Sistema de activación reticular

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Sistema de activación reticular
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Disección profunda de vástago de cerebro. Vista ventral. (Formación Reticular etiquetada cerca de centro.)
Identificadores de
NeuroNames Ancil-231
Dorlands
/ Elsevier		 s_33/12787787
Términos anatómicos de la neuroanatomía
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El sistema de activación reticular (RAS), o sistema modulador de control extrathalamic, es un conjunto de conectado núcleos En cerebros de vertebrados que se encarga de regular Estado de vigilia y transiciones del sueño-vigilia. Como su nombre lo indica, su componente más influyente es el formación reticular.

Contenido

  • 1 Historia y etimología
  • 2 Ubicación y estructura
    • 2.1 Componentes anatómicos
    • 2.2 Neurotransmisores
      • 2.2.1 Colinérgicos
      • 2.2.2 Adrenérgicos
  • 3 Función
    • 3.1 Regulación de las transiciones del sueño-vigilia
    • 3.2 Atención
  • 4 Relevancia clínica
    • 4.1 Dolor
    • 4.2 Influencias del desarrollo
    • 4.3 Patologías
  • 5 Referencias

Historia y etimología

Moruzzi y Magoun primero investiga los componentes neuronales regulan mecanismos de sueño-vigilia del cerebro en 1949. Los fisiólogos propuso que alguna estructura profunda dentro del cerebro había controlado estado de alerta y vigilia mental.[1] Se había pensado que vigilia depende sólo de la recepción directa de aferente estímulos (sensoriales) en el corteza cerebral.

La estimulación eléctrica directa del cerebro podría simular relés electrocortical. Magoun utiliza este principio para demostrar, en dos áreas separadas del tronco encefálico de un gato, cómo se produce la vigilia del sueño. Primero la ascensión somática y auditiva; en segundo lugar, una serie de "ascendente Relais de la formación reticular del tallo cerebral inferior a través de la tegmentum mesencefálico, subtálamo y hipotálamo a la cápsula interna.”[2] El último era de particular interés, ya que esta serie de relés no correspondía a ningún conocidas vías anatómicas para la transducción de la señal de vigilia y se acuñó el sistema de activación reticular ascendente (ARAS).

A continuación, se evaluó la importancia de este sistema de relé nuevamente identificado colocando las lesiones en el medial y lateral porciones de la parte delantera de la cerebro medio. Gatos con mesancephalic interrupciones a la RAS entraron en un profundo sueño y muestran correspondiente de las ondas cerebrales. De manera alternativa, gatos con semejantemente colocan interrupciones a la ascendente auditiva y vías somáticas exhibieron normal de dormir y la vigilia y podrían ser despertadas con estímulos somáticos. Debido a estos estímulos externos se bloquearía por las interrupciones, esto indica que la transmisión ascendente debe viajar a través de la RAS recién descubierto.

Finalmente, Magoun registró potenciales dentro de la porción medial del tallo cerebral y descubrieron que estímulos auditivos directamente encendido porciones del sistema de activación reticular. Además, solo descarga la estimulación de la nervio ciático también activa el intermedio formación reticular, hipotálamo, y tálamo. Excitación de la RAS no depende de más propagación de las señales a través de los circuitos cerebelosos, como los mismos resultados se obtuvieron después de decerebellation y decorticación. Los investigadores proponen que una columna de células que rodean la formación reticular de midbrain recibida entrada de todas las vías ascendentes del tronco cerebral y transmiten estos aferentes a la corteza y por lo tanto regula la vigilia.[2][3]

Ubicación y estructura

Componentes anatómicos

El RAS se compone de varios circuitos neuronales que conectan la médula oblonga a la corteza. Estas vías se originan en el núcleo reticular médula oblonga superior y proyecto a través de relés sinápticas en la rostral intralaminares y los núcleos talámicos a la corteza cerebral.[4] Como resultado, individuos con lesiones bilaterales de los núcleos talámicos intralaminares son letárgicos o soñolienta.[1] Varias áreas tradicionalmente incluidas en las evaluaciones rápidas son:[5][6]

  • Cerebro medio Formación reticular
  • () Núcleo mesencefálicomesencéfalo)
  • Talámico Núcleo Intralaminar (núcleo Centromediano)
  • Dorsal Hipotálamo
  • Tegmentum

El RAS consiste en áreas evolutivamente antiguas del cerebro, que son cruciales para la supervivencia y protegida durante los períodos adversos. Como resultado, el RAS aún funciones durante períodos inhibitorios de hipnosis.[7]

Neurotransmisores

Los circuitos neuronales de la RAS son modulados por interacciones complejas entre unos neurotransmisores principales. El RAS contiene ambos colinérgicos y adrenérgicos componentes, que presentan acciones sinérgicas como competitivos para regular actividad talamocorticales y el estado de comportamiento correspondiente.

Colinérgicos

Shute y Lewis primero revelaron la presencia de un componente colinérgico de la RAS,[8] compuesto de dos ascendentes mesopontine vías tegmento rostral situado entre el mesencéfalo y el centrum semiovale (Centro semioval).[5] Estas vías involucran las neuronas colinérgicas del mesencéfalo posterior, el núcleo de pedunculopontine (PPN) y la núcleo tegmental laterodorsal (LDT), que están activas durante la vigilia y el sueño REM.[9] Actividad colinérgica es más alto cuando en un estado despierto y durante el sueño REM y es mínima en el sueño no REM[10] Las proyecciones colinérgicas descienden a lo largo de la formación reticular y ascender a la nigra del substantia, prosencéfalo basal, tálamo, y cerebelo;[11] la activación colinérgica en el RAS resulta en la liberación de acetilcolina aumento en estas áreas. Glutamato también se ha sugerido para desempeñar un papel importante en la determinación de los patrones de disparo de las neuronas colinérgicas tegmentales.[12]

Recientemente se ha informado que importantes porciones de posterior PPN las células son unida eléctricamente. Parece que este proceso puede ayudar a coordinar y mejorar la leña rítmica a través de grandes poblaciones de células. Esta actividad unificadora puede ayudar a facilitar la propagación de las señales a lo largo de la RAS y promover las transiciones sueño-vigilia. Se estima que 10 a 15% de las células RAS puede acoplarse eléctricamente.[9]

Adrenérgicos

El componente adrenérgico del sistema activador reticular está estrechamente relacionado con las neuronas noradrenérgicas de los Coeruleus del lugar geométrico. Además de las proyecciones noradrenérgicas que paralelo a los mencionados caminos colinérgicos, hay proyecciones ascendentes directamente a la corteza cerebral y las proyecciones descendentes a la de la médula espinal.[11] A diferencia de las neuronas colinérgicas, neuronas adrenérgicas son activas durante el sueño lento y despertar pero deje de disparar durante el sueño REM.[12] Además, los neurotransmisores adrenérgicos se destruyen mucho más lentamente que acetilcolina. Esta actividad sostenida, puede explicar algunas de la latencia de tiempo durante los cambios de conciencia.[5]

Trabajo más reciente ha indicado que el Mensajero neuronal óxido nítrico (NO) puede también jugar un papel importante en la modulación de la actividad de las neuronas noradrenérgicas en el RAS. No hay difusión de dendritas regula el flujo de sangre regional en el tálamo, donde NO las concentraciones son altas durante la vigilia y el sueño REM y significativamente menor durante el sueño lento. Además, las inyecciones NO inhibidores de se han encontrado para afectar el ciclo sueño-vigilia y la excitación.[12]

Además, parece que hipocretina /Orexin las neuronas del hipotálamo activan los componentes adrenérgicos y colinérgicos de la RAS y pueden coordinar la actividad de todo el sistema.[13]

Función

Regulación de las transiciones del sueño-vigilia

Más información: Neurociencia del sueño

La función principal de la RAS es modificar y potenciar la función talámica y cortical que electroencefalograma Desincronización (EEG) sobreviene.[1][14] Hay diferencias distintas en la actividad eléctrica del cerebro durante los períodos de vigilia y el sueño: explosión rápida de bajo voltaje ondas cerebrales (Desincronización del EEG) se asocian con la vigilia y Sueño REM (que son electrophysiologically idénticos); las ondas lentas de gran voltaje se encuentran durante el sueño no REM. Por lo general, cuando las neuronas talámicas de relevo están en explosión modo el EEG está sincronizado y cuando están en tónico modo que es desincronizado.[14] Estimulación de la RAS produce desincronización del EEG mediante la supresión de las ondas lentas corticales (0,3 – 1 Hz), ondas delta (1 – 4 Hz), y oscilaciones de la onda del huso (11-14 Hz) y promoviendo la banda gamma Oscilaciones (20-40 Hz).[13]

El cambio fisiológico de un estado de sueño profundo en vigilia es reversible y mediado por el RAS.[3] Influencia inhibitoria en el cerebro está activo en el inicio del sueño, probablemente procedentes de la área preóptica (POA) del hipotálamo. Durante el sueño, las neuronas de la RAS tendrán una tasa mucho más baja la leña; por el contrario, tienen un mayor nivel de actividad durante el estado de vigilia.[15] Por lo tanto, entradas de baja frecuencia (durante el sueño) de la RAS a las neuronas POA como resultado una influencia excitatoria y mayores niveles de actividad (despiertos) tendrá influencia inhibitoria. Para que el cerebro puede dormir, debe haber una reducción en la actividad aferente llegando a la corteza por la supresión de la RAS ascendente.[3]

Atención

El sistema de activación reticular también ayuda a mediar transición de vigilia relajada a los períodos de alta atención.[6] Hay sangre regional creciente flujo (probablemente indicando una mayor medida de la actividad neuronal) en la formación reticular de midbrain (MRF) y núcleos intralaminares talámicos durante tareas que requieren mayor vigilancia y atención.

Relevancia clínica

Dolor

El estímulo eléctrico directo del sistema de activación reticular produce respuestas de dolor en los gatos y educes informes verbales del dolor en los seres humanos.[citación necesitada] Además, el ascendente de activación reticular en los gatos puede producir Midriasis,[citación necesitada] que puede resultar de dolor prolongado. Estos resultados sugieren alguna relación entre RAS circuitos y vías del dolor fisiológico.[16]

Influencias del desarrollo

Hay varios factores que pueden influir negativamente en el desarrollo del sistema de activación reticular:

  • Parto prematuro[17]
Independientemente de su peso al nacer o semanas de gestación, partos prematuros induce efectos nocivos persistentes en pre-attentional (despertar y dormir-despierta anormalidades), atencional (tiempo de reacción y control sensorial) y mecanismos corticales a lo largo del desarrollo.
  • Fumar durante el embarazo[18]
Prenatal exposición al humo del cigarrillo se conoce para producir excitación duradera, déficit atencionales y cognitivos en los seres humanos. Esta exposición puede inducir la para arriba-regulación de receptores nicotínicos en la subunidad de la α4b2 en las células del núcleo (PPN) pedunculopontino, resultando en actividad tónica mayor, potencial de membrana de reclinación, y hiperpolarización-activado cación actual. Estas grandes perturbaciones de las propiedades intrínsecas de la membrana de las neuronas de la PPN como resultado mayores niveles de excitación y control sensorial déficit (demostrada por una menor cantidad de habituación a estímulos auditivos repetidos). Se presume que estos cambios fisiológicos pueden intensificar dysregulation atencional más adelante en vida.

Patologías

Dada la importancia de la RAS para modulación de cambios corticales, trastornos de la RAS deben resultar en alteraciones de los ciclos de sueño-vigilia y disturbios de la excitación.[11] Algunas patologías de la RAS se pueden atribuir a la edad, como parece haber un descenso general en la reactividad de las RAS con avance de años.[19] Se han sugerido cambios en acoplamiento eléctrico para tener en cuenta algunos cambios en la actividad RAS: si acoplamiento abajo-regulado, sería una disminución correspondiente en la frecuencia más alta sincronización (banda gamma). Por el contrario, acoplamiento eléctrico regulado hasta aumentaría la sincronización de ritmos rápidos que podrían conducir a aumento de la excitación y la unidad de sueño del REM.[9] Específicamente, la interrupción de la RAS se ha implicado en los siguientes trastornos:

  • Esquizofrenia
Insuperables pacientes esquizofrénicos tienen un aumento significativo (> 60%) en el número de neuronas PPN [11] y disfunción de la NO señalización involucrados en la modulación colinérgica salida de la RAS. [12]
  • Trastorno de estrés postraumático, Enfermedad de Parkinson, Trastorno del comportamiento REM
Pacientes con estos síndromes presentan una significativa (> 50%) es de disminución en el número de neuronas de locus coeruleus (LC), dando por resultado mayor desinhibición de la PPN. [11]
  • Narcolepsia
Lesiones a lo largo de los núcleos PPT/LDT están asociadas con narcolepsia. [20] Hay una regulación significativa de PPN salida y una pérdida de péptidos de orexin, promoción de la somnolencia diurna excesiva característica de este trastorno. [13]
  • Parálisis supranuclear progresiva (PSP)
Disfunción de la señalización NO se ha implicado en el desarrollo de la PSP. [12]
  • Depresión, autismo, Enfermedad de Alzheimer, trastorno por déficit de atención
El papel exacto de la RAS en cada uno de estos trastornos aún no ha sido identificado. Sin embargo, se espera que en cualquier enfermedad neurológica o psiquiátrica que se manifiesta alteraciones en la excitación y la regulación del ciclo sueño-vigilia, habrá un dysregulation correspondiente de algunos elementos de la RAS. [11]
  • Enfermedad de Parkinson
Trastornos del sueño REM son comunes en el Parkinson. Es principalmente una enfermedad de dopaminérgicos, pero así se agotan los núcleos colinérgicos. La degeneración en la RAS comienza temprano en el proceso de la enfermedad. [20]

Referencias

  1. ^ a b c Steriade, M. (1996). «Excitación: revisar el sistema de activación reticular ". Ciencia 272 (5259): 225 – 226. doi:10.1126/Science.272.5259.225. PMID8602506.
  2. ^ a b Magoun, H. W. (1952). "UN ASCENDENTE ACTIVANDO SISTEMA RETICULAR EN EL TRONCO CEREBRAL". Ama archivos de Neurología y psiquiatría 67 (2): 145 – 154. doi:10.1001/archneurpsyc.1952.02320140013002. PMID14893989.
  3. ^ a b c Evans, B.M. (2003). "sueño, conciencia y la actividad eléctrica espontánea y evocada del cerebro. Hay un mecanismo de integración cortical? ". Neuophysiologie clinique 33:: 1 – 10. doi:10.1016/s0987-7053 (03) 00002-9.
  4. ^ Steriade, M (1995). "SISTEMAS NEUROMODULADORAS DEL TÁLAMO Y EL NEOCÓRTEX". Seminarios en las neurociencias 7 (5): 361-370. doi:10.1006/smns.1995.0039.
  5. ^ a b c Rothballer, A. B. (1956). "ESTUDIOS SOBRE EL COMPONENTE SENSIBLE A LA ADRENALINA DEL SISTEMA DE ACTIVACIÓN RETICULAR". Electroencefalografía y Neurofisiología clínica 8 (4): 603 – 621. doi:10.1016/0013-4694 (56) 90084-0. PMID13375499.
  6. ^ a b Kinomura, S., Larsson, J., Gulyas, B. & Roland, p. E. (1996). "Activación por atención de los humanos la formación reticular y Núcleos Talámicos Intralaminares". Ciencia 271 (5248): 512-515. doi:10.1126/Science.271.5248.512. PMID8560267.
  7. ^ Svorad, D. (1957). "ACTIVAR SISTEMA DE HIPNOSIS ANIMAL Y VÁSTAGO DE CEREBRO RETICULAR". Ciencia 125 (3239): 156 – 156. doi:10.1126/Science.125.3239.156. PMID13390978.
  8. ^ Shute CCD, Lewis PR (1967). "El sistema reticular colinérgico ascendente: proyecciones neocorticales, olfativas y subcorticales". Cerebro 90 (3): 497 – 520. doi:10.1093/Brain/90.3.497. PMID6058140.
  9. ^ a b c E García-Rill, Heister DS, Ye M, Charlesworth A, Hayar A. (2007). "acoplamiento eléctrico: nuevo mecanismo para el control de sueño y vigilia". Dormir 30 (11): 1405-1414. PMC2082101. PMID18041475.
  10. ^ https://sleepdisorders.sleepfoundation.org/Chapter-1-normal-Sleep/Neurobiology-of-Sleep/
  11. ^ a b c d e f GarciaRill, E. (1997). "Trastornos del sistema de activación reticular". Hipótesis médicas 49 (5): 379-387. doi:10.1016/S0306-9877 (97) 90083-9. PMID9421802.
  12. ^ a b c d e Vincent, S. R. (2000). "El ascendente sistema de activación reticular - de las neuronas aminérgico óxido nítrico". Diario de la química neuroanatomía 18 (1 - 2): 23 – 30. doi:10.1016/S0891-0618 (99) 00048-4. PMID10708916.
  13. ^ a b c Burlet, S., C. Tyler, J. C. & Leonard, S. (2002). "la excitación directa e indirecta de laterodorsal tegmental neuronas de hipocretina/orexin péptidos: implicaciones para la vigilia y la narcolepsia". Revista de Neurología 22 (7): 2862-2872. PMID11923451.
  14. ^ a b Reiner, P. B. (1995). "SON MESOPONTINE CHOLINERGIC NEURONAS SEA NECESARIAS O SUFICIENTES COMPONENTES DEL SISTEMA DE ACTIVACIÓN RETICULAR ASCENDENTE". Seminarios en las neurociencias 7 (5): 355 – 359. doi:10.1006/smns.1995.0038.
  15. ^ Kumar, V. M., Mallick, B. N., Chhina, G. S. & Singh, B. (1984). "INFLUENCIA DEL ASCENDENTE SISTEMA DE ACTIVACIÓN RETICULAR EN PREÓPTICA DE ACTIVIDAD NEURONAL". Neurología experimental 86 (1): 40 – 52. doi:10.1016/0014-4886 (84) 90065-7. PMID6479280.
  16. ^ Ruth, R. E. y Rosenfeld, J. P. (1977). "TÓNICO ACTIVADOR RETICULAR SISTEMA - RELACIÓN A LOS EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN AVERSIVA DE CEREBRO". Neurología experimental 57 (1): 41-56. doi:10.1016/0014-4886 (77) 90043-7. PMID196879.
  17. ^ Hall, r. W. Huitt, T. w., Thapa, R., Williams, D., Anand, K.J.S., K., Garcia-arroyuelo, E. (2008). "déficit de largo plazo del nacimiento prematuro: evidencia de excitación y alteraciones atencionales". Neurofisiología clínica 119 (6): 1281-1291. doi:10.1016/j.clinph.2007.12.021. PMC2670248. PMID18372212.
  18. ^ Garcia-arroyuelo, E., Buchanan, R., McKeon, K., Skinner, R.R., Wallace, T. (2007). «fumar durante el embarazo: efectos Postnatal en excitación y atencionales del cerebro sistemas». Neurotoxicología 28 (5): 915-923. doi:10.1016/j.neuro.2007.01.007. PMC3320145. PMID17368773.
  19. ^ Robinson, D. (1999). "la importancia técnica, neurológica y psicológica de las ondas 'alpha', 'delta' y 'theta' confundidas en EEG potenciales evocados: un estudio de latencias pico". Neurofisiología clínica 110 (8): 1427-1434. doi:10.1016/S1388-2457 (99) 00078-4. PMID10454278.
  20. ^ a b https://www.ncbi.nlm.nih.gov/PMC/articles/PMC2701283/

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