Lipoproteína de alta densidad

Ir a: navegación, búsqueda de

Lipoproteína de alta densidad (HDL) es uno de los cinco grupos principales de lipoproteínas, que, en orden de tamaño molecular, de mayor a menor, son quilomicrones, lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), lipoproteína de densidad intermedia (IDL), lipoproteína de baja densidad (LDL), y HDL. Las moléculas de lipoproteínas permiten el transporte de lípidos, tales como colesterol, fosfolípidos, y triglicéridos, en el agua alrededor de las células ()líquido extracelular), incluyendo el torrente sanguíneo.

Debido al alto costo de la medición directa de las partículas de proteína HDL y LDL, exámenes de sangre se realizan comúnmente el valor sustituto, HDL-C, es decir, el colesterol asociado con ApoA-1/ Partículas HDL. En individuos sanos, aproximadamente el 30% de colesterol en la sangre, junto con otras grasas, se realiza por HDL.[1] Esto a menudo se contrasta con la cantidad de colesterol estimada ser llevado dentro de las partículas de lipoproteínas de baja densidad, LDLy llamado LDL-C. Las partículas de HDL quitar grasas y colesterol de las células, incluyendo dentro de arteria pared ateromay el transporte hacia el hígado para la excreción o reutilización; Así el colesterol llevado dentro de las partículas de HDL (HDL-C) es a veces llamado "colesterol bueno" (a pesar de ser el mismo que en las partículas de LDL colesterol). Aquellos con mayores niveles de HDL-C tienden a tener menos problemas con enfermedades cardiovasculares, mientras que aquellos con niveles bajos de C-HDL colesterol (especialmente menos de 40 mg/dL o mmol/1 L) han aumentado las tasas de enfermedad cardíaca.[2] Niveles más altos de HDL nativos se correlacionan con mejor salud cardiovascular;[3] Sin embargo, no parece que aumentando el HDL mejora los resultados cardiovasculares.[4]

Contenido

  • 1 Estructura y función
    • 1.1 Subfracciones
  • 2 Epidemiología
  • 3 Estimación de HDL vía colesterol asociado
    • 3.1 Rangos recomendados
  • 4 Tamaños y mide concentración de HDL
    • 4.1 Mediciones de electroforesis
    • 4.2 Mediciones NMR
      • 4.2.1 Óptima totales y grandes concentraciones de HDL
  • 5 Memoria
  • 6 Aumento de los niveles de HDL
    • 6.1 Dieta y estilo de vida
    • 6.2 Drogas
  • 7 Véase también
  • 8 Referencias
  • 9 Enlaces externos

Estructura y función

HDL es el más pequeño de la lipoproteínas partículas. Es la más densa porque contiene la mayor proporción de proteína Para lípidos. Su más abundante Apolipoproteínas son apo A-yo y apo A-II.[5] El hígado sintetiza estas lipoproteínas como complejos de Apolipoproteínas y fosfolípidos, que se asemejan a las partículas de lipoproteínas esféricos aplanado libre de colesterol; los complejos son capaces de recoger el colesterol, internamente, llevado de las células por la interacción con el Transportador de ATP-binding cassette A1 (ABCA1). A plasma enzima llamada Lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT) convierte el colesterol libre en acumulación de colesteril éster (una forma más hidrofóbica del colesterol), que entonces es secuestrado en el núcleo de la partícula de la lipoproteína, eventualmente causando el HDL recién sintetizado a asumir una forma esférica. Las partículas de HDL aumentan de tamaño mientras que circulan por el torrente sanguíneo e incorporan más moléculas de colesterol y los fosfolípidos de las células y otras lipoproteínas, por ejemplo por la interacción con el Transportador de ABCG1 y el proteína de transporte fosfolípido (PLTP).

HDL transporta el colesterol en su mayoría a la hígado o órganos esteroidogénicas tales como glándulas suprarrenales, ovario, y testículos por vías directas e indirectas. HDL se retira como receptores de HDL receptor scavenger BI (SR-BI), que median la captación selectiva de colesterol de HDL. En los seres humanos, probablemente el camino más relevante es la indirecta, que es mediada por proteína de transferencia de éster del colesterilo (CETP). Esta proteína intercambia los triglicéridos de VLDL contra de ésteres de colesterol de HDL. Como resultado, VLDLs se procesan para LDL, que se hayan retirado de la circulación por el Receptor LDL vía. Los triglicéridos no son estables en HDL, pero son degradados por lipasa hepática Así que, finalmente, quedan pequeñas partículas de HDL, que reinicie la absorción del colesterol de las células.

Entregado al hígado el colesterol es excretado en la bilis y, por ende, intestino directa o indirectamente después de la conversión en ácidos biliares. Entrega de HDL colesterol en las glándulas suprarrenales, ovarios y testículos, es importante para la síntesis de hormonas esteroides.

Hdl1.svg

Varios pasos en el metabolismo de HDL pueden participar en el transporte de colesterol de cargados de lípidos macrófagos de aterosclerótica arterias, denominado células espumosas, al hígado para la secreción de la bilis. Esta vía se ha denominado transporte de colesterol inverso y se considera como la clásica función protectora del HDL hacia la ateroesclerosis.

Sin embargo, HDL lleva a muchas especies de lípidos y proteínas, varias de las cuales tienen concentraciones muy bajas pero son biológicamente muy activos. Por ejemplo, HDL y sus componentes de proteína y lípidos ayudan a inhibir oxidación, inflamación, activación del endotelio, coagulación, y agregación plaquetaria. Todas estas propiedades pueden contribuir a la capacidad de HDL para proteger de la ateroesclerosis, y aún se desconoce cuáles son las más importantes. Además, una subfracción pequeña de HDL presta protección contra el parásito protozoario Trypanosoma brucei brucei. Este subfracción HDL, denominado factor lítico Tripanosoma (TLF), contiene proteínas especializadas que, aunque muy activo, son exclusivas de la molécula TLF.[6]

En respuesta al estrés, amiloide suero A, que es uno de los proteínas de fase aguda y bajo el estímulo de una apolipoproteína, citoquinas (IL-1, IL-6), y cortisol producido en la corteza suprarrenal y llevado al tejido dañado incorporado a las partículas de HDL. En el sitio de la inflamación, que atrae y activa los leucocitos. En las inflamaciones crónicas, su deposición en los tejidos se manifiesta como amiloidosis.

Se ha postulado que la concentración de partículas grandes de HDL más refleja con precisión la acción protectora, en contraposición a la concentración de las partículas de HDL totales.[7] Esta proporción de HDL grande a las partículas de HDL totales varía ampliamente y se mide solamente por más sofisticados análisis de lipoproteína usando cualquiera electroforesis (el método original desarrollado en la década de 1970) o posterior Espectroscopía de RMN métodos (véase también: RMN y Espectroscopia), desarrollado en la década de 1990.

Subfracciones

Se han identificado cinco las subfracciones de HDL. De mayor (y más eficaz en la eliminación de colesterol) a menor (y menos eficaz), los tipos son 2a, 2b, 3a, 3b y 3C.[8] Principales lípidos en cuerpo los lípidos son un grupo heterogéneo de compuestos que son relativamente insolubles en agua y soluble en solventes no polares. TC, TG y fosfolípidos son los lípidos principales en el cuerpo. Son transpoted como complejos de lípidos y proteínas conocidas como lipoproteínas. TGs: TGs se forman por la combinación de glicerol con tres moléculas de ácido graso. TGs, como principales componentes de VLDL y quilomicrones, juegan un papel importante en el metabolismo.Cuando los cuerpo requers los ácidos grasos como fuente de energía, la hormona glucagón señala la ruptura de las TGs por lipasa para liberar ácidos grasos libres (FFA). TGs es agua insolubles, apolar grasas neutras. Estos no son los componentes estructurales de membranas biológicas.Almacenamiento y TGs síntesis ocurre sobre todo en hígado y tejido adiposo. FFA y glicerol deben activarse antes de la síntesis de TGs en acylCoA glicerol -3-fosfato respectivamente. Colesterol: El colesterol nombre origina el griego chole-(bilis) andstereos (sólido) y el sufijo-ol químico para un alcohol. Es un componente estructural esencial de la membrana celular, donde es necesario establecer la fluidez y la permeabilidad de la membrana apropiada. Además, el colesterol es un componente importante para la fabricación de ácidos biliares, las hormonas esteroides y la vitamina D. Aunque el colesterol es una molécula importante y necesaria, un alto nivel de colesterol en suero es un indicador de enfermedades tales como enfermedades del corazón. Unos 20-25% de la producción diaria total del colesterol se produce en el hígado. Fosfolípidos: Los fosfolípidos son TGs que están unidos covalentemente al grupo aphosphate por un enlace éster. Los fosfolípidos desempeñan funciones importantes incluyendo regulando la permeabilidad de la membrana y en el mantenimiento de la cadena de transporte de electrones en la mitocondria. Participan en el transporte de colesterol inverso y así ayudar en la eliminación del colesterol del cuerpo. Están implicados en la transmisión de la señal a través de membranas y actúan como detergentes y ayudar en la solubilización de colesterol. Lipoproteína: Estas contists de un núcleo central de un lípido hidrofóbico (incluyendo TGs y colesterilo estsrs) envuelto en una capa hidrofílica de polar fosfolípidos, colesterol libre y Apolipoproteínas. Hay cuatro objetivos principales de la lipoproteína, difieren en la proporción relativa de los lípidos de la base y en el tipo de apoproteína. • Quilomicrones VLDL-C particiles • IDL-C las partículas LDL-C las partículas HDL-C partícula • lipoproteína (a) [LP]

Epidemiología

Los hombres tienden a tener niveles de HDL notablemente inferiores, con menor tamaño y menor contenido de colesterol, que las mujeres. Los hombres también tienen una mayor incidencia de aterosclerótica enfermedades del corazón. El consumo de alcohol tiende a elevar los niveles de HDL,[9] y el consumo moderado de alcohol se asocia con una menor mortalidad cardiovascular y por todas las causas. Recientes estudios confirman el hecho de que HDL tiene un papel amortiguador en el equilibrio de los efectos del estado Hipercoagulable en diabéticos tipo 2 y disminuye el riesgo elevado de complicaciones cardiovasculares en estos pacientes. Además, los resultados obtenidos en este estudio revelaron que existía una correlación negativa significativa entre HDL y tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA).[10]

Los estudios epidemiológicos han demostrado que las altas concentraciones de HDL (más de 60 mg/dL) tienen valor protector contra enfermedades cardiovasculares como un accidente cerebrovascular isquémico y infarto de miocardio. Las concentraciones bajas de HDL (por debajo de 40 mg/dL para los hombres, por debajo de 50 mg/dL para las mujeres) aumentan el riesgo de aterosclerótica enfermedades.

Datos de la señal Framingham Heart Study demostró que, para un determinado nivel de LDL, aumenta hasta 10 veces el riesgo de enfermedades cardíacas como el HDL varía de alta a baja. De lo contrario, sin embargo, para un nivel fijo de HDL, el riesgo aumenta 3 como LDL varía entre baja y alta.[11][12]

Incluso las personas con niveles muy bajos de LDL están expuestas a un riesgo mayor si sus niveles de HDL no son lo suficientemente altos.[13]

Estimación de HDL vía colesterol asociado

Laboratorios clínicos anteriormente medición el colesterol HDL por separación de otras fracciones de lipoproteínas mediante ultracentrifugación o precipitación química con iones divalentes como Mg2+, entonces los productos de una reacción de colesterol oxidasa a una reacción del indicador de acoplamiento. El método de referencia todavía utiliza una combinación de estas técnicas.[14] Mayoría de los laboratorios ahora utiliza métodos analíticos homogéneos automatizados que las lipoproteínas que contienen APO B se bloquean utilizando anticuerpos contra apo B, entonces un colorimétrico reacción enzimática mide el colesterol en las partículas de HDL no bloqueado.[15] HPLC también puede ser utilizado.[16] Pueden medirse las subfracciones (2C - HDL, 3C - HDL)[17] y tener significación clínica. La medición de la capacidad reactiva apo-A puede ser utilizada para medir el colesterol HDL, pero se cree que es menos precisa.

Rangos recomendados

El Asociación Americana del corazón, NIH y NCEP proporciona un conjunto de directrices para el ayuno los niveles de HDL y riesgo de enfermedades del corazón.[18][19][20]

Nivel mg/dL Nivel mmol/L Interpretación
< 40 para hombres, < 50 para las mujeres < 1.03 Colesterol HDL bajo, mayor riesgo de enfermedad cardíaca
40 – 59 1.03 – 1.55 Nivel medio de HDL
> 60 > 1.55 Alto nivel de HDL, condición óptima considerada protector contra enfermedades del corazón

LDL alto con un nivel bajo de HDL es un factor de riesgo adicional para la enfermedad cardiovascular.[21]

Tamaños y mide concentración de HDL

Como la tecnología ha reducido los costos y los ensayos clínicos han continuado demostrar la importancia de HDL, métodos de medición directa de las concentraciones de HDL y tamaño (que indica la función) a un costo menor estén más ampliamente disponibles y consideraban cada vez más importancia para evaluar el riesgo individual para progresiva enfermedad arterial y métodos de tratamiento.

Mediciones de electroforesis

Puesto que las partículas de HDL tienen una red de carga negativa y varían según el tamaño, electroforesis las mediciones han sido utilizadas desde los años sesenta a indicar el número de las partículas de HDL y además ordenarlos por tamaño. Las partículas de HDL más grandes llevan más colesterol.

Mediciones NMR

La nueva metodología para medir las partículas de HDL, disponibles clínicamente desde finales de los noventa[22] usos resonancia magnética nuclear toma de huellas dactilares de las partículas para medir tamaños y concentración. Esta metodología fue precursora del investigador Jim Otvos y la compañía de spin-off de investigación académica de North Carolina State University[23] y redujo dramáticamente el costo de las mediciones de HDL.

Óptima totales y grandes concentraciones de HDL

Las concentraciones de partículas de HDL se clasifican normalmente por percentiles de la tasa de evento basados en las personas participantes y rastrean en la MESA[24] ensayo, un estudio de investigación médica patrocinado por los Estados Unidos National Heart, Lung and Blood Institute.

Partículas de HDL total tabla
MESA percentil Partículas de HDL totales Μmol/L Interpretación
> 75% > 34.9 Aquellos con más alto (óptimo) total de las concentraciones de partículas de HDL y tasas más bajas de eventos cardiovasculares
50 – 75% 30.5 – 34.5 Los moderadamente altas concentraciones de partículas de HDL totales & moderadas tasas de eventos cardiovasculares
25 – 50% 26.7 – 30,5 Aquellos con menores concentraciones de partículas de HDL totales & Borderline-altos precios de las enfermedades cardiovasculares
0 – 25% < 26,7 Aquellos con concentraciones de partículas de HDL totales más bajas y mayores tasas de eventos cardiovasculares
Grandes partículas de HDL (protector) mesa
MESA percentil Partículas grandes de HDL Μmol/L Interpretación
> 75% > 7.3 Aquellos con mayores concentraciones de partículas de HDL grande (óptimo) y tasas más bajas de eventos cardiovasculares
50 – 75% 4.8 – 7.3 Los moderadamente altas concentraciones de partículas de HDL grandes y moderadas tasas de eventos cardiovasculares
25 – 50% 3.1 – 4.8 Aquellos con menores concentraciones de partículas de HDL grande & precios Borderline-alto de enfermedad cardiovascular
0 – 25% < 3.1 Aquellos con más bajas concentraciones de partículas grandes HDL y mayores tasas de eventos cardiovasculares

La menor incidencia de eventos ateroscleróticos con el tiempo se produce dentro de los dos de las mayores concentraciones de las partículas de HDL totales (el cuarto superior, > 75%)[aclaración necesitado] y las mayores concentraciones de partículas grandes de HDL. Múltiples medidas adicionales, incluyendo las concentraciones de partículas de LDL, concentraciones de partículas pequeñas de LDL, VLDL concentraciones, las estimaciones de resistencia a la insulina y mediciones de lípidos colesterol estándar (para la comparación de los datos de plasma con los métodos de estimación mencionados) habitualmente se proporcionan en pruebas clínicas.

Memoria

Los lípidos séricos ayuno se han asociado con memoria verbal a corto plazo. En una gran muestra de adultos de edad medias, bajo de colesterol HDL se asoció con mala memoria y niveles decrecientes durante un período de seguimiento de cinco años se asociaron con deterioro de la memoria.[25]

Aumento de los niveles de HDL

Dieta y estilo de vida

Ciertos cambios en el estilo de vida pueden tener un impacto positivo en elevar los niveles de HDL:[26]

  • Disminuido la ingesta de hidratos de carbono simples.[27][28][29][30]
  • Pérdida de peso[31]
  • niacina suplementación (vitamina B3, también conocido como ácido nicotínico)[31]
  • Ejercicio aeróbico[32]
  • Dejar de fumar[31]
  • Leve a moderada alcohol admisión[33][34][35][36][37][38]
  • Adición de fibra soluble hacer dieta[39]
  • Consumo de ácidos grasos Omega-3 como el aceite de pescado[40] o aceite de lino[41]
  • Aumento de la ingesta de CIS-grasas insaturadas[42]
  • Consumo de triglicéridos de cadena media (MCTs) tales como ácido caproico, ácido caprílico, ácido cáprico, y ácido láurico.
  • Eliminación de ácidos grasos trans de la dieta[43]

Consumo de cannabis (o marihuana) ha especulado a tener un impacto positivo en el nivel de HDL-C. Sin embargo, un estudio realizado en 4635 pacientes no demostrado ningún efecto sobre los niveles de HDL-C (P = 0,78) [los valores de HDL-C media (error estándar) en temas de control (nunca usados), pasando por los usuarios y usuarios actuales fueron 53.4 (0,4), 53,9 (0,6) y 53.9 (0.7) mg/dL, respectivamente].[44]

Mayoría grasas saturadas aumentar el colesterol HDL en diferentes grados y también levantar total y el colesterol LDL.[45] Un alto contenido de grasa, proteína adecuada, baja en carbohidratos dieta cetogénica puede tener una respuesta similar a tomar niacina (vitamina B3) como se describe a continuación (disminución de LDL y HDL mayor) a través de beta-Hidroxibutirato acoplamiento del Receptor de niacina 1.[46]

Drogas

Mientras que los niveles más altos de HDL se correlacionan con la salud cardiovascular, aumento de HDL no ha demostrado para mejorar la salud. En otras palabras, mientras que altos niveles de HDL pueden correlacionar con mejor salud cardiovascular, específicamente el aumento HDL podría no aumentar la salud cardiovascular.[4] Incluye el uso de la terapia farmacológica para aumentar el nivel de colesterol HDL fibratos y niacina. Los fibratos no ha demostrado tener un efecto sobre las muertes totales por todas las causas, a pesar de sus efectos sobre los lípidos.[47]

Niacina (vitamina B3) aumenta HDL inhibiendo selectivamente hepático diacilglicerol Aciltransferasa 2, reduciendo triglicéridos síntesis y VLDL secreción a través de un receptor HM74[48] también conocido como receptor de niacina 2 y HM74A / GPR109A,[46] receptor de niacina 1.

Las dosis farmacológicas (1 a 3-gramos/día) de niacina aumentarán los niveles de HDL 10 – 30%[49] por lo que es el agente más poderoso para aumentar el HDL-colesterol.[50][51] Un ensayo clínico aleatorizado demostró que el tratamiento con niacina puede reducir significativamente la progresión de la ateroesclerosis y los eventos cardiovasculares.[52] Sin embargo, la niacina productos vendidos como "no-flush", es decir no tener efectos secundarios como "niacina ras", no contienen ácido nicotínico libre y por lo tanto no son efectivos para elevar el HDL, mientras que los productos vendieron como"sustained-release"puede contener ácido nicotínico libre, pero"algunas marcas son hepatotóxicos"; por lo tanto la forma recomendada de niacina para aumentar el HDL es la preparación de liberación inmediata, más barata.[53] Tanto los fibratos y la niacina aumentan tóxica de la arteria homocisteína, un efecto que puede ser contrarrestado por también consumir un multivitamínico con cantidades relativamente altas de las vitaminas B[citación necesitada], sin embargo varios ensayos europeos de los cócteles más populares de vitamina B, ensayos demostrando el 30% promedio de reducción de homocisteína, mientras no mostraba problemas también no han demostrado ningún beneficio en la reducción de las tasas de eventos cardiovasculares. Un estudio de niacina 2011 fue detenido temprano porque los pacientes Agregar niacina a su tratamiento con estatinas no mostraron ningún aumento de la salud del corazón, pero experimentaron un aumento en el riesgo de accidente cerebrovascular.[54]

En contraste, mientras que el uso de estatinas es eficaz contra altos niveles de colesterol LDL, la mayoría tienen poco o ningún efecto en el aumento de colesterol HDL.[50] Sin embargo, varias de las estatinas - rosuvastatina y Pitavastatina -se han demostrado para aumentar significativamente los niveles de HDL. Como las estatinas están asociadas con efectos secundarios como miopatía que causa dolores musculares, los pacientes que experimentan estos efectos secundarios deba administrarse una dosis baja de estatinas para controlar el colesterol.[55]

Cannabis En análisis no ajustados, pasado y actual marihuana uso fueron asociados con bajos niveles de insulina de ayuno, glucosa, HOMA-IR, IMC y hemoglobina A1c pero tampoco actual o pasado marihuana uso no se asoció con mayores niveles de C-HDL.[44]

Lovaza se ha demostrado para aumentar el HDL-C.[56] Sin embargo, la mejor evidencia hasta la fecha sugiere no tiene ningún beneficio para la prevención primaria o secundaria de las enfermedades cardiovasculares.[57]

Magnesio suplementos aumentar HDL-C.[58]

APO-A1 Milano, el más eficaz agente HDL probado, es en la producción comercial de una empresa canadiense, Sembiosys, pero a partir de 2010 puede ser todavía varios años alejado de la disponibilidad de la clínica.[citación necesitada]

Véase también

  • Dimethylarginine asimétrico
  • Enfermedades cardiovasculares
  • Enfermedad del almacenaje del éster del colesterilo
  • Endotelio
  • Perfil lipídico
  • Lipoproteína de baja densidad
  • Deficiencia de lipasa ácida lisosomal

Referencias

Notas
  1. ^ "LDL y HDL colesterol: lo que está mal y lo que es bueno?". Asociación Americana del corazón. 02 de julio de 2009. 08 de octubre de 2009.
  2. ^ Toth, Peter (2005). "La lipoproteína de alta densidad"Colesterol bueno"". Circulación 111 (5): e89 – e91. Doi:10.1161/01.CIR.0000154555.07002.CA. PMID15699268. 02 de junio de 2011.
  3. ^ Sirtori, Cesare R. (octubre de 2006). "HDL y la progresión de la ateroesclerosis: nuevas perspectivas". Corazón europeo diario suplementos.
  4. ^ a b "NIH detiene ensayo clínico sobre el tratamiento combinado de colesterol". Instituto Nacional de salud. Nacional del corazón, pulmón y Blood Institute (NHLBI). 02 de junio de 2011.
  5. ^ Després, Jean-Pierre. "La tríada aterogénico de nuevos factores de riesgo metabólicos: importancia de la cintura y ayuno los triglicéridos como herramientas de detección". Tejido adiposo visceral y riesgo cardiometabólico: ¿realmente importa? Parte 2. 08 de octubre de 2009.[¿fuente auto-publicado?]
  6. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23059119
  7. ^ Jr. Kwiterovich, P. O. (2000). "Las rutas metabólicas de la lipoproteína de alta densidad, lipoproteína de baja densidad y triglicéridos: una revisión actual". El diario americano de Cardiología 86 (12A): 5L, 10L. Doi:10.1016/S0002-9149 (00) 01461-2. PMID11374859.editar
  8. ^ Las subfracciones de HDL, HDL2 y HDL3 y el riesgo de infarto agudo de miocardio. Un estudio prospectivo de población en los hombres finlandeses orientales.
  9. ^ Ruidavets JB, Ducimetière P, Arveiler D, et al (enero de 2002). «Tipos de bebidas alcohólicas y lípidos en la sangre en una población francesa». J Epidemiol Community Health 56 (1): 24 – 8. Doi:10.1136/Jech.56.1.24. PMC1732002. PMID11801616.
  10. ^ Mard-Soltani M, Sr. Dayer, Shamshirgar-Zadeh, H Ali-Bahar, Nasirbagheban Z (abril de 2012). "El papel amortiguador de HDL en el equilibrio de los efectos del estado Hypercoagulable en la Diabetes tipo 2". Ciencias aplicadas J 12 (8): 745 – 52. Doi:10.3923/Jas.2012.745.752.
  11. ^ Rahilly, Catherine; Spiro, Avron; Vokonas, Pantel; Gaziano, J. Michael (2011). "Relación entre el colesterol de lipoproteína de alta densidad y la supervivencia a la edad de 85 años en los hombres (desde el estudio del envejecimiento normativo VA)". Soy J Cardiol 107 (8): 1173 – 7. Doi:10.1016/j.amjcard.2010.12.015. PMID21296318.
  12. ^ HB, HB (2002). "Diabetes, enfermedad cardiovascular y la insulina del plasma: el análisis de subgrupos de la Department of Veterans Affairs lipoproteína de alta densidad intervención preventiva (VA-HIT)". Arch Intern. Med. 162 (22): 2597-604. Doi:10.1001/archinte.162.22.2597. PMID12456232.
  13. ^ Trueque, Philip; Gotto, Antonio M.; LaRosa, John C.; Maroni, Jaman; Szarek, Michael; Grundy, Scott M.; Olsen, John J. P.; Bittner, Vera et al (2007). "El colesterol HDL, niveles muy bajos de colesterol LDL y los eventos cardiovasculares". New England Journal of Medicine 357 (13): 1301 – 10. Doi:10.1056/NEJMoa064278. PMID17898099.
  14. ^ "Sistema nacional de referencia de colesterol - red de laboratorios de método de referencia de colesterol - HDL colesterol protocolo de certificación para los fabricantes de". CDC. 10 de noviembre de 2013.
  15. ^ Warnick, Russell G; Nauck M; Rifai N (septiembre de 2001). "Evolución de los métodos para la medición de HDL-colesterol: de ultracentrifugación para ensayos homogéneos". Química clínica 47 (9): 1579 – 1596. PMID11514391. 10 de noviembre de 2013.
  16. ^ Okazaki, Mitsuyo; Sasamoto, Keiko; Muramatsu, Toshio; Hosaki, Seijin (1997). "Evaluación de precipitación y métodos directos para ensayo de HDL-colesterol por HPLC". Química clínica 43 (10): 1885-90. PMID9342008.
  17. ^ Hirano, Tsutomu; Nohtomi, Kyoko; Koba, Shinji; Muroi, Ayako; Ito, las tropas (2008). "Un método simple y preciso para medir las subfracciones de HDL-colesterol por una precipitación sola seguida por el análisis de colesterol-HDL homogéneo". La revista de investigación de lípidos 49 (5): 1130 – 6. Doi:10.1194/jlr.D700027-JLR200. PMID18223297.
  18. ^ "Los niveles de colesterol". Asociación Americana del corazón. 14 de noviembre de 2009.
  19. ^ "¿Qué significan mis niveles de colesterol?" (PDF). Asociación Americana del corazón. Septiembre de 2007. 14 de noviembre de 2009.
  20. ^ "Tercer informe nacional colesterol educación programa (NCEP) grupo de expertos sobre detección, evaluación y tratamiento de la hipercolesterolemia en adultos (Panel III de tratamiento para adultos) Resumen Ejecutivo". Nacional del corazón, pulmón y Blood Institute (NHLBI). Institutos nacionales de salud. Mayo de 2001.
  21. ^ ASHWOOD, R. E., BURTIS, C. A. & BRUNS, D. E. (2008). Tietz fundamentos de química clínica. (6ª ed., p. 415). St. Louis, MO: Saunders Elsevier.
  22. ^ liposcience.com
  23. ^ liposcience.com
  24. ^ mesa-nhlbi.org
  25. ^ Singh-manoux, A; Gimeno, D; Kivimaki, M; Brunner, E; Marmota, MG (2008). "El colesterol HDL bajo es un factor de riesgo de déficit y deterioro de la memoria en la mediana edad: el estudio Whitehall II". Arterioesclerosis, trombosis y biología vascular 28 (8): 1556 – 62. Doi:10.1161/ATVBAHA.108.163998. PMC2581752. PMID18591462.
  26. ^ Fogoros, Richard N. (15 de septiembre de 2009). "Elevar su HDL niveles aumentando el colesterol bueno". About.com. 08 de octubre de 2009.
  27. ^ https://www.ajcn.org/content/77/5/1146.full
  28. ^ Yunsheng, Ma; YOUFU, Li (abril de 2006). "La asociación entre la ingesta de carbohidratos y lípidos séricos". Revista de la American College of Nutrition 25 (2): 155-163. Doi:10.1080/07315724.2006.10719527. PMC1479303. PMID16582033. 01 de septiembre de 2012.
  29. ^ Siri-Tarino, Patty W; Qi el sol; Frank B Hu; Ronald Krauss (enero de 2010). "Las grasas saturadas, carbohidratos y enfermedad cardiovascular". El American Journal of Clinical Nutrition. 01 de septiembre de 2012.
  30. ^ Krauss, Ronald; Patricia J Blanche; Robin S Rawlings; Harriett S Fernstrom; Paul T Williams (mayo de 2006). "Efectos separados de hidratos de carbono reducido consumo y pérdida de peso en aterogénico dislipidemia". American Journal of Clinical Nutrition 83 (5): 1025-1031. PMID16685042. 01 de septiembre de 2012.
  31. ^ a b c Hausenloy DJ, Yellon DM (junio de 2008). "Apuntando a riesgo cardiovascular residual: elevar los niveles de colesterol de lipoproteína de alta densidad". Corazón 94 (6): 706 – 14. Doi:10.1136/hrt.2007.125401. PMID18480348.
  32. ^ Avalancha-douglas, T; Keyser, RE (1999). "Intensidad del ejercicio: su efecto sobre el perfil de lipoproteínas de alta densidad". Archivos de medicina física y rehabilitación 80 (6): 691 – 5. Doi:10.1016/S0003-9993 (99) 90174-0. PMID10378497.
  33. ^ Baer, D.; Judd, J.; Clevidence, B.; Muesing, R.; Campbell, w el.; Brown, E.; Taylor, P. (2002). "El consumo moderado de alcohol disminuye los factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares en mujeres posmenopáusicas alimentados con una dieta controlada". La revista americana de nutrición clínica 75 (3): 593-599. PMID11864868.editar
  34. ^ Van Der Gaag, M.; Van Tol, A.; Vermunt, S.; Scheek, L.; Schaafsma, G.; Hendriks, H. (2001). "Primeros pasos en el transporte de colesterol inverso estimula el consumo de alcohol". Revista de investigación de lípidos 42 (12): 2077 – 2083. PMID11734581.editar
  35. ^ Hendriks, H.; Veenstra, J.; Van Tol, A.; Groener, J.; Schaafsma, G. (1998). "Las dosis moderadas de bebidas alcohólicas con cena y composición de la lipoproteína de alta densidad postprandial". Alcohol y alcoholismo (Oxford, Oxfordshire) 33 (4): 403-410. Doi:10.1093/oxfordjournals.alcalc.a008410. PMID9719399.editar
  36. ^ Clevidence, B.; Reichman, M.; Judd, J.; Muesing, R.; Schatzkin, A.; Schaefer, E.; Li, Z.; Jenner, J.; Brown, C.; Sunkin, M.; Campbell, w. S.; Taylor, R. P. (1995). "Efectos del consumo de alcohol en las lipoproteínas de las mujeres premenopáusicas. Un estudio de dieta controlada". Arterioesclerosis, trombosis y biología vascular 15 (2): 179-184. Doi:10.1161/01.ATV.15.2.179. PMID7749823.editar
  37. ^ Cuvelier, I.; Steinmetz, J.; Mikstacki, T.; Siest, G. (1985). "Las variaciones en los fosfolípidos totales y los fosfolípidos de la lipoproteína de alta densidad en el plasma de una población general: intervalos y la influencia de los xenobióticos de referencia". Química clínica 31 (5): 763-766. PMID3987006.editar
  38. ^ Brenn, T. (1986). "El estudio del centro de Tromsø: bebidas alcohólicas y factores de riesgo coronario". Diario de salud Epidemiología y comunidad 40 (3): 249-256. Doi:10.1136/Jech.40.3.249. PMC1052533. PMID3772283.editar
  39. ^ Hermansen K, et al. "Efectos de la soja y otros productos naturales en cociente de LDL y otros parámetros lipídicos: una revisión de la literatura.", "National Institutes of Health", enero – febrero de 2003 obtenido 31 de mayo de 2011.
  40. ^ "El poder de los peces". El Instituto Vascular y Cleveland Clinic corazón. 08 de octubre de 2009.
  41. ^ "Vitaminas y suplementos Guía de estilo de vida - linaza". WebMD. 12 de agosto de 2013.
  42. ^ Mensink, Ronald P.; ZOCK, Peter L.; Kester, Arnold D. M.; Katan, Martijn B. (2003). "Efectos de ácidos grasos de la dieta y carbohidratos en la proporción de suero total de colesterol HDL y los lípidos séricos y Apolipoproteínas: un meta-análisis de 60 ensayos controlados". American Journal of Clinical Nutrition 77 (5): 1146 – 55. PMID12716665.
  43. ^ "Las grasas Trans: evitar este doble golpe del colesterol". Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER). 25 de junio de 2010.
  44. ^ a b Penner, Elizabeth A.; Hannah Buettner; Murray a. Mittleman (16 de mayo de 2013). "El impacto del uso de la marihuana en glucosa, insulina y resistencia a la insulina entre los adultos de Estados Unidos". American Journal of Medicine 126 (7): 583-589. Doi:10.1016/j.amjmed.2013.03.002. 05 de octubre de 2013.
  45. ^ Thijssen, M.A. y R.P. Mensink. (2005). Los ácidos grasos y riesgo aterosclerótico. En Arnold von Eckardstein (Ed.) Ateroesclerosis: Dieta y medicamentos. Springer. PP. 171-172. ISBN 978-3-540-22569-0.
  46. ^ a b Soudijn, W; Van Wijngaarden, I; Ijzerman, AP (2007). Subtipos de receptores de ácido nicotínico y sus ligandos. Comentarios sobre investigación medicinal 27 (3): 417 – 33. Doi:10.1002/med.20102. PMID17238156.
  47. ^ Benatar, JR; Stewart, RA (2007). "Es hora de dejar el tratamiento de la dislipemia con fibratos?". La revista médica de Nueva Zelanda 120 (1261): U2706. PMID17853928.
  48. ^ Meyers, CD; Kamanna, VS; Kashyap, ML (2004). "Terapia de niacina en la aterosclerosis". Current Opinion in lipidología 15 (6): 659 – 65. Doi:10.1097/00041433-200412000-00006. PMID15529025.
  49. ^ Rader, Daniel J. (2004). "Aumentar el HDL en la práctica clínica". Aumento de HDL en la práctica clínica: clínicas estrategias para elevar el HDL. 08 de octubre de 2009.
  50. ^ a b Brewer, H. Bryan (27 de diciembre de 2005). "Aumentar el HDL-colesterol y reducción del riesgo Cardiovascular: un experto entrevista con H. Bryan Brewer, Jr., MD". 08 de octubre de 2009.
  51. ^ Chapman, John M.; ASSMANN, Gerd; Fruchart, Jean-Charles; Pastor, James; Sirtori, Cesare; Panel de consenso europeo en HDL-C (2004). "Elevar el colesterol de lipoproteína de alta densidad con la reducción del riesgo cardiovascular: el papel del ácido nicotínico – un documento de posición desarrollado por el grupo de consenso europeo sobre HDL-C". La opinión y la investigación médica actual 20 (8): 1253 – 68. Doi:10.1185/030079904125004402. PMID15324528.
  52. ^ Drexel, H. (2006). "Reducir el riesgo mediante el aumento de HDL-colesterol: la evidencia". Corazón europeo diario suplementos 8:: F23. Doi:10.1093/eurheartj/sul037.
  53. ^ Meyers, Daniel C.; Carr, Molly C.; Park, cantó; Brunzell, John D. (2003). "Diversos contenido costo y libre de ácido nicotínico en preparaciones de niacina sin receta para dislipemia". Anales de medicina interna 139 (12): 996 – 1002. Doi:10.7326/0003-4819-139-12-200312160-00009. PMID14678919.
  54. ^ https://www.NPR.org/blogs/Health/2011/05/28/136678665/Study-Boosting-good-Cholesterol-with-Niacin-did-not-Cut-Heart-Risks?PS=sh_sthdl
  55. ^ "¿Cuándo está indicado tratamiento para el nivel de colesterol alto?".
  56. ^ https://US.GSK.com/products/Assets/us_lovaza.pdf
  57. ^ Ácido graso omega-3 #Cardiovascular enfermedad
  58. ^ Rosanoff A, Seelig MS (octubre de 2004). "Comparación del mecanismo y efectos funcionales de magnesio y productos farmacéuticos del statin". J Am Coll Nutr 23 (5): 501S – 505S. Doi:10.1080/07315724.2004.10719389. PMID15466951. "HMG CoA reductasa es una enzima importante en el metabolismo de lípidos y el colesterol, pero no es el único. Las estatinas actúan inhibiendo, temporalmente, la enzima, en una relación entre dosis y respuesta mientras que los iones de magnesio (Mg2 +) es una parte importante de un complejo de control y regulación de esta importante vía. Ambos baja LDL-C, algunas estatinas pueden elevar C-HDL y triglicéridos inferiores, pero suplementos de magnesio hacer ambas cosas absolutamente confiablemente".

Enlaces externos

  • Informe completo tratamiento para adultos del grupo III – National Heart, Lung and Blood Institute
  • ATP III actualización 2004 – National Heart, Lung and Blood Institute
  • HDL: El colesterol bueno, pero complejo, – Letra de corazón Harvard
  • Colesterol HDL en Pruebas de laboratorio en línea
  • v
  • t
  • e
Lípidos: lipoproteínas metabolismo de la partícula
Lipoproteínas partícula clases y subclases
  • entrega de TGs: Quilomicrones
  • VLDL
  • entrega de C y CE: IDL
  • LDL
  • lb LDL
  • SD LDL
  • LP (a)
  • HDL
Apolipoproteínas
  • APOA
    • 1
    • 2
    • 4
    • 5
  • APOB
  • APOC
    • 1
    • 2
    • 3
    • 4
  • APOD
  • APOE
  • APOH
  • SAA
    • SAA1
Extracelular enzimas
  • LCAT
  • LIPC
  • LPL
Proteínas de transferencia de lípidos
  • CETP
  • MTTP
  • PLTP
Receptores de superficie celular
  • HDL: SCARB1
  • IDL: LRP
    • LRP1
    • LRP1B
    • LRP2
    • LRP3
    • LRP4
    • LRP5
    • LRP5L
    • LRP6
    • LRP8
    • LRP10
    • LRP11
    • LRP12
  • LDL: LDLR
  • LRPAP1
Transportador de ATP-binding cassette
  • ABCA1
  • ABCG5
  • ABCG8

M: CONOCIDO

mt, k, c/g/r/p/y/i, f/h/s/l/o/e, a/u, n, m

k, CGRP/y/i, f/h/s/l/o/e, au, n, m, EPON

m)A16/C10), i (k, c/g/r/p/y/i, f/h/s/o/e, a/u, n, m)

Otras Páginas

Obtenido de"https://en.copro.org/w/index.php?title=High-density_lipoprotein&oldid=624713626"