Xenoestrógenos

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Xenoestrógenos son un tipo de Xenohormona imita estrógeno. Pueden ser naturales o sintéticos compuestos químicos. Los xenoestrógenos sintéticos son ampliamente utilizado compuestos industriales, tales como PCB, BPA y ftalatos, que tienen efectos estrogénicos en un organismo vivo, incluso aunque difieren químicamente de las sustancias estrogénicas producidas internamente por la sistema endocrino de cualquier organismo. Los xenoestrógenos naturales incluyen fitoestrógenos ¿Cuáles son los xenoestrógenos derivados de plantas. Porque es la principal vía de exposición a estos compuestos por el consumo de fitoestrógenos plantas, a veces se les llama "estrógenos dietéticos". Micoestrógenos, sustancias estrogénicas de hongos, son otro tipo de xenoestrógenos que también se consideran micotoxinas.

Los xenoestrógenos son clínicamente significativos porque pueden imitar los efectos de los estrógenos endógenos y así han sido implicados en pubertad precoz y otros trastornos del sistema reproductivo.[1][2]

Los xenoestrógenos incluyen los estrógenos farmacológicos (acción estrogénica es un efecto deseado, al igual que en la droga etinil estradiol utilizado en píldora anticonceptiva), pero otros productos químicos también pueden tener efectos estrogénicos. Los xenoestrógenos se han introducido en el ambiente por los consumidores y las empresas industriales, agrícolas y químicas solamente en los últimos 70 años, más o menos, pero archiestrogens han sido una parte omnipresente de medio ambiente incluso antes de la existencia de la raza humana teniendo en cuenta que algunas plantas (como los cereales y las legumbres) utilizan sustancias estrogénicas posiblemente como parte de su defensa natural contra herbívoro animales mediante el control de su fertilidad masculina.[3][4]

El impacto potencial de la salud ecológica y humana de los xenoestrógenos es motivo de creciente preocupación.[5] Los xenoestrógenos palabra se derivan de las palabras griegas ξένο (xeno, significado extranjeros), οἶστρος (estro, lo que significa deseo sexual) y γόνο (gen, que significa "generar") y literalmente significa "extranjero estrógeno". Los xenoestrógenos también se denominan "hormonas ambientales" o "EDC" (endocrino interrumpir compuestos). Mayoría de los científicos que estudian los xenoestrógenos, incluyendo La sociedad de Endocrinología, los consideran como graves riesgos ambientales que tienen efectos perturbadores hormonales en vida silvestre y los seres humanos.[6][7][8][9][10]

Contenido

  • 1 Mecanismo de acción
  • 2 Efectos
    • 2.1 Impacto
    • 2.2 Pubertad precoz
      • 2.2.1 Thelarche en Puerto Rico
      • 2.2.2 Casos de pubertad precoz Tuscany
      • 2.2.3 Contaminación de productos láctea
      • 2.2.4 Contaminación de pescado
      • 2.2.5 Implicaciones
    • 2.3 En otros animales
  • 3 Estrógenos medioambientales comunes
    • 3.1 Atrazina
    • 3.2 BPA
    • 3.3 DDT
    • 3.4 Dioxina
    • 3.5 Endosulfán
    • 3.6 PBB
    • 3.7 PCB
    • 3.8 Ftalatos
    • 3.9 Zeranol
    • 3.10 Misceláneo
  • 4 Véase también
  • 5 Referencias
  • 6 Enlaces externos

Mecanismo de acción

El inicio de la pubertad se caracteriza por el aumento de los niveles de la hormona (GnRH) liberadora de la gonadotropina hipotalámico. GnRH provoca la secreción de hormona luteinizante (LH) y hormona folículo estimulante (FSH) de la glándula pituitaria anterior, que a su vez provoca que los ovarios responder y secretan estradiol. Aumentos en estrógeno gonadal promoción el desarrollo de las mamas, distribución de la grasa femenina y crecimiento esquelético. Andrógenos suprarrenales y andrógenos gonadales resultado vello púbico y axilar.[11][12] La pubertad precoz periférica causada por los estrógenos exógenos se evalúa mediante la evaluación de disminución de los niveles de gonadotropinas.[13]

Hormonas o sustancias con capacidad disruptores hormonales pueden interferir con el desarrollo puberal por acciones en diferentes niveles – eje hipotalámico-hipofisario, gónadas, órganos periféricos como la mama, los folículos pilosos y genitales. Productos químicos exógenos hechas por el hombre que imitan el estrógeno pueden alterar las funciones del sistema endocrino y causan diversos defectos de salud interfiriendo con la síntesis, metabolismo, vinculante o celular respuestas de estrógenos naturales.[12][14][15][16]

Aunque la fisiología del sistema reproductivo es compleja, se presume la acción de los estrógenos exógenos ambientales para producir por dos mecanismos posibles. Los xenoestrógenos pueden temporalmente o permanentemente alterar los circuitos de retroalimentación en el cerebro, hipófisis, gónadas y tiroides por imitar los efectos del estrógeno y desencadenar sus receptores específicos o se unen a receptores de la hormona y bloquean la acción de las hormonas naturales. Por lo tanto es plausible que los estrógenos medioambientales pueden acelerar desarrollo sexual si están presentes en una concentración suficiente o con la exposición crónica.[14][16][17][18] La similitud en la estructura de los estrógenos y los estrógenos exógenos ha cambiado el equilibrio hormonal del cuerpo y dio lugar a varios problemas reproductivos en hembras.[12] Es obligatorio el mecanismo general de acción de los compuestos exógenos que imitan el estrógeno a los receptores de estrógeno vinculante y provocan la acción decidida en los órganos diana.[19]

Efectos

Los xenoestrógenos han sido implicados en una variedad de problemas médicos, y durante los últimos 10 años, muchos estudios científicos han encontrado evidencia de efectos adversos para la salud humana y animal.[20][21][22][23][24][25][26][27][28][29][30]

Hay una preocupación que los xenoestrógenos pueden actuar como falsos mensajeros y perturbar el proceso de reproducción. Los xenoestrógenos, como todos los estrógenos, pueden aumentar el crecimiento de la endometrio, así que tratamientos para endometriosis incluyen la evitación de los productos que los contienen. Asimismo, se evitaron con el fin de prevenir la aparición o empeoramiento de adenomiosis. Estudios han implicado las observaciones de los disturbios en la fauna silvestre con exposición estrogénica. Por ejemplo, la descarga de asentamiento humano, incluyendo el escurrimiento y agua que fluye de plantas de tratamiento de aguas residuales libera una gran cantidad de xenoestrógenos en arroyos, que conducen a alteraciones inmensas en la vida acuática. Con un factor de bioacumulación de 10 ^ 5 – 10 ^ 6, los peces son muy susceptibles a los contaminantes.[31] Arroyos en condiciones más áridas se piensan para tener más efectos debido a altas concentraciones de las sustancias químicas que se presentan por la falta de dilución.[32]

Al comparar el pescado por encima de una planta de tratamiento de aguas residuales y por debajo de una planta de tratamiento de aguas residuales, estudios encontrados interrumpido ovárico y la histopatología testicular, Intersexualidad gonadal, redujo el tamaño de la gónada, inducción de vitelogenina y altera la proporción de sexos.[32]

Los cocientes del sexo son hembras parcial porque los xenoestrógenos interrumpen gonadal configuración causando la revocación total o parcial del sexo. Cuando se comparan las poblaciones adyacentes de peces matalote blanco, el pez hembra expuesto puede tener hasta cinco etapas oocito y asincrónicamente desarrollar ovarios versus el pez hembra no expuesto que generalmente tiene dos etapas de ovocitos y grupo-síncrono desarrollando los ovarios. Anteriormente, sólo se ha encontrado este tipo de diferencia entre las especies tropicales y templadas.[32]

Las concentraciones de esperma y perímetros de motilidad se reducen en peces machos expuestos a los xenoestrógenos además de interrumpir las etapas de la espermatogénesis.[22][32] Por otra parte, los xenoestrógenos han llevado a grandes cantidades de la intersexualidad en los peces. Por ejemplo, un estudio indica que los números de la intersexualidad en peces matalote blanco a ser igual al número de varones en la población aguas abajo de una planta de tratamiento de aguas residuales. No hay miembros de intersexualidad se encontraron aguas arriba de la planta. Además, encontraron diferencias en la proporción de tejido testicular y ovárico y su grado de organización entre los peces intersex.[32] Además, los xenoestrógenos exponen pescado a inductores de CYP1A mediante la inhibición de una proteína supuesta del lábil y potenciación el receptor Ah, que se ha ligado a epizootias de cáncer y la iniciación de los tumores.[31]

La inducción de CYP1A se ha establecido para ser un buen bioindicador para la exposición de xenoestrógenos. Además, los xenoestrógenos estimulan vitelogenina (Vtg), que actúa como una reserva de nutrientes y proteínas, Zona readiata (víctimas), que forma cáscaras de huevo. Por lo tanto, Vtg y víctimas son biomarcadores de exposición para los peces.[33]

Otro efecto potencial de xenoestrógenos está en oncogenes, específicamente en relación con cáncer de mama. Algunos científicos dudan que los xenoestrógenos tienen efectos biológicos significativos, en las concentraciones encontramos el medio ambiente.[34] Sin embargo, hay pruebas sustanciales en una variedad de estudios recientes que indican que los xenoestrógenos pueden aumentar el crecimiento del cáncer mamario en cultivo de tejidos.[35][36][37][38]

Se ha sugerido que muy bajos niveles de un xenoestrógenos, Bisfenol A, podría afectar la señalización neural fetal más niveles más altos, indicando que los modelos clásicos donde dosis equivale a respuesta pueden no ser aplicables en tejido susceptible.[39] Como este estudio incluyó las inyecciones intra-cerebeloso, su relevancia para exposiciones ambientales es confuso, como es el papel de un efecto estrogénico en comparación con algunos otros efectos tóxicos de bisphenol A.

Otros científicos sostienen que los efectos observados son falsos e inconsistentes, o que las cantidades de los agentes son demasiado bajas para tener algún efecto.[40] Una encuesta de 1997 de los científicos en los campos pertinentes para la evaluación de los estrógenos encontró que 13 por ciento considera las amenazas a la salud de los xenoestrógenos como "mayor", 62 por ciento como "menor" o "none", y el 25 por ciento no estaban seguros.[41]

Se ha especulado que cae esperma en los hombres puede ser debido a la exposición creciente de estrógeno en el útero.[42] Sharpe en una revisión 2005 indicó que sustancias estrogénicas externas son demasiado débiles en sus efectos acumulativos para alterar el funcionamiento reproductivo masculino, pero indica que la situación parece ser más complejo como productos químicos externos pueden afectar el interno testosterona-balance de estrógeno.[43]

Impacto

La presencia ubicua de dichas sustancias estrogénicas es una preocupación significativa para la salud, tanto individual como para una población. La vida se basa en la transmisión de información bioquímica a la siguiente generación, y la presencia de los xenoestrógenos puede interferir con este proceso transgeneracional de información a través de "química de la confusión" (Vidaeff y Sever)[44] que diga: "los resultados no son compatibles con certeza la opinión de que los estrógenos ambientales contribuyen a un aumento de trastornos del sistema reproductor masculinos, tampoco proporcionan suficientes motivos para rechazar tal hipótesis".

Un informe de 2008 demuestra aún más evidencia de efectos generalizados de feminizante productos químicos sobre el desarrollo masculino en cada clase de vertebrados especies como un fenómeno mundial.[45] 99 por ciento de más de 100.000 sustancias químicas recientemente introducidos son tabacaleras, según la Comisión Europea.[45]

Las agencias tales como el Agencia de protección ambiental de Estados Unidos y el Organización Mundial de la salud Programa Internacional sobre seguridad química se cargan para abordar estas cuestiones.

Pubertad precoz

La pubertad es un proceso complejo de desarrollo definido como la transición de la niñez a la adolescencia y la función reproductiva para adultos.[11][17][46] El primer signo de la pubertad es una aceleración del crecimiento, seguida por el desarrollo de un brote de mama palpable (thelarche). La edad mediana de thelarche es de 9,8 años. Aunque la secuencia puede invertirse, cambios dependientes de andrógenos tales como crecimiento de vello axilar y púbico, olor corporal y el acné (Adrenarquia) aparece generalmente 2 años más tarde. Comienzo de la menstruación (menarquia) es un evento tardío (mediana 12,8 años), que ocurre después de que ha pasado el pico de crecimiento.[11]

La pubertad es considerada precoz)pubertad precoz) si características secundarias del sexo ocurrir antes de la edad de 8 en niñas y 9 años en los niños.[11][13] Mayor crecimiento es a menudo el primer cambio en la pubertad precoz, seguido por el desarrollo de las mamas y el crecimiento del vello púbico. Sin embargo, thelarche, Adrenarquia, y crecimiento lineal pueden ocurrir simultáneamente y aunque sea infrecuente, menarquia puede ser el primer signo.[11] La pubertad precoz se puede clasificar en la pubertad precoz central (gonadotropina-dependiente) o periférica (gonadotropina-independiente) la pubertad.[11][17] La pubertad precoz periférica ha estado vinculada a la exposición a compuestos estrogénicos exógenas.

Edad de inicio de la pubertad está influenciado por muchos factores como la genética, estado nutricional, etnicidad y factores ambientales, incluyendo las condiciones socio-económicas y ubicación geográfica.[1][47] Durante un período de 200 años hasta mediados del siglo XX se ha producido una disminución de la edad de comienzo de la pubertad de 17 años de edad hasta los 13 años de edad.[1][14][46] Las tendencias hacia una pubertad más temprana se han atribuido a condiciones de vida y mejorar la salud pública.[48] Una hipótesis principal para este cambio hacia la pubertad precoz es mejorar la nutrición resultando en el crecimiento corporal rápido, aumento de peso y depósitos de grasa.[49]

Dos estudios epidemiológicos recientes en los Estados Unidos (PROS y NMANES III)[50] destacó un reciente avance inesperado en la maduración sexual en las niñas.[1][2][51] Americano, europeo y asiático estudios sugieren desarrollo de mamas en las niñas se produce a una edad mucho más joven que unas décadas atrás, independientemente de su raza y las condiciones socioeconómicas.[14][46][49] La exposición química ambiental es uno de los factores implicados en la reciente tendencia a la baja de maduración sexual antes.[14][46][51]

Thelarche en Puerto Rico

Desde 1979, endocrinólogos pediátricos en Puerto Rico reconoció un aumento en el número de pacientes con thelarche prematuro.[52] La presencia de ftalatos fueron medidos en la sangre de 41 chicas experimentando el desarrollo mamario inicio temprano y conjunto de controles emparejados. El promedio de edad de las niñas con el thelarche prematuro fue 31 meses. Encontraron ftalato altos niveles en las niñas sufren el thelarche prematuro en comparación con los controles.[53] No todos los casos de thelarche prematuro en la muestra del estudio contienen niveles elevados de ésteres de ftalato y existía la preocupación si la contaminación artificial de tubería y equipo de laboratorio de vinilo invalida los resultados, por lo tanto debilitando el vínculo entre la exposición y la causalidad.[52][54]

Casos de pubertad precoz Tuscany

El Dr. Massart y sus colegas de la Universidad de Pisa estudió el predominio creciente de la pubertad precoz en una región de la Toscana del noroeste. Esta región de Italia está representada por una alta densidad de patios de la armada e invernaderos donde la exposición a pesticidas y micoestrógenos (estrógenos producidos por hongos) es comunes. Aunque no se puede identificar una causa definitiva de las altas tasas de pubertad precoz, concluyeron los autores herbicidas y plaguicidas ambientales pueden estar implicados.[55]

Contaminación de productos láctea

Alimentación animal fue contaminada con varios miles de libras de bifenilos policlorados en Michigan en 1973 resultando en exposiciones altas de PBB en la población por medio de leche y otros productos de vacas contaminadas. La exposición perinatal de niños se estimó mediante la medición de PBB en suero de madres algunos años después de la exposición. Las niñas que habían sido expuestas a altos niveles PBB a través de lactancia tenían una edad más temprana de la menarquia y desarrollo del vello púbico que las niñas que tenían menos exposición perinatal. El estudio destacó hay diferencias encontramos el momento del desarrollo de las mamas entre los casos y controles.[14][18][54]

Contaminación de pescado

Los grandes lagos han sido contaminados con residuos industriales (principalmente los PCB y el DDT) desde el comienzo del siglo XX. Estos compuestos se han acumulado en aves y peces de deportes. Un estudio fue diseñado para evaluar el impacto del consumo de pescado contaminado en las mujeres embarazadas y sus hijos. Se revisaron las concentraciones de suero materno PCB y DDE y edad de sus hijas en la menarquía. En análisis multivariado, DDE pero no PCB estaba vinculado con una bajada de edad de menarquía.[18][52][54] Limitaciones del estudio incluyeron medición indirecta de la exposición y presentación de informes del uno mismo de la menarquía.[18]

Implicaciones

La pubertad precoz tiene numerosas implicaciones físicas, psicológicas y sociales importantes para una chica joven. Por desgracia, estirón puberal precoz y la maduración ósea acelerada resultará en el cierre prematuro de la epífisis distal que causa habían reducida estatura adulta y estatura corta.[56] En 1999, la US Food and Drug Administration ha recomendado que no toman estrógenos en los alimentos de más de 3,24 ng / día para las mujeres.[57] Pubertad precoz también ha sido implicada en la obesidad pediátrica y adulta.[51][56] Algunos estudios han sugerido que la pubertad precoz lugares a chicas en un mayor riesgo de cáncer de mama más adelante en vida.[51] La pubertad precoz está vinculada con otros trastornos ginecológicos como endometriosis, Adenomiosis, síndrome de ovario poliquístico e infertilidad.[15][58][59] La pubertad precoz puede conducir a la angustia psicosocial, una pobre imagen de sí mismo y baja autoestima. Chicas con características secundarias del sexo a una edad tan joven son más propensas a ser intimidado y sufren de abuso sexual.[15][58] Los estudios indican que las niñas que se convierten en madurez sexual a edades más tempranas también son más propensas a involucrarse en comportamientos de riesgo tales como el uso de tabaco, alcohol o drogas y entablar relaciones sexuales.[56]

La literatura actual es insuficiente para proporcionar la información que necesitamos para evaluar la medida en que los productos químicos ambientales contribuyan a pubertad precoz.[51] Lagunas en nuestro conocimiento son el resultado de las limitaciones en los diseños de estudios, tamaños de muestra pequeños retos para llevar a cabo la evaluación de exposición y el número de algunos de los productos químicos estudiados.[51] Desafortunadamente exposición es deducida y en realidad no mide en los estudios disponibles.[15] La capacidad de detectar el posible papel de los productos químicos en la alteración de desarrollo puberal es confundida por muchos genéticos, nutricionales y factores de estilo de vida capaces de afectar a la pubertad y la naturaleza compleja del sistema endocrino reproductivo.[49][60] Otros retos de investigación incluyen cambios en los niveles de exposición entre las poblaciones en el tiempo y la exposición simultánea a múltiples compuestos.[60] En general la literatura no con certeza apoyan la contención que productos químicos ambientales o factores dietéticos están teniendo efectos generalizados en el desarrollo sexual humano. Sin embargo, datos o no refutar tal hipótesis. Acelerado desarrollo sexual es plausible en los individuos expuestos a altas concentraciones de sustancias estrogénicas. Hay un aumento constante respecto a exposición a una amplia variedad de xenoestrógenos en el mundo industrial. Se necesitan más investigaciones para evaluar el impacto de estos compuestos en el desarrollo puberal.

En otros animales

Los estudios en animales no humanos han demostrado que la exposición a contaminantes ambientales con actividad estrogénica puede acelerar el inicio de la pubertad. Se ha descrito un mecanismo potencial en las ratas expuestas al DDT o beta-estradiol en el cual la secreción pulsátil de GnRH fue encontrada ser aumentado.[18][61] Exposición oral de ratas hembras a los xenoestrógenos se ha demostrado para causar pseudo pubertad precoz (temprana apertura vaginal y primer estro temprano).[47][62][63][64] Un estudio de la dioxina en ratas hembras inmaduras inducida por el desarrollo folicular temprano[65] y los ftalatos son conocidos para disminuir la distancia anogenital en ratas recién nacidas.[54] Aunque este artículo se centra en los efectos de los xenoestrógenos y función reproductiva de las hembras, numerosos estudios en animales también implicar a los estrógenos medioambientales y los andrógenos efectos adversos sobre el sistema de reproducción masculina.[65] Administración de estrógenos para el desarrollo de los animales machos reduce el peso testicular y disminuye la producción de esperma.[16] El tamaño pequeño falo de caimanes masculinos ha estado vinculado a la contaminación de su hábitat natural de la Florida con DDT.[56][65] Datos de la investigación animal están abundantes demostrando los efectos adversos sobre la reproducción de compuestos hormonalmente activos encontrados en el ambiente.[16][65][66][67]

Estrógenos medioambientales comunes

Atrazina

Atrazina es ampliamente utilizado como herbicida para el control de especies de malezas de hoja ancha que crecen en cultivos como maíz, caña de azúcar, el heno y el trigo de invierno. La atrazina se aplica también a Navidad árboles, céspedes residenciales, campos de golf y otras áreas recreativas. Atrazina es el segundo mayor venta de plaguicidas en el mundo y estima que el herbicida más usado en los Estados Unidos.[12]

BPA

(BPABisfenol A) es el monómero utilizado para la fabricación policarbonato plástico y epoxy resinas utilizadas como una guarnición en la mayoría de las latas de alimentos y bebidas. La capacidad global de BPA es exceso de 6,4 billones de libras al año y por lo tanto es uno de los químicos de mayor volumen producido en todo el mundo.[68] Los enlaces éster en estos polímeros basados en BPA están sujetos a hidrólisis y lixiviación del BPA ha llevado a la exposición humana generalizada.[15][60][66][68][69]

DDT

DDT)Diclorodifeniltricloroetano) era ampliamente utilizado en los pesticidas para la agricultura hasta que fue prohibido en 1972 en los Estados Unidos debido a sus peligrosos efectos sobre el medio ambiente. DDT sigue para ser usado en muchas partes del mundo para uso agrícola, control de insectos y para combatir la propagación de la malaria. DDT y sus metabolitos DDE y DDD son persistentes en el medio ambiente y se acumulan en los tejidos grasos.[12][15][54][66]

Dioxina

Dioxina, un grupo de productos químicos altamente tóxicos son liberados durante los procesos de combustión, fabricación de plaguicidas y cloro blanqueo de pulpa de madera. La dioxina es descargada en canales molinos de pulpa y papel. Consumo de grasas animales se cree que es la principal vía de exposición humana.[12][15][48]

Endosulfán

Endosulfán es un insecticida utilizado en numerosas verduras, frutas, cereales y árboles. El endosulfán puede ser producido como un concentrado líquido, polvo mojable o humo tablet. La exposición humana se produce por el consumo de alimentos o tierra y contaminación del agua superficial.[12][69]

PBB

(PBBBifenilos polibromados) son sustancias químicas que se agregan a los plásticos utilizados en computadoras monitores, televisores, textiles y plásticos espumas para hacerlos más difíciles de quemar. Fabricación de PBB en Estados Unidos se detuvo en 1976, sin embargo porque ellos no se degradan fácilmente PBB continúa encontrarse en suelo, agua y aire.[12][18][66]

PCB

Los PCB)Bifenilos policlorados) son artificiales químicos orgánicos conocidos como hidrocarburos tratados con cloro. Los PCB fueron fabricados principalmente para su uso como aislantes fluidos y refrigerantes dadas su estabilidad química, baja inflamabilidad y propiedades aislantes eléctricas. Los PCB fueron prohibidos en 1979 pero como DDT siguen existiendo en el medio ambiente.[12][15][54]

Ftalatos

Ftalatos plastificantes proporcionan durabilidad y flexibilidad a los plásticos tales como cloruro de polivinilo. Los ftalatos de alto peso molecular se utilizan en pavimentos, revestimientos y dispositivos médicos tales como bolsas intravenosas y tubería. Los ftalatos de bajo peso molecular se encuentran en perfumes, lociones, cosméticos, barnices, lacas y recubrimientos incluyendo comunicados cronometrados en productos farmacéuticos.[12][66][70]

Zeranol

Zeranol Actualmente se utiliza como un promotor de crecimiento anabólico para el ganado en los Estados Unidos[71] y Canadá.[72] Desde entonces ha sido prohibida en la UE desde 1985,[73] Pero aún está presente como contaminante en los alimentos a través de productos de carne que fueron expuestos a ella.[12]

Misceláneo

  • alquilfenoles (productos químicos intermedios utilizados en la fabricación de otros productos químicos)
  • 4-Methylbenzylidene alcanfor (4-MBC) (protectores solares)
  • ButilhidroxianisolBHA (preservativo de alimento)
  • dichlorodiphenyldichloroethylene (uno de los productos de descomposición del DDT)
  • dieldrín (insecticida prohibido)
  • DDT (insecticida prohibido)
  • endosulfán (insecticida ampliamente prohibida)
  • EritrosinaFD & C rojo Nº 3 (E127)
  • etinilestradiol (píldora anticonceptiva oral combinada) (publicado en el medio ambiente como un xenoestrógenos)[74]
  • heptacloro (insecticida restringida)
  • lindano, hexaclorociclohexano (insecticida restringida)
  • metalloestrogens (una clase de xenoestrógenos inorgánicos)
  • metoxicloro (insecticida prohibido)
  • Nonylphenol y derivados (industriales tensioactivos emulsionantes para polimerización de emulsiones detergentes laboratorio; pesticidas)
  • pentaclorofenol (biocida general restringida y conservante de la madera)
  • bifenilos policloradosPCB (prohibido; antiguamente utilizado en eléctricos aceites, lubricantes, adhesivos, pinturas)
  • parabenos (lociones)
  • ftalatos (plastificantes)
    • DEHP (plastificante para PVC)
  • Galato de propilo (utilizado para proteger a los aceites y grasas en productos de oxidación)

Véase también

  • Dietilestilbestrol (estrógeno farmacológica obsoleto)
  • Disruptores endocrinos
  • Hormonas exógenas del medio ambiente
  • Xenobióticos ambientales
  • Epidemiología y etiología del cáncer de mama
  • Lista de sustancias carcinógenas mama
  • Fitoestrógenos
  • SULT2B1
  • Xenobiótico

Referencias

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Enlaces externos

  • Libro "Nuestro futuro robado" sobre disrupción endocrina
  • Cómo evitar los xenoestrógenos
  • S. Safe por falta de evidencia para cualquier efecto
  • Ir más allá de orgánicos - feminización de América parte I | Consejos de noticias semanal
  • Ir más allá de orgánicos - feminización de América parte II | Consejos de noticias semanal
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Xenoestrógenos
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  • 6-prenilaringenina
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  • Daidzina
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  • Genisteína
  • Genistina
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  • Phloretin
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Isoflavenes
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Otros
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  • Zearalenona
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  • Zearalenol α
  • Β-zearalanol
  • Β-zearalenol
Derivados
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Sintético
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  • Atrazina
  • BHA
  • Bisfenol A
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