a menudo incluye proyección celiaca.[5]
  • Complicaciones del embarazo en el caso de la enfermedad celiaca como un enfermedad intercurrente en embarazo, con las complicaciones significativas incluyendo aborto espontáneo, restricción del crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer y parto prematuro.[18]
  • Hyposplenism (un pequeño e hipoactiva bazo);[19] Esto ocurre en aproximadamente un tercio de los casos y puede predisponer a la infección, dada la función del bazo en la protección contra las bacterias.[5]
  • Anormal pruebas de función hepática (aleatoriamente detectada en los análisis de sangre).[5]

La enfermedad celiaca se asocia a un número de otras condiciones médicas, muchas de las cuales son trastornos autoinmunitarios: diabetes mellitus tipo 1, hipotiroidismo, cirrosis biliar primaria, y colitis microscópica.[20]

Un área más controversial es un grupo de enfermedades en las cuales a veces se detectan anticuerpos antigliadina (una prueba mayor y no específico para la enfermedad celiaca) pero ninguna enfermedad de intestino puede demostrarse. A veces estas condiciones mejoran eliminando el gluten de la dieta. Esto incluye ataxia cerebelosa, neuropatía periférica, esquizofrenia, y autismo.[21]

Causa

La enfermedad celiaca es causada por una reacción a gliadina, un ProLamina (gluten proteína) que se encuentra en el trigo y proteínas similares que se encuentran en los cultivos de la tribu Triticeae (que incluye otros granos comunes tales como cebada y centeno).[5]

Otros granos

Subespecie de trigo (tales como espelta y trigo duro) y especies relacionadas (tales como cebada, centeno, triticale y Kamut) también inducir síntomas de la enfermedad celiaca.[22] Una pequeña minoría de personas con celiaca también reaccionan a avena.[5] Es más probable que la avena produce los síntomas debidos a la contaminación cruzada con otros granos en los campos o en los canales de distribución. Por lo tanto, avena generalmente no se recomiendan. Sin embargo, muchas compañías aseguran la 'pureza' de avena y por lo tanto son todavía capaces de ser consumidos a través de estas fuentes.[22]

Otros cereales tales como maíz, mijo, sorgo, teff, arroz, y arroz salvaje son seguros para las personas con celiaca a consumir, así como de noncereals tales como amaranto, Quinua, y trigo sarraceno.[22][23] Noncereal alimentos ricos en carbohidratos como las papas y plátanos no contienen gluten y no desencadenar los síntomas.[22]

Modificadores de riesgo

Hay varias teorías en cuanto a lo que determina si un individuo genéticamente susceptible pasarán a desarrollar la enfermedad celiaca. Principales teorías incluyen la infección por rotavirus[24] o intestinal humano adenovirus.[25] Una investigación ha sugerido que fumar es protectora contra la enfermedad celiaca del adulto-inicio.[26]

Personas expuestas a trigo, cebada o centeno antes de la barrera intestinal ha desarrollado íntegramente (dentro de los primeros tres meses después del nacimiento) que había expuesto cinco veces el riesgo de desarrollar la enfermedad celiaca en relación a los cuatro a seis meses después del nacimiento. Aquellos expuestos incluso a más tardar seis meses después del nacimiento fueron encontrados para tener sólo un riesgo ligeramente mayor en comparación con los expuestos en cuatro a seis meses después del nacimiento.[27] Introducción temprana de granos es protector contra las alergias del grano.[28] La lactancia materna también puede reducir el riesgo con prolongar lactancia materna hasta la introducción del gluten que contienen granos en la dieta asociada con un 50% menor riesgo de desarrollar la enfermedad celiaca en la infancia; No está claro si esto persiste en la edad adulta.[29] Factores que pueden desencadenar los síntomas incluyen: cirugía, embarazo, infecciones y estrés emocional.[30]

Fisiopatología

La enfermedad celiaca parece ser multifactorial, en que más de un factor genético puede causar la enfermedad y en que es necesario que la enfermedad se manifiestan en una persona más de un factor.

Casi todas las personas con enfermedad celiaca tienen tampoco la variante HLA-DQ2 alelo o (menos común) el HLA-DQ8 alelo.[3] Sin embargo, unos 20 – 30% de las personas sin la enfermedad celiaca también han heredado ninguno de estos alelos.[31] Esto sugiere que otros factores son necesarios para que la enfermedad celiaca a desarrollar; es decir, el alelo de riesgo predisponente de HLA es necesaria pero no suficiente para desarrollar la enfermedad celiaca. Además, aproximadamente el 5% de las personas que desarrollan la enfermedad celiaca no tienen alelos HLA-DQ2 o HLA-DQ8 típicos (véase abajo).[3]

Genética

DQ Α 5-β 2 -enlace de hendidura con un péptido de gliadina deamidated (amarillo), modificado a partir de PDB 1S9V [32]

La mayoría de las personas con celiaca tiene uno de dos tipos de la HLA-DQ proteína.[31] HLA-DQ es parte de la Receptor de antígeno-presentación de MHC clase II (también llamado el antígeno leucocitario humano) sistema y distingue las células entre sí mismo y no para los propósitos de la sistema inmune. Las dos subunidades de la proteína ALH-DQ son codificadas por los genes HLA-DQA1 y HLA-DQB1, localizados en el brazo corto de la sexto cromosoma.

Hay siete HLA-DQ variantes (DQ2 y DQ4 – DQ9). Más del 95% de las personas con celiaca tienen la isoforma de DQ2 o DQ8, que se hereda en las familias. La razón de que estos genes producen un aumento en el riesgo de la enfermedad celiaca es que los receptores formados por estos genes se unen a gliadina péptidos más fuertemente que otras formas del receptor del antígeno-presentación. Por lo tanto, son más propensas a activar estas formas del receptor Linfocitos T e iniciar el proceso autoinmune.[3]

Mayoría de la gente con celiaca soportar un dos genes HLA-DQ2 haplotipo sucesivo DQ2.5 haplotipo. Este haplotipo se compone de dos genes adyacentes alelosDQA1 * 0501 y DQB1 * 0201, que codifican las dos subunidades, α DQ5 y DQ β2. En la mayoría de los individuos, esta isoforma DQ2.5 está codificada por uno de los dos cromosomas 6 heredado de los padres (DQ2.5cis). La mayoría celíacos heredarán solamente una copia de este haplotipo DQ2.5, mientras algunos de heredar de ambos padres; los últimos están particularmente en riesgo para la enfermedad celiaca, así como ser más susceptibles a complicaciones graves.[33]

Algunas personas heredan DQ2.5 de uno de los padres y una porción adicional del haplotipo (tampoco DQB1 * 02 o DQA1 * 05) del otro padre, aumento de riesgo. Con menos frecuencia, algunas personas heredan la DQA1 * 05 alelo de uno de los padres y el DQB1 * 02 del otro padre (DQ2.5trans) (llamada una asociación trans-haplotipo) y estas personas están en riesgo similar de enfermedad celiaca como aquellas con un solo cromosoma DQ2.5-rodamiento 6, pero en este caso la enfermedad tiende a no ser familiar. Entre el 6% de celíacos europeos que no tienen DQ2.5 (cis o trans) o DQ8 (codificada por el haplotipo DQA1 * 03:DQB1 * 0302), el 4% tiene el DQ2.2 la isoforma y el restante 2% carecen de DQ2 o DQ8.[34]

La frecuencia de estos genes varía geográficamente. DQ2.5 tiene alta frecuencia en los pueblos del norte y Europa occidental)País Vasco e Irlanda[35] con frecuencias más altas) y partes de África y se asocia con la enfermedad en la India,[36] Pero no se encuentra a lo largo de porciones de la cuenca del Pacífico occidental. DQ8 tiene una distribución mundial más amplia que DQ2.5 y es particularmente común en Sudamérica y Centroamérica; hasta 90% de las personas en determinadas poblaciones amerindias llevar DQ8 y así puede mostrar la celiaca fenotipo.[37]

Otros factores genéticos se han divulgado en varias ocasiones en CD; Sin embargo, la implicación en enfermedad tiene reconocimiento geográfico variable. Sólo los loci HLA-DQ muestran una constante implicación sobre la población mundial.[38] Muchos de los loci detectados se han encontrado en asociación con otras enfermedades autoinmunes. Un lugar geométrico, la LPP o gen socio preferido lipoma, participa en la adherencia de la matriz extracelular en la superficie celular y un menor de edad (varianteSNP = rs1464510) aumenta el riesgo de la enfermedad en aproximadamente un 30%. Este gen fuertemente asociados con la enfermedad celiaca (p < 10−39) en muestras tomadas de una amplia zona de Europa y los Estados Unidos.[38]

La prevalencia de genotipos de CD en la población moderna no se comprende completamente. Dadas las características de la enfermedad y su aparente heredabilidad fuerte, normalmente se espera que los genotipos experimentaría selección negativa y estar ausente en las sociedades donde la agricultura ha sido practican la más larga (compare con una afección similar, Intolerancia a la lactosaque ha sido seleccionado negativamente tan fuertemente que su prevalencia fue del ~ 100% en las poblaciones ancestrales a menos del 5% en algunos países europeos). Esta expectativa fue propuesta primero por Simoons (1981).[39] Por ahora, sin embargo, es evidente que esto no es el caso; por el contrario, hay evidencia de positivo selección de genotipos de CD. Se sospecha que algunos de ellos pudieron haber sido beneficiosos proporcionando protección contra las infecciones bacterianas.[40][41]

Prolaminas

La mayoría de las proteínas de alimentos responsable de la reacción inmune en la enfermedad celiaca es la prolaminas. Son ricos en proteínas de almacenamiento prolina (Prol-) y glutamina (-amin) que se disuelven en alcohol y son resistentes a proteasas y peptidasas de la tripa.[3][42] Prolaminas se encuentran en cereales con diferentes granos teniendo prolaminas diferentes pero relacionadas: trigo ()gliadina), cebada (hordein), centeno ()secalin), maíz (Zein) y como una proteína de menor importancia, avenin en la avena. Una región de Α-gliadina estimula las células de la membrana, enterocitos, para permitir que moléculas más grandes alrededor del sellador entre las células del intestino. Interrupción de ensambladuras apretadas permite mayor que tres péptidos los aminoácidos para entrar en circulación.[43]

Ilustración de deamidated α-2 gliadina 33mer, aminoácidos 56 – 88, mostrando la superposición de tres variedades de células T del epítopo [44]

Filtración de membrana permite péptidos de gliadina que estimulan dos niveles de la respuesta inmune, la respuesta innata y la respuesta adaptativa (mediadas por células T-helper). Un péptido proteasa-resistente del α-gliadina contiene una región que estimula los linfocitos y los resultados en el lanzamiento de interleucina-15. Esto Respuesta innata a la gliadina resultados en el sistema inmunológico de señalización que atrae a las células inflamatorias y aumenta la liberación de químicos inflamatorios.[3] La respuesta adaptativa más fuerte y más común a la gliadina se dirige hacia un Fragmento de α2-gliadina de 33 aminoácidos de longitud.[3]

La respuesta a la 33mer ocurre en la mayoría celíacos que tienen un DQ2 isoforma. Este péptido, cuando alterada por transglutaminasa intestinal, tiene una alta densidad de epitopos del T-cell que se superponen. Esto aumenta la probabilidad que la isoforma DQ2 se unen y permanecer ligada a péptido cuando reconocido por células T.[44] Gliadina en el trigo es la mejor entendida miembro de esta familia, pero existen otras prolaminas, y hordein (a partir de cebada) y secalin (de centeno) puede contribuir a la enfermedad celiaca.[3][45] Sin embargo, no todos prolaminas causará esta reacción inmune y hay controversia en curso en la capacidad de avenin (la ProLamina encontrada en avena) para inducir esta respuesta en la enfermedad celiaca.

Transglutaminasa tisular

Transglutaminasa tisular, extraído PDB 1FAU

Anticuerpos anti-transglutaminasa a la enzima transglutaminasa tisular (tTG) se encuentran en una abrumadora mayoría de los casos.[46] Transglutaminasa tisular modifica gluten péptidos en una forma que puede estimular el sistema inmunológico más eficazmente.[3] Estos péptidos son modificados por tTG en dos formas, deamidation o transamidation.[47]

Deamidation es la reacción por el cual un residuo de glutamato está formado por clivaje del grupo epsilon-amino de una cadena lateral de glutamina. Transamidation, que ocurre tres veces más a menudo que deamidation, es el Cross-linking de un residuo de glutamina desde el péptido gliadina a un residuo de lisina de tTg en una reacción que es catalizada por la transglutaminasa. Reticulación puede ocurrir ya sea dentro o fuera del sitio activo de la enzima. El último caso obtiene un complejo permanentemente covalentemente enlazado entre la gliadina y la tTg.[48] Esto resulta en la formación de nuevos epitopos que se creen para desencadenar la respuesta inmune primaria mediante el cual se desarrollan los autoanticuerpos contra tTg.[49][50][51]

Biopsias almacenadas en las personas con enfermedad celiaca sospechosa han revelado autoanticuerpo los depósitos en el subclínica celíacos son detectados antes de la enfermedad clínica. Estos depósitos se encuentran también en las personas que presentan otras enfermedades autoinmunes, anemia o fenómenos malabsorción a un ritmo mucho mayor en la población normal.[52] Endomysial componentes de anticuerpos (EMA) al tTG se cree para ser dirigido hacia la superficie celular transglutaminasa, y estos anticuerpos todavía se utilizan para confirmar un diagnóstico de la enfermedad celiaca. Sin embargo, un estudio de 2006 demostró que EMA negativo personas con celíaca tienden a ser más viejos varones con síntomas abdominales más severos y una menor frecuencia de síntomas "atípicas", incluyendo enfermedades autoinmunes.[53] En este estudio, los depósitos de anticuerpos anti-tTG no se correlacionó con la gravedad de la destrucción velloso. Estos resultados, juntados con trabajos recientes muestran que gliadina tiene un componente de respuesta innata,[54] sugieren que la gliadina puede ser más responsable de las manifestaciones primarias de la enfermedad celiaca, considerando tTG es un factor mayor de efectos secundarios tales como las respuestas alérgicas y enfermedades autoinmunes secundarias. En un gran porcentaje de las personas con celiaca, los anticuerpos anti-tTG también reconocen un rotavirus proteína llamada VP7. Estos anticuerpos estimulan monocito proliferación y la infección por rotavirus podrían explicar algunos primeros pasos en la cascada de célula inmune proliferación.[55]

De hecho, estudios anteriores de daño de rotavirus en el intestino demostraron que esto provoca una atrofia de las vellosidades.[56] Esto sugiere que las proteínas virales pueden tomar parte en el aplastamiento inicial y estimular la producción de anti-VP7 self-respuesta. Los anticuerpos a VP7 también pueden retardar la curación hasta la presentación de gliadina-mediada tTG proporciona una segunda fuente de respuesta de anticuerpos.

Pueden tener otros trastornos intestinales biopsia Parece que la enfermedad celiaca incluyendo las lesiones causadas por Candida.[57]

Malabsorción y atrofia de las vellosidades

El proceso inflamatorio, mediado por Células T, conduce a la interrupción de la estructura y función del revestimiento de la mucosa del intestino y causa malabsorción como deteriora la capacidad del cuerpo para absorber nutrientes, minerales y liposolubles vitaminas A, D, E y K del alimento. Intolerancia a la lactosa se pueden presentar debido a la superficie intestinal disminuida y reducción de la producción de lactasa Pero resuelve típicamente una vez que la enfermedad se trata.

Causas alternativas de este daño tisular se han propuesto e implican la liberación de interleucina 15 y la activación del sistema inmune innato por un péptido de gluten más corto (p31 – 43/49). Ello desencadenara la matanza de enterocitos por los linfocitos en la epitelio.[3] La atrofia de las vellosidades en la biopsia también puede deberse a causas no relacionadas, tales como Esprúe tropical, giardiasis y enteritis por radiación. Mientras que la serología positiva y biopsia típica son altamente sugestivos de la enfermedad celiaca, la falta de respuesta a la dieta puede requerir estos diagnósticos alternativos a considerar.[12]

Diagnóstico

Existen varias pruebas que pueden utilizarse para ayudar a diagnóstico. El nivel de síntomas puede determinar el orden de las pruebas, pero todos pruebas pierden su utilidad si la persona ya está comiendo un dieta libre de gluten. Intestinal daño empieza a sanar dentro de las semanas del gluten de la dieta, y anticuerpo los niveles de disminución durante meses. Para aquellos que ya han comenzado en una dieta libre de gluten, puede ser necesario realizar un rechallenge con algunos alimentos que contienen gluten en una comida al día durante 6 semanas antes de repetir las investigaciones.[20]

La combinación de resultados en una regla de predicción para guiar el uso de endoscópica biopsia reportada un sensibilidad del 100% (podría identificar todos los casos) en una población de sujetos con un alto índice de sospecha de enfermedad celiaca, con la concomitante especificidad de 61% (un falsos positivos tasa de 39%). La regla de predicción recomienda que las personas con alto riesgo síntomas or serología positiva debe someterse a una biopsia endoscópica de la segunda parte del duodeno. El estudio definió alto riesgo síntomas como pérdida de peso, anemia (hemoglobina menos de 120 g/l en las hembras o menos de 130 g/l en los machos), o la diarrea (heces sueltas más de tres por día).[58]

Exámenes de sangre

Inmunofluorescencia patrón de tinción de anticuerpos endomysial en una muestra de tejido del esófago de mono.

Serológicas Análisis de sangre son la investigación de primera línea necesaria para hacer un diagnóstico de la enfermedad celiaca. Antiendomysial anticuerpos de la inmunoglobulina A (IgA) tipo pueden detectar la enfermedad celiaca con un sensibilidad y especificidad del 90% y 99%, respectivamente.[2] Serología para anti-tTG anticuerpos inicialmente se informó que tienen una mayor sensibilidad (99%) y especificidad (> 90%) para la identificación de la enfermedad celiaca. Sin embargo, ahora se piensa que tienen características similares a anticuerpos antiendomisiales.[2] Ensayos de anti-tTG moderna dependen de un ser humano proteína recombinante como un antígeno.[59] tTG pruebas deben hacerse primero, como es una prueba fácil de realizar. Un resultado ambiguo en la prueba de tTG debe seguirse por los anticuerpos a endomysium.[20]

Debido a las importantes implicaciones de un diagnóstico de la enfermedad celiaca, directrices profesionales recomiendan un positivo examen de sangre todavía es seguido por una endoscopia/Gastroscopia y biopsia. Un examen de serología negativa todavía puede estar seguido de una recomendación para la endoscopia y duodenal biopsia si sospecha clínica se mantiene alto debido a la 1 en 100 "falso negativo" resultado. Como tal, biopsia de tejido se sigue considerando el estándar de oro en el diagnóstico de la enfermedad celiaca.[12][20][60]

Se midieron históricamente tres otros anticuerpos: anti -reticulina (ARA), anti -gliadina (AGA) y anti -endomysium Anticuerpos (EMA).[61] ARA la prueba; Sin embargo, no es lo suficientemente exacta para uso diagnóstico rutinario.[62] La serología puede ser poco fiable en niños pequeños, con anti-gliadina realizar algo mejor que otras pruebas en niños menores de cinco años.[61] Pruebas de serología se basan en inmunofluorescencia indirecta (reticulina, gliadina y endomysium) o ELISA (gliadina o tejido transglutaminasatTG).[63]

Las pautas recomiendan que un nivel de IgA suero total se comprueba en paralelo, como personas con celiaca con IgA deficiencia puede ser incapaz de producir los anticuerpos que dependen estas pruebas ("falso negativo"). En esas personas, los anticuerpos IgG contra transglutaminasa IgG pueden ser diagnósticos.[20][64]

Pruebas de anticuerpos y HLA pruebas tienen exactitudes similares.[31] Sin embargo, el uso generalizado de HLA escribiendo para descartar la enfermedad celiaca no se recomienda actualmente.[20]

Exámenes de sangre HLA para la enfermedad celiaca [31]
Prueba sensibilidad especificidad
HLA-DQ2 94% 73%
HLA-DQ8 12% 81%

Endoscopia

Endoscópica todavía de duodeno de la persona con enfermedad celiaca mostrando festoneado de pliegues y "barro agrietado" aspecto de la mucosa
Esquema de la clasificación de Marsh de superior yeyunal patología de la enfermedad celiaca.

Un endoscopia superior con biopsia de la duodeno (más allá de la bulbo duodenal) o yeyuno se lleva a cabo. Es importante para el médico obtener las muestras múltiples (cuatro a ocho) del duodeno. No todas las áreas pueden ser igualmente afectadas; Si se toman biopsias de tejido intestinal saludable, el resultado sería un resultado falso negativo.[12]

Mayoría de las personas con enfermedad celiaca tiene una intestino delgado Parece normal en la endoscopia; Sin embargo, cinco resultados endoscópicos concurrentes se han asociado con una alta especificidad para la enfermedad celiaca: festón bordado del intestino dobla ()en la foto), escasez en los pliegues, un mosaico patrón para el mucosa (descrito como un aspecto de "barro agrietado"), la prominencia de la submucosa vasos sanguíneosy un patrón nodular de la mucosa.[65]

Hasta la década de 1970, las biopsias fueron obtenidas mediante cápsulas de metal conectados a un dispositivo de succión. La cápsula fue tragada y entra en el intestino delgado. Después de rayos x verificación de su posición, succión se aplicó para recoger parte de la pared intestinal dentro de la cápsula. Sistemas de cápsulas a menudo utilizados fueron la Cápsula de Watson y el Cápsula de Crosby-Kugler. Este método ya ha sido reemplazado en gran medida por fibra óptica endoscopia, que lleva a una mayor sensibilidad y una menor frecuencia de errores.[66]

Patología

Los cambios de la patología clásica de la enfermedad celiaca en el intestino son clasificados por la "clasificación de Marsh":[67]

  • Etapa Marsh 0: mucosa normal
  • Etapa 1 de Marsh: aumentó número de intraepitelial linfocitos (IELs), generalmente superior a 20 por cada 100 enterocitos
  • Etapa Marsh 2: proliferación de la criptas de Lieberkuhn
  • Etapa Marsh 3: parcial o completa velloso atrofia y la hipertrofia de la cripta[68]
  • Etapa de Marsh 4: hipoplasia de la intestino delgado arquitectura

Clasificación de Marsh, introducida en 1992, posteriormente fue modificado en 1999 a seis etapas, donde la anterior etapa 3 se dividió en tres subestadios.[69] Otros estudios demostrados que este sistema no era confiable y que los cambios observados en la enfermedad celiaca pueden describirse en uno de tres etapas: A, B1 y B2 — con una infiltración linfocítica que representa con aspecto velloso normal y B1 y B2 describiendo parcial y completa atrofia de las vellosidades.[5][70]

Los cambios clásico mejoran o revertir después gluten se elimina de la dieta. Sin embargo, la mayoría de las directrices no se recomienda una biopsia de la repetición si no hay ninguna mejoría en los síntomas en la dieta.[12][60] En algunos casos, puede realizarse un desafío deliberado gluten, seguido de biopsia, para confirmar o refutar el diagnóstico. Una biopsia normal y serología normal después de desafío indica el diagnóstico pueden haber sido errónea.[12]

Otras pruebas diagnósticas

En el momento del diagnóstico, más las investigaciones pueden realizarse para identificar las complicaciones, tales como deficiencia de hierro (por conteo sanguíneo completo y estudios de hierro), ácido fólico y vitamina B12 deficiencia y hipocalcemia (bajos niveles de calcio, a menudo debidos a la disminución la vitamina D niveles). Pruebas de funcion tiroidea pueden solicitarse durante los exámenes de sangre para identificar hipotiroidismo, que es más común en personas con enfermedad celiaca.[13]

Osteopenia y osteoporosis, suavemente y severamente reducida densidad mineral ósea, suelen presentar en personas con enfermedad celiaca, y pueden realizar investigaciones para medir la densidad ósea en el diagnóstico, tales como absorciometría de rayos x de energía dual Exploración (DXA), para identificar el riesgo de fractura y la necesidad de medicación de protección ósea.[12][13]

Proyección

Debido a su alta sensibilidad, serología se ha propuesto como un proyección medida, porque la presencia de anticuerpos se detectan casos no diagnosticados previamente de enfermedad celiaca y prevenir sus complicaciones en las personas.[12] Hay un debate significativo en cuanto a los beneficios de la detección. Algunos estudios sugieren que la detección temprana podría disminuir el riesgo de osteoporosis y anemia. En contraste, un estudio de cohortes en Cambridge sugirió que las personas con enfermedad celiaca no detectada tenían un perfil de riesgo beneficioso para enfermedades cardiovasculares (menos sobrepeso, inferior colesterol niveles).[3] Hay pruebas limitadas de que los casos detectados pantalla beneficiarán de un diagnóstico en términos de morbilidad y mortalidad; por lo tanto, proyección de población actualmente no se piensa para ser beneficiosa.[5]

En el Reino Unido, el Instituto Nacional de salud y excelencia clínica (NICE) recomienda detección de enfermedad celíaca en personas con diagnóstico reciente de síndrome de fatiga crónica[71] y síndrome de intestino irritable,[9] así como en los diabéticos tipo 1, especialmente aquellos con escaso aumento de peso o pérdida de peso inexplicable.[20][72] También se recomienda en enfermedad de tiroides autoinmune, Dermatitis herpetiformey en los familiares de primer grado de personas con enfermedad celiaca confirmada.[20]

Hay un gran número de escenarios donde la prueba para la enfermedad celiaca puede ofrecer dado asociaciones previamente descritas, tales como las condiciones mencionadas anteriormente en"Misceláneo".[5][20]

Tratamiento

Dieta

Artículo principal: Dieta libre de gluten

En la actualidad, el único tratamiento eficaz es una permanente dieta libre de gluten.[22] No existe ningún medicamento que evitará daños o evitar que el cuerpo ataca el intestino al gluten está presente. Estricta adherencia a la dieta permite los intestinos sanar, llevando a la resolución de todos los síntomas en la mayoría de los casos y, dependiendo de cuanto ha empezado la dieta, también puede eliminar el mayor riesgo de osteoporosis y cáncer intestinal y la esterilidad de algunos casos.[73] La dieta puede resultar engorrosa; incumplimiento de la dieta puede causar recaídas.

Dietista entrada generalmente se solicita para asegurar que la persona es consciente de qué alimentos contienen gluten, cuáles alimentos son seguros y cómo tener una dieta equilibrada a pesar de las limitaciones. En muchos países, están disponibles en productos sin gluten prescripción y puede ser reembolsado por seguro de salud planes. Productos sin gluten son generalmente más caro y más difícil de encontrar que los alimentos que contienen gluten común.[74] Desde Confecciones a menudo contienen trazas de gluten, algunos celíacos podrán encontrar necesario para cocinar desde cero.[75]

El término libre de gluten generalmente se utiliza para indicar un nivel inocuo supuesto de gluten en lugar de una ausencia total.[76] El nivel exacto en el cual el gluten es inofensivo es incierto y controvertido. Un reciente revisión sistemática tentativamente concluyó que el consumo de menos de 10 mg de gluten por día es poco probable causar anomalías histológicas, aunque señaló que se habían hechos pocos estudios confiables.[76] Reglamento de la etiqueta libre de gluten varía. En la Unión Europea, la Comisión Europea emitido reglamentos en 2009 para limitar el uso de las etiquetas para productos alimenticios a aquellos con menos de 20 mg/kg de gluten "sin gluten" y "muy pobre en gluten" etiquetas para aquellos con menos de 100 mg/kg.[77] En los Estados Unidos, la FDA regulaciones emitidas en 2013 para limitar el uso de las etiquetas "sin gluten" para productos alimenticios a aquellos con menos de 20 ppm de gluten.[78][79][80] El internacional actual Codex Alimentarius estándar permite 20 ppm de gluten en los llamados alimentos "sin gluten".[81] Varias organizaciones, tales como la organización de certificación libre de Gluten (Valenciennes), la Asociación Esprúe celíaco (CSA) y la Fundación Nacional para el conocimiento celiaco (NFCA), también certifican productos y empresas como libre de gluten.[82]

Incluso mientras que una dieta, relacionados con la salud calidad de vida (CVRS) pueden ser menor en personas con enfermedad celiaca. Estudios en los Estados Unidos han encontrado que la calidad de vida se convierte en algo comparable a la población en general después de permanecer en la dieta, mientras que en Europa los estudios han encontrado que la calidad de vida sigue siendo baja, aunque las encuestas no son lo mismo.[83] Los hombres tienden a informar una mejoría más que las mujeres.[84] Algunos tienen síntomas digestivos persistentes o Dermatitis herpetiforme, las úlceras, la osteoporosis y las fracturas resultantes de la boca. Síntomas sugestivos de síndrome de intestino irritable pueden estar presentes, y hay una mayor tasa de ansiedad, fatiga, dispepsia y dolor musculoesquelético.[85]

Enfermedad refractaria

Una pequeña minoría de personas sufren de enfermedad refractaria, lo que significa que no mejoran con una dieta libre de gluten. Esto puede estar porque la enfermedad está presente desde hace mucho tiempo que los intestinos ya no son capaces de curar en dieta sola, o porque la persona no se está adhiriendo a la dieta, o porque la persona está consumiendo alimentos que son inadvertidamente contaminado con gluten. Si causas alternativas han sido eliminadas, esteroides o inmunosupresores (tales como azatioprina) puede ser considerado en este escenario.[12]

Epidemiología

La enfermedad que afecta entre 1 en 1750 (definida como enfermedad clínica incluyendo Dermatitis herpetiforme con síntomas del tracto digestivo limitada) a 1 en 105 (definido por la presencia de IgA TG en donantes de sangre) la gente en los Estados Unidos.[4] La prevalencia de enfermedad clínicamente diagnosticada (síntomas que incita la prueba de diagnóstico) es 0,05 – 0.27% en diversos estudios. Sin embargo, estudios de población de las partes de Europa, India, América del sur, Australasia y los E.e.u.u. (mediante serología y biopsia) indican que la prevalencia puede ser entre 0,33 y 1,06% en niños (pero 5,66% en un estudio de niños de la predisposición Pueblo saharaui[86]) y 0.18 – 1.2% en los adultos.[3] Entre las poblaciones de atención primaria que reportan síntomas gastrointestinales, la prevalencia de la enfermedad celiaca es alrededor del 3%.[2] La prevalencia entre los donantes de sangre para adultos en Irán, Israel, Arabia Saudí y Turquía es de 0,60%, 0,64%, 1.61%, 1,15% y 1.0%, respectivamente.[11]

Personas de ascendencia africana, Japonés y chino se diagnostican raramente;[87] Esto refleja una prevalencia mucho menor de la genética factores de riesgo, tales como HLA-B8.[88] Personas de ascendencia India parecen tener un riesgo similar a aquellos de ascendencia caucásica occidental.[11] Población estudios también indican que una gran proporción de celíacos siendo diagnosticadas; Esto es debido, en parte, a muchos médicos que no estén familiarizados con la condición y también debido al hecho de puede ser asintomática.[89] La enfermedad celiaca es ligeramente más frecuente en mujeres que en hombres.[90] Un gran estudio multicéntrico en los Estados Unidos encontró una prevalencia de 0,75% en los grupos no-at-risk, subiendo al 1,8 por ciento en las personas sintomáticas, 2,6% en los parientes de segundo grados (como abuelos, tía o tío, nietos, etc.) de una persona con la enfermedad celiaca y 4,5% en familiares de primer grado (hermanos, padres o hijos).[11] Este perfil es similar a la prevalencia en Europa.[11] Otras poblaciones en mayor riesgo de enfermedad celiaca, con tasas de prevalencia que van del 5% al 10%, son a individuos con Abajo y Síndromes de Turner, diabetes tipo 1y la enfermedad de tiroides autoinmune, incluyendo tanto hipertiroidismo (hiperactiva tiroides) y hipotiroidismo (tiroides hipoactiva).[91]

Históricamente, la enfermedad celiaca fue pensada para ser rara, con una prevalencia de alrededor del 0,02%.[91] Recientes aumentos en el número de casos puede deberse a cambios en la práctica diagnóstico.[92]

Social y cultura

Las iglesias cristianas y la Eucaristía

Generalmente hablando, las distintas denominaciones de los cristianos celebran un Eucaristía en el cual una oblea o un pequeño pedazo de pan de trigo es bendecido y luego comido (véase Pan sacramental). Una típica oblea pesa aproximadamente medio gramo.[93] Harina de trigo contiene alrededor de 10 a 13% gluten, así una oblea del communion solo puede tener más de 50 mg de gluten, una cantidad que dañará la salud de muchas personas con celiaca especialmente si consumen a diario (véase dieta anterior). Muchas iglesias cristianas ofrecen a sus comulgantes alternativas libres de gluten, generalmente bajo la forma de una base de arroz blanco o pan sin gluten. Estos incluyen la Metodista Unida, Cristiano reformado, Episcopal, la Iglesia Anglicana (iglesia de Inglaterra, Reino Unido) y Lutheran. Católicos puede recibir solo el cáliz, o pedir reducción de gluten de los ejércitos; libre de gluten que sin embargo no se considera todavía ser pan de trigo y la materia por lo tanto no válida.[94] El iglesia de Jesús Cristo de los Santos también ofrece alternativas libres de gluten a su comunión.[95][No en la citación dada]

Posición católica romana

Católica romana doctrina afirma que para una válida Eucaristía, el pan que se utilizará en la misa debe estar hecho de trigo. En 2002, el Congregación para la doctrina de la fe aprobado bajo gluten fabricado en Alemania anfitriones, que cumple con todos los requisitos de la iglesia católica, para su uso en Italia; Aunque no totalmente libre de gluten, también fueron aprobadas por la Asociación de Celíacos de italiano.[96] Algunos enfermos celíacos católicos han solicitado permiso para usar las obleas de arroz; dichas peticiones siempre han sido negados.[97] Como según la doctrina católica, Cristo está presente todo y entero – cuerpo, sangre, alma y divinidad – debajo de cualquier especie, siempre hay la opción de recibir bajo las especies del vino solo. (Como la práctica general de la congregación es comunicar bajo las especies del pan solo, sólo con la excepción de las ocasiones donde hay comunión bajo las dos especies, vino del"solo" es una opción para personas que padecen la enfermedad celíaca sólo. Si no hay ninguna distribución general del cáliz, el sacerdote debe ser abordado para que sea posible de una manera especial.)

El tema es más complejo para los sacerdotes. Como un celebrante, un sacerdote es, para la plenitud del sacrificio de la misa, absolutamente necesaria para recibir bajo las dos especies. El 24 de julio de 2003, la Congregación para la doctrina de la fe declaró: "Dada la centralidad de la celebración de la Eucaristía en la vida de un sacerdote, uno debe proceder con mucha cautela antes de admitir a las sagradas órdenes incapaz de ingerir alcohol sin daños graves o gluten de los candidatos."[98]

En enero de 2004, extremadamente bajo gluten aprobados iglesia anfitriones se habían convertido en disponibles en los Estados Unidos, Italia y Australia.[99]

Pascua

El festival Judío de Pésaj (La Pascua) puede presentar problemas con su obligación de comer matzá, que se hace el pan sin levadura en forma estrictamente controlada de trigo, cebada, espelta, avena o centeno. Esto excluye a muchos otros granos que normalmente se utilizan como sustitutos para las personas con sensibilidad de gluten, especialmente para Judíos Ashkenazi, que también evitar el arroz. Muchos productos kosher para Pascua evitar granos en conjunto y por lo tanto libre de gluten. Fécula de patata se utiliza el almidón primario para reemplazar a los granos. Consumir matzá es obligatorio en la primera noche de Pésaj solamente. La ley judía sostiene que uno debe no seriamente en peligro la salud para cumplir con un mandamiento. Por lo tanto, una persona con enfermedad celiaca severa no es permitida, menos necesaria, para comer cualquier matzá aparte de matzá libre de gluten. El pan ázimo gluten-libre más comúnmente utilizado está hecha de avena.[100]

Direcciones de investigación

Se están estudiando varios otros enfoques que podrían reducir la necesidad de hacer dieta. Todos están todavía en desarrollo y no se esperan que esté disponible al público en general por un tiempo.[3]

Usando genéticamente especies de trigo, o especies de trigo que han sido criado selectivamente ser mínimamente inmunogénico, puede permitir el consumo de trigo. Esto, sin embargo, podría interferir con los efectos que gliadina tiene sobre la calidad de la masa. Alternativamente, puede reducirse la exposición gluten por la ingestión de una combinación de enzimas (Prolil endopeptidasa y una cebada específicos de glutamina Endopeptidasa cisteína (EP-B2)) que degradan el péptido putativos 33-mer en la duodeno.[3]

Tratamientos alternativos bajo investigación incluyen la inhibición de la zonulin, una proteína endógena de señalización ligada al aumento de la permeabilidad de la pared del intestino y por lo tanto, aumento de la presentación de gliadina al sistema inmune y otros modificadores de otros pasos bien entendidos en la patogenia de la enfermedad celiaca, tales como la acción de transglutaminasa HLA-DQ2 o tejido y la interacción de MICA/NKG2D que puede estar involucrada en la matanza de los enterocitos.[3]

Historia

Los seres humanos comenzaron a cultivar granos en la Neolítico período (comenzando aproximadamente 9500 A.C.) en el Creciente fértil en Asia occidental, y es probable que la enfermedad celiaca no ocurrió antes de este tiempo. Areteo de Capadocia, viviendo en el siglo II en la misma zona, registró un síndrome de malabsorción con diarrea crónica, causando un debilitamiento del cuerpo entero.[6] Su "Afecto Cœliac")celiaca del griego κοιλιακός koiliakos"abdominal") ganó la atención de la medicina occidental cuando Francis Adams presenta una traducción de obra de Areteo en la sociedad de Sydenham en 1856. El paciente descrito en trabajo de Areteo tenía dolor de estómago y estaba atrofiado, pálido, débil e incapaz de trabajo. La diarrea que se manifiesta como taburetes flojos que eran blancos, maloliente y flatulento y la enfermedad era insuperable y obligado retorno periódico. El problema, Areteo creyó, fue una falta de calor en el estómago necesario para digerir la comida y una capacidad reducida para distribuir los productos digestivos en todo el cuerpo, esta incompleta digestión resultando en la diarrea. Considera esto como una desgracia de la vieja y más comúnmente, que afectan a las mujeres, excluyendo explícitamente los niños. La causa, según Areteo, fue a veces cualquier otra crónica enfermedad o incluso consumir "un calado copioso de agua fría".[6][7]

El pediatra Samuel Gee dio la primera descripción del moderno-día de la condición en los niños en una conferencia en Hospital para niños enfermos, Great Ormond StreetLondres, en 1887. Vaya reconoció anteriores descripciones y términos para la enfermedad y adoptó el mismo término como Areteo (enfermedad celiaca). Perceptivamente declaró: "Si el paciente se puede curar en absoluto, debe ser por medio de la dieta". Vaya reconoció que la intolerancia a la leche es un problema con los niños celíacos y que se deben evitar los alimentos altamente almidonados. Sin embargo, prohibió arroz, sagú, frutas y hortalizas, que todo habría sido inocuos, y recomendó la carne cruda, así como rebanadas de pan tostado. Vaya destacó éxito particular con un niño "que se alimentaba a un cuarto de los holandeses mejores Mejillones diario". Sin embargo, el niño no podría soportar esta dieta por más de una temporada.[7][101]

Christian Archibald Herter, un médico americano, escribió un libro en 1908 en niños con enfermedad celiaca, que él llamó "intestinal infantilismo." Señaló que era retardado su crecimiento y que la grasa es mejor tolerada que carbohidratos. El epónimo Enfermedad de Gee-Herter se usa a veces para reconocer ambas contribuciones.[102][103] Sidney V. Haas, un pediatra estadounidense, informaron los efectos positivos de una dieta de plátanos en 1924.[104] Esta dieta se mantuvo en boga hasta que se determinó la causa de la enfermedad celiaca.[7]

Mientras que se sospechaba de un papel de hidratos de carbono, el vínculo con trigo no realizó hasta la década de 1940 por el pediatra holandés Dr.. Willem Karel Dicke.[105] Es probable que esa mejoría clínica de sus pacientes durante la Hambre holandesa de 1944 (durante la cual harina escaseaba) pudo haber contribuido a su descubrimiento.[106] Dicke notó que la escasez de pan conducido a una caída significativa en la tasa de mortalidad entre los niños afectados por el CD de más de 35% a esencialmente cero. También informó que una vez que el trigo era otra vez disponible después del conflicto, la tasa de mortalidad se elevó hasta los niveles anteriores.[107] El enlace con el componente de gluten de trigo fue realizado en 1952 por un equipo de BirminghamInglaterra.[108] Atrofia de las vellosidades fue descrita por el médico británico John W. Paulley en 1954 en muestras tomadas en la cirugía.[109] Esto allanó el camino para biopsias tomadas por endoscopia.[7]

A lo largo de los años sesenta, otras características de la enfermedad celiaca se esclareció. En 1965 fue reconocido su carácter hereditario.[110] En 1966, Dermatitis herpetiforme estuvo vinculado a sensibilidad de gluten.[7][16]

Mayo ha sido designado como el "Mes de concientización de celiaca".[111][112]

Véase también

  • Lista de las personas diagnosticadas con la enfermedad celiaca

Referencias

  1. ^ Ver Americano y las diferencias de ortografía inglés británico.
  2. ^ a b c d van der Windt DA, Jellema P, Mulder CJ, Kneepkens CM, van der Horst, él (2010). "La prueba de diagnóstico para la enfermedad celiaca entre los pacientes con síntomas abdominales: una revisión sistemática". JAMA 303 (17): 1738 – 46. Doi:10.1001/Jama.2010.549. PMID20442390.
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Van Heel DA, West J (2006). "Avances recientes en la enfermedad celiaca". Gut 55 (7): 1037 – 46. Doi:10.1136/gut.2005.075119. PMC1856316. PMID16766754.
  4. ^ a b Rewers M (abril de 2005). "Epidemiología de la enfermedad celíaca: ¿Cuáles son la prevalencia, incidencia y progresión de la enfermedad celíaca?". Gastroenterología 128 (4, Suppl 1): S47 – 51. Doi:10.1053/j.gastro.2005.02.030. PMID15825126.
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m Di Sabatino A Corazza GR (abril de 2009). "Enfermedad celíaca". The Lancet 373 (9673): 1480 – 93. Doi:10.1016/S0140-6736 (09) 60254-3. PMID19394538.
  6. ^ a b c Adams F, traductor (1856). "En el afecto de Cœliac". Los trabajos existentes de Areteo, la Capadocia. Londres: Sociedad de Sydenham. págs. 350 – 1. 12 de diciembre de 2009.
  7. ^ a b c d e f Losowsky MS (2008). "Una historia de la enfermedad celiaca". Cavar Dis 26 (2): 112 – 20. Doi:10.1159/000116768. PMID18431060.
  8. ^ Ferguson R, Basu MK, Asquith P, Cooke WT (1976). "Anormalidades la mucosa yeyunal en pacientes con ulceraciones aftosas recurrentes". Br J Med 1 (6000): 11 – 13. Doi:10.1136/bmj.1.6000.11. PMC1638254. PMID1247715.
  9. ^ a b Instituto Nacional de salud y excelencia clínica. Guía clínica 61: síndrome de Intestino Irritable. Londres, 2008.
  10. ^ Freeman HJ (diciembre de 2009). "La enfermedad celiaca adulta y sus complicaciones malignas" (PDF). Intestino y el hígado 3 (4): 237-46. Doi:10.5009/GNL.2009.3.4.237. PMC2852736. PMID20431755.
  11. ^ a b c d e Gujral N, Freeman HJ, Thomson AB (noviembre de 2012). "Enfermedad celíaca: prevalencia, diagnóstico, patogenia y tratamiento." (PDF). World Journal of Gastroenterology 18 (42): 6036 – 59. Doi:10.3748/wjg.V18.i42.6036. PMC3496881. PMID23155333.
  12. ^ a b c d e f g h i "Declaración de posición médica de la Asociación Americana de Gastroenterología: Esprúe celíaco". Gastroenterología 120 (6): 1522 – 5. 2001. Doi:10.1053/Gast.2001.24055. PMID11313323.
  13. ^ a b c Presutti RJ, JR. Cangemi, Cassidy HD, Hill DA (2007). "Enfermedad celíaca". Soy médico Fam 76 (12): 1795 – 802. PMID18217518.
  14. ^ Tursi A, G Brandimarte, Giorgetti G (2003). "Alta prevalencia de pequeño crecimiento excesivo bacteriano intestinal en pacientes celíacos con persistencia de síntomas gastrointestinales después del retiro del gluten". Am J Gastroenterol 98 (4): 839 – 43. Doi:10.1111/j.1572-0241.2003.07379.x. PMID12738465.
  15. ^ Cunningham-Rundles C (septiembre de 2001). "Fisiología del IgA e IgA deficiencia". J. Clin. Immunol. 21 (5): 303 – 9. Doi:10.1023 / A:1012241117984. PMID11720003.
  16. ^ a b Marcos J, Shuster S, Watson AJ (1966). "Cambios de intestino en dermatitis herpetiforme". The Lancet 2 (7476): 1280 – 2. Doi:10.1016/S0140-6736 (66) 91692-8. PMID4163419.
  17. ^ Nicolas ME, PK Krause, Gibson LE, Murray JA (agosto de 2003). "Dermatitis herpetiforme". Int J. Dermatol. 42 (8): 588 – 600. Doi:10.1046/j.1365-4362.2003.01804.x. PMID12890100.
  18. ^ Tersigni, C.; Castellani, R.; de Waure, C.; Fattorossi, A.; De Spirito, M.; Becker, A.; Scambia, G.; Di Simone, N. (2014). "La enfermedad celiaca y trastornos reproductivos: meta-análisis de las asociaciones epidemiológicas y posibles mecanismos patogénicos". Actualización de la reproducción humana 20 (4): 582 – 593. Doi:10.1093/humupd/dmu007. ISSN1355-4786.
  19. ^ Ferguson, Hutton MM, Maxwell JD, Murray D (1970). "Enfermedad celiaca adulta en pacientes hyposplenic". The Lancet 1 (7639): 163 – 4. Doi:10.1016/S0140-6736 (70) 90405-8. PMID4189238.
  20. ^ a b c d e f g h i Instituto Nacional de salud y excelencia clínica. Guía clínica 86: reconocimiento y evaluación de la enfermedad celiaca. Londres, 2009.
  21. ^ Schuppan D, Y Junker, Barisani D (diciembre de 2009). "Enfermedad celíaca: de la patogenesia de nuevas terapias". Gastroenterología 137 (6): 1912 – 33. Doi:10.1053/j.gastro.2009.09.008. PMID19766641.
  22. ^ a b c d e Kupper C (2005). "Pautas dietéticas e implementación para la enfermedad celíaca". Gastroenterología 128 (4, Suppl 1): S121 – 7. Doi:10.1053/j.gastro.2005.02.024. PMID15825119.
  23. ^ Gallagher, Eimear (2009). Ciencia y tecnología y alimentos libres de gluten. Publicado por John Wiley and Sons. p. 320. ISBN978-1-4051-5915-9.
  24. ^ Stene LC, Honeyman MC, Hoffenberg EJ, Haas JE, Sokol RJ, Emery L, Taki Norris JM, Erlich, Eisenbarth GS, Rewers M (2006). "Frecuencia de infección por rotavirus y riesgo de autoinmunidad de la enfermedad celíaca en la niñez temprana: un estudio longitudinal". Am J Gastroenterol 101 (10): 2333 – 40. Doi:10.1111/j.1572-0241.2006.00741.x. PMID17032199.
  25. ^ Kagnoff MF, Paterson YJ, Kumar PJ, Kasarda DD, Carbone FR, Unsworth DJ, Austin RK (1987). "Pruebas para el papel de un adenovirus humano intestinal en la patogenia de la enfermedad celiaca". Gut 28 (8): 995 – 1001. Doi:10.1136/gut.28.8.995. PMC1433141. PMID2822550.
  26. ^ Suman S, Williams EJ, Thomas PW, Surgenor SL, Snook JA (2003). "Es el riesgo de la enfermedad celiaca adulta causalmente relacionados con la exposición de cigarrillos?". EUR J Gastroenterol Hepatol 15 (9): 995 – 1000. Doi:10.1097/00042737-200309000-00009. PMID12923372.
  27. ^ Norris JM, Barriga K, Hoffenberg EJ, Taki yo, Miao D JE Haas, Emery LM, Sokol RJ, Erlich, Eisenbarth GS, Rewers M (2005). "El riesgo de enfermedad celíaca autoinmunidad y el momento de introducción del gluten en la dieta de lactantes con alto riesgo de la enfermedad". JAMA 293 (19): 2343-2351. Doi:10.1001/Jama.293.19.2343. PMID15900004.
  28. ^ Poole JA, Barriga K, Leung DY, Hoffman M, Eisenbarth GS, Rewers M, Norris JM (2006). "Momento de la exposición inicial a granos de cereales y el riesgo de alergia al trigo". Pediatría 117 (6): 2175 – 82. Doi:10.1542/peds.2005-1803. PMID16740862.
  29. ^ Buchan Akobeng AK, AV Ramanan, yo, Heller RF (2006). "Efecto del amamantamiento sobre el riesgo de la enfermedad celiaca: una revisión sistemática y meta-análisis de estudios observacionales". Arch Dis Child 91 (1): 39-43. Doi:10.1136/ADC.2005.082016. PMC2083075. PMID16287899.
  30. ^ "La conexión del Gluten". Health Canada. 01 de octubre de 2013.
  31. ^ a b c d Hadithi M, BM von Blomberg, Crusius JB, Bloemena E, Kostense PJ, Meijer JW, Mulder CJ, Stehouwer CD, Peña AS (2007). "Precisión de las pruebas serológicas y tipificación HLA-DQ para el diagnóstico de enfermedad celíaca". Ann Intern. Med. 147 (5): 294-302. Doi:10.7326/0003-4819-147-5-200709040-00003. PMID17785484.
  32. ^ Kim C, Quarsten H, Bergseng E, Khosla C, Sollid L (2004). "La base estructural para la presentación de HLA-DQ2-mediada de epítopos de gluten en enfermedad celíaca". Proc Natl Acad Sci USA 101 (12): 4175 – 9. Doi:10.1073/pnas.0306885101. PMC384714. PMID15020763.
  33. ^ Jores RD, Frau F, Cucca F, Grazia Clemente M, S Orrù, Rais M, S De Gerique, Congia M (2007). "HLA-DQB1 * 0201 homocigosis predispone a graves daños intestinales en la enfermedad celíaca". Espectrofotómetros j Gastroenterol. 42 (1): 48 – 53. Doi:10.1080/00365520600789859. PMID17190762.
  34. ^ Karell K AS Louka Moodie SJ, Ascher H, coágulo F, Greco L, Ciclitira PJ, Sollid LM, Partanen J (2003). "Tipos de HLA en pacientes con enfermedad celíaca no llevaba el DQA1 * 05-DQB1 * 02 heterodímero (DQ2): resultados de la European Cluster de genética en la enfermedad celíaca". Zumbido. Immunol. 64 (4): 469 – 77. Doi:10.1016/S0198-8859 (03) 00027-2. PMID12651074.
  35. ^ Michalski JP, CC McCombs, Arai, Elston RC, Cao t., McCarthy CF, Stevens FM (1996). "HLA-DR, genotipos DQ de pacientes con enfermedad celíaca y sujetos sanos desde el oeste de Irlanda". Antígenos de tejido 47 (2): 127 – 33. Doi:10.1111/j.1399-0039.1996.tb02525.x. PMID8851726.
  36. ^ G Kaur, Sarkar N, Bhatnagar S, Kumar S, Rapthap CC, Bhan MK, NK Mehra (2002). "La enfermedad celíaca pediátrica en la India se asocia con múltiples haplotipos DR3-DQ2". Zumbido. Immunol. 63 (8): 677 – 82. Doi:10.1016/S0198-8859 (02) 00413-5. PMID12121676.
  37. ^ Layrisse Z, Crespo Y, Domínguez E, Paz N, S Montagnani, Matos M, Herrera F, Ogando V, O Balbas, Rodríguez-Larralde un (2001). "Extended haplotipos HLA en una población de amerindios caribes: la Guajira de la Cordillera de Perijá". Hum Immunol 62 (9): 992 – 1000. Doi:10.1016/S0198-8859 (01) 00297-X. PMID11543901.
  38. ^ a b Dubois PC, Trynka G, Franke L, Hunt KA, Romanos J, Curtotti A, Zhernakova A, GA Heap, Adány R, Aromaa A, MT Bardella, LH van den Berg, NA Bockett, de la Concha EG, Dema B, RS Fehrmann, M Fernández-Arquero, Grupo S, Grandone E, verde PM, Groen HJ, Gwilliam R, RH Houwen, Hunt SE, Kaukinen K, Kelleher D, Korponay-Szabo I, Kurppa K, MacMathuna PM Mäki, Mazzilli MC, McCann OT, Mearin ML, Mein CA, Mirza MM, Mistry V, Mora B, Morley KI, Mulder CJ, Murray JA, Núñez C, E Oosterom, Ophoff RA, Polanco I, Peltonen L, Platteel M, Rybak A, Salomaa V, Schweizer JJ, Sperandeo MP, virar GJ, Turner G, Veldink JH, Verbeek WH, Weersma RK, VM Wolters, Urcelay E, Cukrowska B, Greco L, Neuhausen SLR McManus, Barisani D, Deloukas P, Barrett JC, Saavalainen P, Wijmenga C, van Heel DA (2010). "Múltiples variantes comunes para la enfermedad celiaca que influyen en la expresión génica inmune". Nature Genetics 42 (4): 295-302. Doi:10.1038/ng.543. PMC2847618. PMID20190752.
  39. ^ Walcher, Dwain N. y Kretchmer, Norman (1981). Alimentos, nutrición y evolución: alimentos como un factor ambiental en la génesis de la variabilidad humana. Ponencias presentadas en el Congreso Internacional de la organización internacional para el estudio del desarrollo humano, Masson Pub. ESTADOS UNIDOS. págs. 179-199. ISBN0-89352-158-2.
  40. ^ Catassi, Carlo (2005). "De dónde viene la enfermedad celiaca y por qué?". Journal of Pediatric Gastroenterology & nutrición 40 (3): 279. Doi:10.1097/01.MPG.0000151650.03929.D5.
  41. ^ Zhernakova A, CC Elbers, Ferwerda B, Romanos J, Trynka G, Dubois PC, Kovel de CG, Franke L, Oosting M, Barisani D, Bardella MT, LA Joosten, Saavalainen P, van Heel DA, Catassi C, Netea MG, Wijmenga C (2010). "Análisis evolutivo y funcional de riesgo celiacos loci revela SH2B3 como un factor protector contra la infección bacteriana". American Journal of Human Genetics 86 (6): 970 – 7. Doi:10.1016/j.AJHG.2010.05.004. PMC3032060. PMID20560212.
  42. ^ PH verde, Cellier C (2007). "Enfermedad celíaca". N. Engl. J. Med. 357 (17): 1731 – 43. Doi:10.1056/NEJMra071600. PMID17960014.
  43. ^ Lammers KM, Lu R, J Brownley, Lu B, Gerard C, Thomas K, Rallabhandi P, Shea-Donohue T, aplicación A, Alkan S, S Netzel-Arnett, Antalis T, Vogel SN, Fasano A (2008). "Gliadina induce un aumento en la liberación de permeabilidad y zonulin intestinal uniéndose al receptor de quimiocina CXCR3". Gastroenterología 135 (1): 194–204.e3. Doi:10.1053/j.gastro.2008.03.023. PMC2653457. PMID18485912.
  44. ^ a b Qiao SW, Bergseng E, Ø Molberg et al (agosto de 2004). "Presentación del antígeno a las células T celiacas derivados de lesión de un péptido de gliadina 33-mer naturalmente formado por digestión gastrointestinal". J. Immunol. 173 (3): 1757 – 62. Doi:10.4049/jimmunol.173.3.1757. PMID15265905.
  45. ^ L Shan, Qiao SW, Arentz-Hansen H, Ø Molberg, gris GM, Sollid LM, Khosla C (2005). "Identificación y análisis de multivalentes proteolytically resistente a péptidos de gluten: implicaciones para la celiaquía". J. proteoma Res. 4 (5): 1732 – 41. Doi:10.1021/pr050173t. PMC1343496. PMID16212427.
  46. ^ Dieterich W, T Ehnis, Bauer M, Donner P, U Volta, Riecken EO, Schuppan D (1997). "Identificación de transglutaminasa tisular como los autoantígenos de la enfermedad celíaca". NAT Med 3 (7): 797-801. Doi:10.1038/nm0797-797. PMID9212111.
  47. ^ Skovbjerg H, O Norén, Anthonsen D, Moller J, Sjöström H (2002). "Gliadina es un buen substrato de varios transglutaminasas: posible implicación en la patogenia de la enfermedad celiaca". Scand J Gastroenterol 37 (7): 812 – 7. Doi:10.1080/713786534. PMID12190095.
  48. ^ B Fleckenstein, Molberg Ø, Qiao SW, Schmid DG, von der Mülbe F, Elgstøen K, Jung G, Sollid LM (2002). "Selección del epítopo T cell gliadina por transglutaminasa tisular en la enfermedad celiaca. Papel de la enzima influencia especificidad y el pH en el transamidation frente a deamidation proceso". J Biol Chem 277 (37): 34109 – 34116. Doi:10.1074/jbc.M204521200. PMID12093810.
  49. ^ Koning F, D Schuppan, Cerf-Bensussan N, Sollid LM (Jun de 2005). "Pathomechanisms en enfermedad celíaca". Mejor práctica e investigación. Gastroenterología Clínica 19 (3): 373-387. Doi:10.1016/j.BPG.2005.02.003. ISSN1521-6918. PMID15925843.
  50. ^ Mowat AM (2003). "Enfermedad celiaca – un punto de encuentro para la química genética, Inmunología y proteínas". The Lancet 361 (9365): 1290 – 1292. Doi:10.1016/S0140-6736 (03) 12989-3. PMID12699968.
  51. ^ Dewar D, Pereira SP, Ciclitira PJ (2004). "La patogenesia de la enfermedad celiaca". Int J Biochem Cell Biol 36 (1): 17 – 24. Doi:10.1016/S1357-2725 (03) 00239-5. PMID14592529.
  52. ^ Kaukinen K, Peräaho M, Collin P, J Partanen, Woolley N, Kaartinen T, Nuutinen T, Halttunen T, Mäki M, Korponay-Szabo (2005). "Tranglutaminase la mucosa intestino depósitos de IgA específicos de 2 en la enfermedad celiaca sin atrofia vellosa: estudio clínico prospectivo A y radmonized". Scand J Gastroenterology 40 (5): 564 – 572. Doi:10.1080/00365520510023422. PMID16036509.
  53. ^ Salmi TT, Collin P, Korponay-Szabó IR, K Laurila, Partanen J, H Huhtala, Király R, Lorand L, Reunala T, Mäki M, Kaukinen K (2006). "Enfermedad celiaca Endomysial anticuerpos negativos: características clínicas y los depósitos del autoanticuerpo intestinal". Gut 55 (12): 1746 – 53. Doi:10.1136/gut.2005.071514. PMC1856451. PMID16571636.
  54. ^ Londei M, C Ciacci, Ricciardelli Vacca L, S Quaratino, Maiuri L (2005). "Gliadina como un estimulador de la respuesta innata en la enfermedad celíaca". Mol Immunol 42 (8): 913-918. Doi:10.1016/j.molimm.2004.12.005. PMID15829281.
  55. ^ Zanoni G, Navone R, C Lunardi, Tridente G, C Bason, Sivori S, Beri R, Dolcino M, Valletta E, Corrocher R, Puccetti A (2006). "En la enfermedad celíaca, un subconjunto de los autoanticuerpos contra transglutaminasa une toll-like receptor 4 e induce la activación de monocitos". PLoS Med 3 (9): e358. Doi:10.1371/Journal.PMED.0030358. PMC1569884. PMID16984219.
  56. ^ Salim AF, Phillips AD, Farthing MJ (1990). "Patogenia de la infección por el virus intestinal". Baillieres Clin Gastroenterol 4 (3): 593 – 607. Doi:10.1016/0950-3528 (90) 90051-H. PMID1962725.
  57. ^ "Enfermedad celíaca: una revisión". BCMJ 43 (7): 390-395. Sep 2001.
  58. ^ Tolva AD, Cruz SS Hurlstone DP, ME McAlindon, Lobo AJ, Hadjivassiliou M, ME Sloan, Dixon S, Sanders DS (2007). "Endoscopia previa prueba serológica para la enfermedad celiaca: evaluación de una herramienta de decisión clínica". BMJ 334 (7596): 729. Doi:10.1136/bmj.39133.668681.be. PMC1847864. PMID17383983.
  59. ^ Sblattero D, Berti Trevisiol C, Marzari R, Tommasini A, Bradbury A, Fasano A, Ventura A, no T (2000). "Transglutaminasa tisular recombinante humana ELISA: un innovador ensayo diagnóstico para la enfermedad celíaca". AM j Gastroenterol. 95 (5): 1253 – 7. Doi:10.1111/j.1572-0241.2000.02018.x. PMID10811336.
  60. ^ a b ID Hill, Dirks MH, GS Liptak, Colletti RB, Fasano A, Guandalini S, Hoffenberg EJ, Horvath K, Murray JA, Pivor M, Seidman EG; Asociación norteamericana de gastroenterología pediátrica (2005). "Guía para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad celíaca en los niños: recomendaciones de la sociedad norteamericana de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátricas". J Pediatr. Gastroenterol. NUTR. 40 (1): 1 – 19. Doi:10.1097/00005176-200501000-00001. PMID15625418.
  61. ^ a b ID. de colina (abril de 2005). "¿Cuáles son la sensibilidad y especificidad de las pruebas serológicas para la enfermedad celíaca? Sensibilidad y especificidad varían en diferentes poblaciones?". Gastroenterología 128 (4, Suppl 1): S25 – 32. Doi:10.1053/j.gastro.2005.02.012. PMID15825123.
  62. ^ Nandiwada SL, Tebo AE (abril de 2013). "La prueba de anticuerpos antireticulin en pacientes con enfermedad celíaca es obsoleta: una revisión de las recomendaciones para la detección serológica y la literatura". Inmunología Clínica y vacuna: CVI 20 (4): 447 – 51. Doi:10.1128/CVI.00568-12. PMC3623418. PMID23365209.
  63. ^ Wong RC, Steele RH, Reeves GE, Wilson RJ, A Rosa, Adelstein S (2003). Anticuerpos y las pruebas genéticas en la enfermedad celiaca. Patología 35 (4): 285-304. Doi:10.1080/00313020307527. PMID12959764.
  64. ^ IR Korponay-Szabó, Dahlbom I, K Laurila, Koskinen S, Woolley N, J Partanen, JB Kovács, Mäki M, Hansson T (2003). "Elevación de anticuerpos IgG contra transglutaminasa tisular como una herramienta de diagnóstico para la enfermedad celiaca en deficiencia selectiva de IgA". Gut 52 (11): 1567 – 71. Doi:10.1136/gut.52.11.1567. PMC1773847. PMID14570724.
  65. ^ Niveloni S, Fiorini A, Dezi R, S Pedreira, Smecuol E, H Vazquez, Cabanne A, LA Boerr, Valero J, Kogan Z, Mauriño E, Bai JC (1998). "Utilidad del videoduodenoscopy y colorante vital tinción como indicadores de la atrofia de la mucosa de la enfermedad celíaca: evaluación del acuerdo interobservador". Endoscopia gastrointestinal 47 (3): 223-229. Doi:10.1016/S0016-5107 (98) 70317-7. PMID9580349.
  66. ^ Me AS, Burke M, Vallon AG, Newman J, algodón PB (1985). "Biopsia del intestino por malabsorción: comparación de la adecuación del diagnóstica de fórceps endoscópico y especímenes de la biopsia cápsula". Br J Med (Clin Res Ed) 291 (6498): 769 – 72. Doi:10.1136/bmj.291.6498.769. PMC1417146. PMID3929934.
  67. ^ Marsh MN (1992). "Gluten, complejo mayor de histocompatibilidad y el intestino delgado. Un enfoque molecular y immunobiologic al espectro de sensibilidad de gluten '(esprúe celíaco del) ". Gastroenterología 102 (1): 330 – 54. PMID1727768.
  68. ^ Corazza GR, Villanacci V (01 de junio de 2005). "Enfermedad celíaca". Revista de patología clínica 58 (6): 573 – 74. Doi:10.1136/JCP.2004.023978. PMC1770677. PMID15917404.
  69. ^ Oberhuber G, Granditsch G, Vogelsang H (octubre de 1999). "La histopatología de la enfermedad celiaca: tiempo para un esquema de reporte estandarizado para los patólogos". EUR J Gastroenterol Hepatol 11 (10): 1185 – 94. Doi:10.1097/00042737-199910000-00019. PMID10524652.
  70. ^ Corazza GR, Villanacci V, Zambelli C, Milione M, Luinetti O, Vindigni C, Chioda C, L Albarello, Bartolini D, Donato F (2007). "Comparación de la reproducibilidad interobservador con diferentes criterios histologic utilizados en la enfermedad celíaca". Clin. Gastroenterol. Hepatol. 5 (7): 838 – 43. Doi:10.1016/j.CGH.2007.03.019. PMID17544877.
  71. ^ Instituto Nacional de salud y excelencia clínica. Guía clínica 53: encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica. Londres, 2007.
  72. ^ Instituto Nacional de salud y excelencia clínica. Clínica directriz 15: diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipeen 1 en niños, jóvenes y adultos. Londres, 2004.
  73. ^ Monotrema WR (2004). "Conceptos emergentes en enfermedad celíaca". Curr Opin Pediatr 16 (5): 552-9. Doi:10.1097/01.MOP.0000142347.74135.73. PMID15367850.
  74. ^ Lee AR, DL, Zivin J, Ng verde PH (2007). "La carga económica de una dieta libre de gluten". J Hum Nutr Diet 20 (5): 423 – 30. Doi:10.1111/j.1365-277X.2007.00763.x. PMID17845376.
  75. ^ Troncone R, Ivarsson A, Szajewska H, Mearin ML (2008). "Artículo de revisión: investigación futura sobre la enfermedad celiaca – un informe de la posición de la plataforma europea de múltiples partes interesada sobre la enfermedad celiaca (CDEUSSA)". Aliment. Pharmacol. Ther. 27 (11): 1030 – 43. Doi:10.1111/j.1365-2036.2008.03668.x. PMID18315588.
  76. ^ a b Akobeng AK, Thomas AG (junio de 2008). "Revisión sistemática: cantidad tolerable de gluten para las personas con enfermedad celíaca". Aliment. Pharmacol. Ther. 27 (11): 1044 – 52. Doi:10.1111/j.1365-2036.2008.03669.x. PMID18315587.
  77. ^ "Alimentos para personas intolerantes al gluten (alimentos libres de gluten)". Dirección General de Sanidad y consumo. Retrieved 04 de marzo de 2014.
  78. ^ "¿Qué es libre de Gluten? FDA tiene una respuesta". Food and Drug Administration. 02 de agosto de 2013. 02 de agosto de 2013. "Como uno de los criterios para el uso de la afirmación de 'libre de gluten', FDA es poner un límite de gluten de menos de 20 ppm (partes por millón) en los alimentos que llevan esta etiqueta. Este es el nivel más bajo que puede detectarse consistentemente en los alimentos utilizando herramientas analíticas científicas válidas. Además, mayoría de las personas con enfermedad celíaca puede tolerar los alimentos con cantidades muy pequeñas de gluten. Este nivel es consistente con las establecidas por otros países y organismos internacionales que establecen las normas de seguridad alimentaria".
  79. ^ Sección 206 del alimento alergénico etiquetado y Consumer Protection Act of 2004, título II de Pub.L. 108 – 282118Stat.891 , promulgada el 02 de agosto de 2004
  80. ^ 78 F.R. 47154 (5 2013 de agosto de). Codificada en 21 C.F.R. 101.91.
  81. ^ "Las actuales normas oficiales". FAO / QUE. Archivado de el original en 04 de junio de 2011.
  82. ^ Anderson, Jane. "Certificado de productos sin gluten: ¿Qué significa la certificación libre de Gluten para los consumidores?". About.com. Retrieved 04 de marzo de 2014.
  83. ^ Häuser W, Stallmach A, Caspary WF, Stein J (marzo de 2007). "Predictores de reducción relacionada con la salud calidad de vida en adultos con enfermedad celiaca". Aliment. Pharmacol. Ther. 25 (5): 569 – 78. Doi:10.1111/j.1365-2036.2006.03227.x. PMID17305757.
  84. ^ Goddard CJ, Gillett HR (noviembre de 2006). "Complicaciones de la enfermedad celiaca: son todos los pacientes en riesgo?". Postgrad Med J 82 (973): 705 – 12. Doi:10.1136/pgmj.2006.048876. PMC2660494. PMID17099088.
  85. ^ Häuser W J oro, Stein J, Caspary WF, Stallmach (julio de 2006). "La calidad de vida relacionada con la salud en la enfermedad celiaca adulta en Alemania: resultados de una encuesta nacional". EUR J Gastroenterol Hepatol 18 (7): 747 – 54. Doi:10.1097/01.Meg.0000221855.19201.E8. PMID16772832.
  86. ^ Catassi C, Rätsch IM, Gandolfi L, R Pratesi, E Fabiani, El Asmar R, Frijia M, Bearzi I, Vizzoni L (1999). "¿Por qué es la enfermedad celiaca endémica en el pueblo del Sáhara?". The Lancet 354 (9179): 647 – 8. Doi:10.1016/S0140-6736 (99) 02609-4. PMID10466670.
  87. ^ Houlston RS, Ford D (1996). "Genética de la enfermedad celiaca". QJM 89 (10): 737 – 43. Doi:10.1093/qjmed/89.10.737. PMID8944229.
  88. ^ Buchanan N (1987). Salud del niño y adolescente para profesionales. Williams & Wilkins. p. 164. ISBN0-86433-015-4.
  89. ^ Baisch Zipser RD, Farid M, D, B Patel, Patel D (2005). "El conocimiento médico de la enfermedad celíaca: una necesidad de perfeccionamiento". J Gen Intern Med 20 (7): 644 – 6. Doi:10.1007/s11606-005-0111-7. PMC1490146. PMID16050861.
  90. ^ Hischenhuber C, Crevel R, B Jarry, Mäki M, DA Moneret-Vautrin, Romano A, Troncone R, R Ward (marzo de 2006). "Artículo de revisión: salvo cantidades de gluten para pacientes con alergia al trigo o enfermedad celiaca". Aliment. Pharmacol. Ther. 23 (5): 559 – 75. Doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02768.x. PMID16480395.
  91. ^ a b Barker JM, Liu E (2008). "Enfermedad celíaca: Fisiopatología, manifestaciones clínicas y las enfermedades autoinmunes asociadas". ADV Pediatr 55:: 349 – 65. Doi:10.1016/j.yapd.2008.07.001. PMC2775561. PMID19048738.
  92. ^ Leeds JS, tolva de AD, Sanders DS (2008). "Enfermedad celíaca". Toro Med br 88 (1): 157 – 70. Doi:10.1093/BMB/ldn044. PMID19073695.
  93. ^ Uno de los sitios en línea vende obleas 1200 pesando un total de 523 g. Eden.co.uk (31 de julio de 2013). Consultado el 03 de septiembre de 2013.
  94. ^ Declaración de los obispos Conferencia Nacional de católicos en el uso de anfitriones pobre en gluten en masa. BCL Newsletter. Noviembre de 2003.
  95. ^ Lowell, Jax Peter (2005) La Biblia sin glutenHenry Holt and Company, p. 279, ISBN 0-8050-7746-4.
  96. ^ Adams, Scott (02 de agosto de 2002). "Los obispos de Italia aprueban un Host eucarística fabricado en Alemania bajo Gluten". Celiac.com.[link muerto]
  97. ^ Associated Press (08 de diciembre de 2004). "Chica con enfermedades digestivas negó comunión". MSNBC (Microsoft). 30 de mayo de 2006.
  98. ^ Ratzinger, Joseph (24 2003 de julio de). Prot 98 89/78-174.. Congregación para la doctrina de la fe. Texto completo en: "El uso de Mustum y anfitriones bajo Gluten en masa". BCL Newsletter. Conferencia de obispos católicos de Estados Unidos. Noviembre de 2003. 07 de marzo de 2007.
  99. ^ McNamara, padre Edward (15 de septiembre de 2004). "Liturgia: Hosts sin gluten". Católica en línea. 17 de junio de 2007.
  100. ^ Rabino Avraham Juravel. "Intolerancia al gluten, celíaca, alergias y Pesach". La Unión ortodoxa. Archivado de el original el 12 de octubre de 2007. 03 de septiembre de 2006.
  101. ^ Caray, SJ (1888). "En el afecto celiaca". Informe del Hospital de San Bartolomé 24:: 17 – 20.
  102. ^ Herter, CA (1908). El infantilismo de infección intestinal crónica; caracterizado por el crecimiento excesivo y la persistencia de la flora en el período de lactancia. Nueva York: Macmillan & Co. citado por WhoNamedIt
  103. ^ Enersen, Daniel Ole. "Christian Archibald Herter". ¿Quién lo nombró?. 20 de marzo de 2007.
  104. ^ Haas SV (1924). "El valor del plátano en el tratamiento de la enfermedad celiaca". Am J Dis Child 24 (4): 421 – 37. Doi:10.1001/archpedi.1924.04120220017004.
  105. ^ van Berge Henegouwen GP, Mulder CJ (1993). "Pionero en la dieta libre de gluten: Willem-Karel Dicke 1905 – 1962, más de 50 años de dieta libre de gluten". Gut 34 (11): 1473 – 5. Doi:10.1136/gut.34.11.1473. PMC1374403. PMID8244125.
  106. ^ Dicke WK (1950). Coeliakie: een onderzoek naar de nadelige navorsing van sommige graansoorten op de lijder aan coeliakie, tesis doctoral (en holandés). Utrecht, Países Bajos: la Universidad de Utrecht.
  107. ^ Fasano A (2009). "Enfermedad celíaca Insights: pistas para resolver la autoinmunidad". Scientific American (Agosto): 49-57.
  108. ^ Anderson CM, Francés JM, Sammons HG, Frazer AC, Gerrard JW, Smellie JM (1952). "La enfermedad celiaca; estudios gastrointestinales y el efecto de la harina de trigo dieta". The Lancet 1 (17): 836 – 42. Doi:10.1016/S0140-6736 (52) 90795-2. PMID14918439.
  109. ^ Paulley JW (1954). "Observación sobre la etiología de esteatorrea idiopática; biopsias del yeyuno y ganglios linfáticos". Br J Med 2 (4900): 1318 – 21. Doi:10.1136/bmj.2.4900.1318. PMC2080246. PMID13209109.
  110. ^ Macdonald WC, Dobbins WO, Rubin CE (1965). "Estudios de la naturaleza familiar de celiaquía mediante biopsia del intestino delgado". N Engl J Med 272 (9): 448 – 56. Doi:10.1056/NEJM196503042720903. PMID14242522.
  111. ^ "Comprarme unos cacahuetes libres de Gluten, Cracker Jacks". Revista QSR (Crónica periodística). 11 de mayo de 2010. 30 de diciembre de 2010.
  112. ^ Hillson, Beth (09 de enero de 2008). "Mayo como mes de la concientización celíaco". Fundación de la enfermedad celíaca. Archivado de el original el 24 de febrero de 2010. 01 de julio de 2011.

Enlaces externos

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Autoinmune
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"Tipo V"/receptor
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  • Anemia perniciosa
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(Complejo inmune)
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Autoinmune
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  • Artritis reumatoide
Tipo IV/mediada por células
(Células T)
Extranjera
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  • Prueba de Mantoux
Autoinmune
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  • Esclerosis múltiple
  • Enfermedad celiaca
  • Arteritis de células gigantes
EICH
  • Asociada a transfusión de enfermedad injerto contra huésped
Desconocido /
múltiples
Extranjera
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    • Aspergilosis broncopulmonar alérgica
  • Rechazo al trasplante
  • Alergia al látex (I + IV)
Autoinmune
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  • Hepatitis autoinmune
  • Síndrome autoinmune del polyendocrine
    • APS1
    • APS2
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  • Enfermedad autoinmune sistémica

M: LMC

celular/Phys/auag/auab/Comp, igrc

imdf/IPIG/hyps/tumr

proc, de la droga ()L3/4)
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  • t
  • e
Sensibilidad de gluten
Condiciones
General
  • Alergia al trigo
  • Sensibilidad de avena
sistema nervioso
  • Neuropatías idiopáticas GS
sistema digestivo
  • Enfermedad celiaca
  • Condiciones asociada GSE
Sistema tegumentario
  • Dermatitis herpetiforme
Anticuerpos
  • Anticuerpos anti-gliadinas
  • Anticuerpos anti-transglutaminasa
HLA-DQ
  • HLA-DQ2
  • HLA-DQ8
Otros
  • Inmunoquímica de gluten
  • Dieta libre de gluten
  • Lista de las personas diagnosticadas con la enfermedad celiaca

M: LMC

celular/Phys/auag/auab/Comp, igrc

imdf/IPIG/hyps/tumr

proc, de la droga ()L3/4)
  • Issoria lathonia.jpgPortal de biología
  • Rod of Asclepius2.svgPortal de medicina

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