Marcadores cardíacos
| Marcadores cardíacos | |
|---|---|
| Diagnóstico | |
| LOINC | 58260-1 |
Marcadores cardiacos son biomarcadores medida para evaluar la función cardíaca. A menudo discuten en el contexto de infarto de miocardio, pero otras condiciones pueden llevar a una elevación en el nivel de marcadores cardíacos.
La mayoría de los marcadores tempranos identificados fueron enzimas, y como resultado, a veces se utiliza el término "enzimas cardíacas". Sin embargo, no todos los marcadores utilizados actualmente son enzimas. Por ejemplo, en el uso formal, troponina no se numerará como una enzima cardiaca.[1]
Contenido
- 1 Aplicaciones de medición
- 2 Tipos
- 3 Limitaciones
- 4 Véase también
- 5 Referencias
- 6 Lectura adicional
- 7 Enlaces externos
Aplicaciones de medición
Medición de biomarcadores cardiacos puede ser un paso hacia la elaboración de un diagnóstico de una condición. Considerando que de imagen cardiaca a menudo confirma un diagnóstico, las mediciones de biomarcadores cardiacos más sencilla y menos costosa pueden aconsejar a un médico si están justificados la procedimientos más complicados o invasoras. En muchos casos las sociedades médicas aconsejan los médicos para realizar mediciones de biomarcadores una estrategia inicial de pruebas especialmente para los pacientes de bajo riesgo de muerte cardiaca.[2][3]
Tipos
Tipos de marcadores cardiacos incluyen los siguientes:
| Prueba | Sensibilidad y especificidad | Máxima aproximada | Descripción |
|---|---|---|---|
| Prueba de troponina | Prueba más sensible y específica para miocárdica daño. Porque ha aumentado la especificidad comparada con CK-MB, troponina es un marcador superior para lesión del miocardio. | 12 horas | Troponina se libera durante MI de la piscina citosólica de los miocitos. Su posterior liberación se prolonga con la degradación de los filamentos de actina y miosina. Isoformas de la proteína, T y yo, son específicas de miocardio. Diagnóstico diferencial de elevación de troponina incluye sobrecarga del corazón derecho agudo causando embolia pulmonar severa, insuficiencia cardiaca, infarto agudo, miocarditis. Las troponinas también pueden calcular el tamaño del infarto, pero el pico se medirá en el tercer día. Después de la lesión del miocito, troponina es liberado en 2 – 4 horas y persiste hasta por 7 días. |
| Examen de creatincinasa (CK-MB) | Es relativamente específica cuando no existe daño muscular esquelético. | 10 – 24 horas | CK-MB reside en el citosol y facilita el movimiento de fosfatos de alta energía dentro y fuera de las mitocondrias. Se distribuye en un gran número de tejidos incluso en el músculo esquelético. Puesto que tiene una duración breve, que no puede utilizarse para el diagnóstico tardío del MI agudo pero puede utilizarse para sugerir extensión de infarto si los niveles se elevan otra vez. Esto es generalmente volverá a la normalidad dentro de 2 – 3 días |
| Lactato deshidrogenasa (LDH) | LDH no es tan específica como troponina. | 72 horas | Lactato cataliza deshidrogenasa la conversión de piruvato Para lactato. Isoenzimas de LDH-1 normalmente se encuentra en el músculo cardíaco y LDH-2 se encuentra predominantemente en suero sanguíneo. Un alto nivel de LDH-1 LDH-2 sugieren que los niveles de LDH milla también son altos en tejido avería o hemólisis. Puede significar cáncer, meningitis, encefalitis, o VIH. Esto suele ser normal 10 – 14 días. |
| Aspartato aminotransferasa (AST) | Este fue el primero utilizado.[4] No es específico para el daño del corazón, y es también uno de los pruebas de función hepática. | ||
| Mioglobina (Mb) | baja especificidad para infarto de miocardio | 2 horas | La mioglobina se utiliza menos que los otros marcadores. La mioglobina es el pigmento principal transportadora de oxígeno del tejido muscular. Cuando el tejido muscular está dañado, pero carece de especificidad es alta. Tiene la ventaja de responder muy rápidamente,[5] subiendo y bajando antes de CK-MB o troponina. También ha sido utilizado en la evaluación de reperfusión después de trombólisis.[6] |
| Albúmina modificada isquemia (IMA) | baja especificidad | IMA se puede detectar mediante la prueba de cobalto obligatoria (ACB) albúmina, un ensayo de aprobado por la FDA disponible limitado. Isquemia miocárdica altera el extremo N-terminal de la albúmina, reduciendo la capacidad de cobalto para enlazar a la albúmina. IMA mide la isquemia en los vasos sanguíneos y así devuelve resultados en minutos en lugar de tradicionales marcadores de necrosis que tardar horas. Prueba de ACB tiene baja especificidad, por tanto, generando un alto número de falsos positivos y deben utilizarse en conjunción con los enfoques típicos agudos como ECG y examen físico. Se requieren estudios adicionales. | |
| Péptido natriurético Pro-cerebral | Esto aumenta en pacientes con insuficiencia cardiaca. Ha sido aprobado como un marcador para la insuficiencia cardiaca congestiva aguda. PT con < 80 tienen una mucho mayor tasa de supervivencia libre de síntoma dentro de un año. Generalmente, el pt con CHF tendrá > 100. | ||
| Isoenzima de la glucógeno fosforilasa BB | 0854 y 0.767[7] | 7 horas | Isoenzima de la glucógeno fosforilasa BB (abreviatura: GPBB) es una isoenzima de la glucógeno fosforilasa. Glucógeno fosforilasa existe en 3 isoformas. Una de estas isoformas es GP-BB. Esta isoforma existe en el tejido del corazón y el cerebro. Debido a la barrera blood-brain GP-BB puede verse como músculo cardíaco específico. Durante el proceso de isquemia, GP-BB se convierte en una forma soluble y se libera en la sangre. Esta isoforma de la enzima existe en el tejido cerebral y cardiaco (corazón). GP-BB es uno de los "marcadores cardiacos nuevos" que se discuten para mejorar el diagnóstico precoz en el síndrome coronario agudo. Un rápido aumento en los niveles de sangre puede verse en el infarto de miocardio y angina inestable. GP-BB había elevado 1 – 3 horas después del proceso de isquemia. |
| suPAR
suPAR, receptor de activador del plasminógeno tipo uroquinasa soluble (NCBI adhesión no. AAK31795) es la forma soluble de uPAR. uPAR es una membrana del receptor para uPA, conocida también como la uroquinasa. suPAR resulta de la hendidura y liberación de uPAR unida a la membrana. suPAR concentración positivamente se corresponde con el nivel de activación del sistema inmune y está presente en plasma, orina, sangre, suero y líquido cerebroespinal. suPAR es un biomarcador para la activación de los sistemas inflamatorias e inmunes. suPAR niveles se correlacionan positivamente con biomarcadores proinflamatorios, como factor de necrosis tumoral-α, recuentos de leucocitos y proteína C reactiva. Los niveles elevados de suPAR se asocian con un mayor riesgo de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (señores), cáncer, glomeruloesclerosis segmentaria Focal, enfermedad cardiovascular, diabetes tipo 2, enfermedades infecciosas, VIH y mortalidad. suPARnostic es un pronóstico examen utilizado para detectar suPAR niveles en plasma de sangre.
Recientemente, la destrucción intencional del miocardio por Ablación septal con alcohol ha conducido a la identificación de marcadores potenciales adicionales.[8]
Limitaciones
Dependiendo de la marca, puede tardar entre 2 y 24 horas para el nivel aumentar en la sangre. Además, determinar los niveles de marcadores cardiacos en el laboratorio - como muchas otras mediciones de laboratorio - lleva tiempo substancial. Marcadores cardiacos por lo tanto no son útiles en el diagnóstico de una infarto de miocardio en la fase aguda. La presentación clínica y los resultados de un ECG son más apropiados en la aguda situación.
Sin embargo, en 2010, investigación en la Baylor College of Medicine reveló que, usando nanochips diagnósticos y una muestra de la mejilla, lecturas de biomarcadores cardiacos de la saliva pueden, con la lectura del ECG, determinar dentro de los minutos si alguien es probable haber tenido un ataque al corazón.
| Comparación de marcadores cardiacos con el tiempo | ||||||
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Véase también
- Marcadores del miocardio en el infarto de miocardio
- Rangos de referencia para las pruebas de los exámenes de sangre #Cardiac
Referencias
- ^ Rao SP, Miller S, Rosenbaum R, Lakier JB (agosto de 1999). "Troponina I y enzimas cardiacas después de estudios electrofisiológicos, ablaciones e implantación de desfibrilador". Soy J. Cardiol. 84 (4): 470, A9. Doi:10.1016/S0002-9149 (99) 00337-9. PMID10468091.
- ^ Sociedad Americana de Cardiología Nuclear, "Cinco cosas que médicos y pacientes deben cuestionar", Elegir sabiamente: una iniciativa de la Fundación ABIM (Sociedad Americana de Cardiología Nuclear), obtenido el 17 de agosto de 2012
- ^ Hendel, R. C.; Berman, S. D.; Di Carli, M. F.; Heidenreich, P. A.; Henkin, R. E.; Pellikka, P. A.; Pogost, G. M.; Williams, K. A.; American College of Cardiology Foundation uso apropiado criterio de tareas; Sociedad Americana de Cardiología Nuclear; American College Of, R.; Americana del corazón, A.; Sociedad Americana de ecocardografía; Sociedad de la tomografía computada Cardiovascular; Sociedad para la resonancia magnética Cardiovascular; Sociedad de Nuclear, M. (2009). "ACCF/ASNC/ACR/AHA/ASE/SCCT/SCMR/SNM 2009 uso apropiado criterios para gammagrafía cardiaca". Revista de la American College of Cardiology 53 (23): 2201-2229. Doi:10.1016/j.JACC.2009.02.013. PMID19497454.
- ^ NISSEN NI, RANLOV P, WEIS-FOGH J (julio de 1965). "EVALUACIÓN DE CUATRO ENZIMAS DISTINTAS DE SUERO EN EL DIAGNÓSTICO DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO". Corazón br J 27 (4): 520 – 6. Doi:10.1136/hrt.27.4.520. PMC503341. PMID14324110.
- ^ "Uso de marcadores cardiacos en el servicio de urgencias:-eMedicine". 2009-01-06.
- ^ Christenson RH, Ohman EM, Topol EJ et al (septiembre de 1997). "Evaluación de reperfusión coronaria después de la trombolisis con un modelo que combina creatina cinasa-MB, mioglobina y variables clínicas. Grupo de estudio de TAMI-7. La trombolisis y la angioplastia en el infarto de miocardio-7 ". Circulación 96 (6): 1776 – 82. Doi:10.1161/01.CIR.96.6.1776. PMID9323061.
- ^ Lippi, G.; Mattiuzzi, C.; Comelli, I.; Cervellin, G. (2013). "Isoenzima de la fosforilasa del glicógeno BB en el diagnóstico de infarto agudo de miocardio: un meta-análisis.". Biochem Med (Zagreb) 23 (1): 78-82. Doi:10.11613/BM.2013.010. PMID23457768.
- ^ Lewis GD, Wei R, Liu E et al (octubre de 2008). "Perfiles de metabolitos de sangre de las personas que reciben prevista el infarto de miocardio revela marcadores tempranos de daño miocárdico". J. Clin. Invertir. 118 (10): 3503 – 12. Doi:10.1172/JCI35111. PMC2525696. PMID18769631.
Lectura adicional
- Ross G, Bever F, Z Uddin, Devireddy L, Gardin J (2004). "Escenarios comunes para aclarar la interpretación de los marcadores cardiacos". J Am osteópata Assoc 104 (4): 165 – 76. PMID15127984.Texto completo
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Enlaces externos
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