Genisteína

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Genisteína
Genistein.svg
Genistein molecule
Nombre de IUPAC

5,7-dihydroxy-3-(4-hydroxyphenyl)chromen-4-One
Otros nombres

4', 5, 7-Trihydroxyisoflavone
Identificadores
Número del CAS 446-72-0YesY
PubChem 5280961
ChemSpider 4444448YesY
UNII DH2M523P0HYesY
DrugBank DB01645
KEGG C06563YesY
ChEBI CHEBI:28088YesY
ChEMBL CHEMBL44YesY
Jmol-Imágenes 3D Imagen 1
Propiedades
Fórmula molecular C15H10O5
Masa molar mol 270,24 g−1
Excepto que se señala lo contrario, se dan datos para materiales en su estado de agregacion (a 25 ° C (77 ° F), 100 kPa)
YesY(verificar)(¿qué es:YesY/N?)
Infobox referencias

Genisteína es un fitoestrógeno y pertenece a la categoría de isoflavonas. Genisteína se aisló por primera vez en 1899 de la Tintóreo de escoba, Genista tinctoria; por lo tanto, el nombre químico derivado de la genérico nombre. El compuesto núcleo fue fundada en 1926, cuando fue encontrado para ser idéntico con prunetol. Fue sintetizado químicamente en 1928.[1]

Contenido

  • 1 Ocurrencias naturales
  • 2 Extracción y purificación
  • 3 Efectos biológicos
    • 3.1 Función molecular
    • 3.2 Activación de PPAR
    • 3.3 Inhibidor de la tirosina cinasa
    • 3.4 Redox activos — no sólo antioxidante
    • 3.5 Antihelmíntico
    • 3.6 Ateroesclerosis
    • 3.7 Enlaces de cáncer
    • 3.8 El receptor del estrógeno — más enlaces de cáncer
    • 3.9 Efectos en los varones
    • 3.10 Potencial cancerígeno y tóxico
    • 3.11 Tratamiento del síndrome de Sanfilippo
  • 4 Compuestos relacionados
    • 4.1 Glucósidos
    • 4.2 Compuestos acetilados
    • 4.3 Productos farmacéuticos derivados
  • 5 Referencias
  • 6 Enlaces externos

Ocurrencias naturales

Las isoflavonas como genisteína y daidzeína se encuentran en un número de plantas incluyendo Lupin, habas, soja, Kudzu, y Psoralea siendo la fuente primaria de alimento,[2][3] también en el plantas medicinales, Flemingia vestita[4] y F. macrophylla,[5][6] y café.[7] También puede encontrarse en Maackia amurensis cultivos celulares.[8]

Extracción y purificación

La mayoría de las isoflavonas en las plantas está presente en un glicosilada formulario. El unglycosylated agliconas pueden obtenerse a través de diversos medios tales como el tratamiento con la enzima Β-glucosidasa, tratamiento con ácido de soja seguida por extracción con disolventes, o por síntesis química.[9] Tratamiento con ácido es un método áspero como ácidos inorgánicos concentrados se utilizan. Tanto tratamiento enzimático y síntesis química son costosos. Un proceso más económico formado por fermentación de in situ producción de β-glucosidasa para aislar la genisteína ha sido recientemente investigada.[10]

Efectos biológicos

Además de funcionar como antioxidante y antihelmíntico, muchos isoflavonas se han demostrado para interactuar con animal y humano receptores del estrógeno, causando efectos en el cuerpo similar a los causados por el hormona estrógeno. Isoflavonas también producen efectos no-hormonal.

Función molecular

La genisteína influencias múltiples Bioquímica funciones en las células vivas:

  • activación de Peroxisome proliferator-activado receptores (PPAR)
  • inhibición de varios tirosina quinasas
  • inhibición de la Topoisomerasa
  • inhibición de la AAAD
  • antioxidación directa con algunas características proxidative
  • activación de Nrf2 respuesta antioxidante
  • estimulación de la autofagia[11][12][13]
  • activación de receptor del estrógeno Beta
  • inhibición de los mamíferos hexosas transportador GLUT1
  • contracción de varios tipos de músculos lisos
  • modulación de canal de CFTR, potenciando su apertura en baja concentración y se inhibe una dosis más altas.
  • inhibición de la metilación de citosina
  • inhibición de la Metiltransferasa de ADN[14]

Activación de PPAR

Daidzeína y genisteína isoflavonas se unen a y transactivate todos tres PPAR isoformas α, δ y γ.[15] Por ejemplo, unida a la membrana PPARy vinculante ensayo mostraron que genistein puede interactuar directamente con el dominio PPARy ligando obligatorio y tiene un Ki medible de 5,7 mM.[16] Gen reportero ensayos mostraron la genisteína a concentraciones entre 1 y 100 PPAR uM activada de forma dosis dependiente en las células progenitoras mesenquimales KS483, cáncer de mama MCF-7, T47D las células y las células MDA-MD-231, como macrófagos murinos RAW 264.7 células, las células endoteliales y células en todo el. Varios estudios han demostrado que tanto ERs y PPAR influenciados mutuamente y por lo tanto inducen efectos diferenciales de una manera dependiente de la dosis. Los efectos biológicos finales de genisteína están determinados por el equilibrio entre esas acciones pleiotrophic.[17][18][19]

Inhibidor de la tirosina cinasa

La principal actividad de genisteína conocido es inhibidor de la tirosina cinasa, en su mayoría de receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). Tirosina quinasas son menos generalizadas que sus contrapartes de ser/thr pero implicado en casi todo el crecimiento de la célula y las cascadas de la señal de proliferación.

Redox activos — no sólo antioxidante

Genistein puede actuar como directo antioxidante, similar a muchos otros isoflavonasy por lo tanto puede aliviar los efectos dañinos de radicales libres en los tejidos.[20][21]

La misma molécula de genisteína, similar a muchos otros isoflavonas, por generación del veneno de los radicales libres Topoisomerasa II, una enzima importante para mantener la estabilidad del ADN.[22][23][24]

Las células humanas encender beneficioso, post-operatorios Nrf2 factor de respuesta al insulto de genisteína. Esta vía puede ser responsable de salud observado mantener properities de pequeñas dosis de genisteína.[25]

Antihelmíntico

Extracto de la corteza de la raíz-tubérculo de la planta leguminosa Felmingia vestita es el tradicional anthelmitic de la Tribus Khasi de la India. Mientras que investigaba su actividad antihelmíntica, genisteína fue encontrada para ser el mayor isoflavona responsable de la La desparasitación propiedad.[4][26] La genisteína posteriormente fue demostrada ser altamente eficaz contra parásitos intestinales tales como la aves de corral Cestodo Raillietina echinobothrida,[26] el carne de cerdo trematodos Fasciolopsis buski,[27] y el oveja Fasciola hepática.[28] Ejerce su actividad antihelmíntica mediante la inhibición de las enzimas de glucólisis y glucogenolisis,[29][30] y perturbar la Homeostasis del Ca2 + y NO la actividad en el parásitos.[31][32] También ha sido investigado en tenias humanas tales como Echinococcus multilocularis y E. granulosus metacestodos que genisteína y sus derivados, Rm6423 y Rm6426, son potentes cestocides.[33]

Ateroesclerosis

La genisteína protege contra la disfunción de la barrera endotelial vascular inducida por el factor proinflamatorias e inhibe leucocito-endotelio interacción, modulación de tal modo la inflamación vascular, un evento importante en la patogénesis de ateroesclerosis.[34]

Enlaces de cáncer

Genisteína y otros isoflavonas han sido identificados como inhibidores de la angiogénesisy encontrado para inhibir el crecimiento celular incontrolado de cáncer, probablemente inhibiendo la actividad de sustancias en el cuerpo que regulan división celular y () la supervivencia de la célulafactores de crecimiento). Varios estudios han encontrado que las dosis moderadas de genisteína tienen efectos inhibitorios sobre cánceres de la próstata,[35][36] cuello uterino,[37] cerebro,[38] Mama[35][39][40] y Colón.[13] También se ha demostrado que la genisteína hace algunas células más sensibles a la radioterapia.;[41] Aunque, la sincronización de fitoestrógeno también es importante utilizar [41]

El método principal de la genisteína de actividad es como un inhibidor de la tirosina cinasa. Tirosina quinasas son menos generalizadas que sus contrapartes de ser/thr pero implicado en casi todo el crecimiento de la célula y las cascadas de la señal de proliferación. Inhibición de la ADN topoisomerasa II también desempeña un papel importante en la actividad citotóxica de genisteína.[42][43] La genisteína ha sido utilizada para atacar selectivamente pre b-células vía Conjugación con un anticuerpo anti-CD19.[44]

Estudios en roedores han encontrado para ser útil en el tratamiento de la genisteína leucemia, y que puede ser utilizan en combinación con ciertas otras drogas antileucémica para mejorar su eficacia.[45]

El receptor del estrógeno — más enlaces de cáncer

Debido a su semejanza de estructura a 17β-estradiol (estrógeno), genisteína puede competir con ella y se unen a receptores del estrógeno. Sin embargo, genisteína muestra mucho mayor afinidad hacia estrógeno receptor β que hacia α del receptor de estrógeno.[46]
Datos de in vitro y en vivo las investigaciones confirman que la genisteína puede aumentar la tasa de crecimiento de algunos ER expresando los cánceres de mama. La genisteína se encontró para aumentar la velocidad de la proliferación del cáncer de mama dependientes de estrógenos cuando no cotreated con un antagonista de los estrógenos.[47][48][49] También fue encontrado para disminuir la eficiencia de tamoxifeno y letrozol -medicamentos utilizados en el tratamiento del cáncer mamario.[50][51] La genisteína fue encontrada para inhibir la respuesta inmune hacia las células cancerosas, lo que permite su supervivencia.[52]

Efectos en los varones

Las isoflavonas pueden actuar como estrógeno, estimulando el desarrollo y mantenimiento de las características femeninas, o pueden bloquear las células utilizando primos de estrógeno. Estudios in vitro han demostrado para inducir la genisteína apoptosis de las células testiculares en ciertos niveles, así levantando preocupaciones acerca de los efectos que podría tener en la fertilidad masculina;[53] Sin embargo, un estudio reciente encontró que las isoflavonas "no afectaron observables medidas endocrinas, volumen testicular o parámetros de semen sobre el período de estudio." en varones sanos dados suplementos de isoflavona diariamente durante un período de 2 meses.[54]

Potencial cancerígeno y tóxico

La genisteína era, entre otras flavonoides, se encontró que un fuerte inhibidor de la topoisomerasa, igual que algunos medicamentos anticancerosos quimioterapéuticos ex. etopósido y doxorrubicina.[55][56] En altas dosis se encontró fuertemente tóxico para las células normales.[57] Este efecto puede ser responsable tanto anticancerígeno y cancerígeno potencial de la sustancia.[58][59] Se encontró que deterioran el ADN de las células madre de sangre cultivada, lo que puede conducir a la leucemia.[60] Genisteína entre otros flavonoides se sospecha que aumentan riesgo de leucemia infantil cuando se consume durante el embarazo.[61][62]

Tratamiento del síndrome de Sanfilippo

La genisteína disminuye acumulación patológica de glicosaminoglicanos en Síndrome de Sanfilippo. In vitro los estudios en animales y los experimentos clínicos sugieren que los síntomas de la enfermedad pueden ser aliviados por la dosis adecuada de genisteína.[63] La genisteína se encontró que también poseen propiedades tóxicas hacia las células del cerebro.[57] Entre muchos caminos estimulados por genisteína, autofagia puede explicar la eficacia observada de la sustancia autofagia se deteriora significativamente en la enfermedad.[64][65]

Compuestos relacionados

Glucósidos

Genistina es el 7-O-beta-D -glucósido de genisteína.

Compuestos acetilados

Wighteone es la 6...Isopentenyl genisteína (6-prenyl-5,7, 4'-trihydroxyisoflavone)

Productos farmacéuticos derivados

  • KBU2046 bajo investigación por cáncer de próstata.[66][67]
  • B43-genisteína, un anti -CD19 anticuerpo ligado a genisteína por ejemplo leucemia.[68]

Referencias

  1. ^ Walter ED (1941). Genistina (un glucósido isoflavona) y su aglucone, genisteína, partir de la soja. J Am Chem Soc 62 (12): 3273 – 3276. Doi:10.1021/ja01857a013.
  2. ^ Cobarde L Barnes NC, Setchell KDR, Barnes S (1993). "Conjuga la genisteína, daidzeína y su β-glucósido: isoflavonas antitumorales en los alimentos de soja de dietas americanas y asiáticas". Journal of Agricultural and Food Chemistry 41 (11): 1961-1967. Doi:10.1021/jf00035a027.
  3. ^ Kaufman PB, Duque JA, Brielmann H, Boik J, Hoyt JE (1997). "Un estudio comparativo de las plantas leguminosas como fuentes de isoflavonas, genisteína y daidzeína: implicaciones para la salud y la nutrición humana.". J Complemento Altern Med 3 (1): 7 – 12. Doi:10.1089/ACM.1997.3.7. PMID9395689.
  4. ^ a b Rao, HSP, Reddy, KS (1991). "Isofavones de Flemingia vestita". Fitoterapia 62 (5): 458.
  5. ^ Li BQ, canción QS (2009). "Componentes químicos en raíces de Flemingia macrophylla". Drogas tradicionales y hierbas chinas 40 (2): epub. Doi:10.1016/S0031-9422 (00) 80163-6.
  6. ^ Wang BS Juang LJ, Yang JJ, Chen LY, Tai HM, Huan MH (2012). "Actividad antioxidante y antityrosinase de Flemingia macrophylla y Glicina tomentella raíces". Medicina complementaria y alternativa basada en la evidencia 2012:: 1 – 7. Doi:10.1155/2012/431081. PMID22997529. 431081.
  7. ^ Alves RC, Almeida IM, Casal S, Oliveira MB. (2010). "las isoflavonas en el café: influencia de la especie, grado de asado y método de elaboración de la cerveza.". Journal of Agricultural and Food Chemistry 58 (5): 3002-3007. Doi:10.1021/jf9039205. PMID20131840.
  8. ^ Fedoreyev SA, Pokushalov TV, Veselova MV, Glebko LI, Kulesh NI, Muzarok TI, Seletskaya LD, Bulgakov VP y Zhuravlev YN (2000). "Isoflavonoide producción por culturas del callo de Maackia amurensis". Fitoterapia 71 (4): 365-72. Doi:10.1016/S0367-326 X (00) 00129-5. PMID10925005.
  9. ^ Prakash O, Tanwar MP (1995). "Oxidación de yodo hipervalente de favanones: convenientes y útiles síntesis de favones y isofavones". J Chem Res. 26:: 1429 – 1447.
  10. ^ Pandit, T. N. & Patravale, B. V.; Patravale (2011). "Diseño y optimización de un método novedoso para la extracción de genisteína". Diario indio de ciencias farmacéuticas 73 (2): 184-92. Doi:10.4103/0250-474x.91583. PMC3267303. PMID22303062.
  11. ^ Gossner, G.; Choi, M.; Bronceado, L.; Fogoros, S.; Griffith, KA.; Kuenker, M.; Liu, Jr. (abril de 2007). Apoptosis inducida por genisteína y autophagocytosis en células de cáncer de ovario. Gynecologic Oncology 105 (1): 23 – 30. Doi:10.1016/j.ygyno.2006.11.009. PMID17234261.
  12. ^ Singletary, K.; Milner, J. (julio de 2008). "Dieta, autofagia y cáncer: una revisión". Cáncer Epidemiol biomarcadores Prev 17 (7): 1596 – 610. Doi:10.1158/1055-9965.EPI-07-2917. PMID18628411.
  13. ^ a b Nakamura, Y.; Yogosawa, S.; Izutani, Y.; Watanabe, H.; Otsuji, E.; Sakai, T. (2009). "Una combinación de indol-3-carbinol y genisteína sinérgicamente induce apoptosis en las células HT-29 humanas colon cáncer inhibiendo la fosforilación de Akt y progresión de la autofagia". Mol cáncer 8:: 100. Doi:10.1186/1476-4598-8-100. PMC2784428. PMID19909554.
  14. ^ M, D, Chen Fang Yang CS Dietary polifenoles pueden afectar la metilación del ADN. J Nutr [Internet]. 2007 1 de Jan [citado el 31 de agosto de 2013]; 1: 223S – 228S. Disponible desde: https://Jn.Nutrition.org/content/137/1/223S.full.pdf
  15. ^ Wang L, Waltenberger B, Pferschy-Wenzig EM, error M, Liu X, Malainer C, Blazevic T, S Schwaiger, JM Rollinger, Heiss EH, Schuster D, Kopp B, R, Stuppner H, Dirsch VM, Atanasov GmbH. Agonistas de producto natural de la gamma del receptor activado de proliferador de peroxisoma (PPARy): una revisión. Biochem Pharmacol. 29 de julio de 2014. IPI: S0006-2952 (14) 00424-9. doi: 10.1016/j.bcp.2014.07.018. PubMed PMID: 25083916.
  16. ^ Dang, Z.C. Audinot V.; Papapoulos, S. Boutin J.A.; Löwik, C.; Boutin, JA; Löwik, CW (2003). "Peroxisome proliferator-activado receptor g (PPARg) como un objetivo molecular para la soja fitoestrógenos genisteína". Journal of Biological Chemistry 278 (2): 962 – 967. Doi:10.1074/jbc.M209483200. PMID12421816.
  17. ^ Dang, Z.C.; Löwik, C. (2005). "Efectos del dependiente de la dosis de fitoestrógenos en hueso: mecanismos moleculares, revisar el papel". Tendencias en Endocrinología y metabolismo 16 (5): 207-213. Doi:10.1016/j.tem.2005.05.001. PMID15922618.
  18. ^ Dang, Z.C. (2009). "Efectos dosis-dependiente de soja fito-estrógenos genisteína en los adipocitos: mecanismos de acción". Revisión de la obesidad 10 (3): 342-349. Doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00554.x. PMID19207876.
  19. ^ Wang L, Waltenberger B, Pferschy-Wenzig EM, error M, Liu X, Malainer C, Blazevic T, S Schwaiger, JM Rollinger, Heiss EH, Schuster D, Kopp B, R, Stuppner H, Dirsch VM, Atanasov GmbH. Agonistas de producto natural de la gamma del receptor activado de proliferador de peroxisoma (PPARy): una revisión. Biochem Pharmacol. 29 de julio de 2014. IPI: S0006-2952 (14) 00424-9. doi: 10.1016/j.bcp.2014.07.018. PubMed PMID: 25083916.
  20. ^ Han, RM.; Tian, YX.; Liu, Y.; Chen, CH.; AI, XC.; Zhang, JP.; SKIBSTED, LH. (Mayo de 2009). "Comparación de flavonoides e isoflavonas como antioxidantes". Journal of Agricultural and Food Chemistry 57 (9): 3780 – 5. Doi:10.1021/jf803850p. PMID19296660.
  21. ^ Borrás, C.; Gambini, J.; López-Grueso, R.; Pallardó, FV.; Viña, J. (enero de 2010). Antioxidante directo y efecto protector del estradiol en las mitocondrias aisladas. Biochim Biophys Acta 1802 (1): 205-11. Doi:10.1016/j.bbadis.2009.09.007. PMID19751829.
  22. ^ Bandele, OJ.; Osheroff, N. (mayo de 2007). "Bioflavonoides como venenos de ziiiertα Topoisomerase humano y IIβ". Bioquímica 46 (20): 6097 – 108. Doi:10.1021/bi7000664. PMC2893030. PMID17458941.
  23. ^ Markovits, J.; Linassier, C.; Fossé, P.; Couprie, J.; Pierre, J.; Sablon Jacquemin, A.; Saucier, JM; Le Pecq, J.B.; Larsen, AK. (Sep 1989). "Efectos inhibidores de la tirosina kinasa inhibidor de la genisteína en mamíferos ADN topoisomerasa II". Cáncer Res 49 (18): 5111 – 7. PMID2548712.
  24. ^ López-Lazaro, M.; Willmore, E.; Austin, aprox. (mayo de 2007). "Las células carecían beta son resistente a la genisteína del ADN topoisomerasa II". J Nat Prod 70 (5): 763 – 7. Doi:10.1021/np060609z. PMID17411092.
  25. ^ Mann, GE.; Bonacasa, B.; Ishii, T.; Siow, RC. (Abril de 2009). "Apuntando a la vía de defensa Nrf2-Keap1 sensible redox en la enfermedad cardiovascular: protección ofrecida por las isoflavonas dietéticas". Current Opinion in farmacología 9 (2): 139-45. Doi:10.1016/j.coph.2008.12.012. PMID19157984.
  26. ^ a b V Tandon, Pal P, Roy B, Rao HS, Reddy KS. (1997). "actividad antihelmíntica In vitro de raíz-tubérculo Extracto de Flemingia vestitauna planta autóctona en Shillong, India ". Res Parasitol 83 (5): 492-298. Doi:10.1007/s004360050286. PMID9197399.
  27. ^ Kar PK, V Tandon, Saha N. (2002). "Eficacia antihelmíntica de Flemingia vestita: genisteína inducida por efecto sobre la actividad de la sintasa de óxido nítrico y óxido nítrico en el parásito trematodo, Fasciolopsis buski". Parasitol Int 51 (1): 249-257. Doi:10.1016/S1383-5769 (02) 00032-6. PMID12243779.
  28. ^ Tóner E, Brennan GP, pozos K, McGeon JG, Fairweather I. (2008). "Efectos fisiológicos y morfológicos de genisteína contra la platija de hígado, Fasciola hepática". Parasitología 135 (10): 1189 – 1203. Doi:10.1017/S0031182008004630. PMID18771609.
  29. ^ V Tandon, Das B, Saha N. (2003). "Eficacia antihelmíntica de Flemingia vestita (Fabaceae): efecto de la genisteína en el metabolismo del glucógeno en el Cestodo, Raillietina echinobothrida". Parasitol Int 52 (2): 179-183. Doi:10.1016/S1383-5769 (03) 00006-0. PMID12798931.
  30. ^ Das B, V Tandon, Saha N. (2004). "Eficacia antihelmíntica de Flemingia vestita (Fabaceae): alteración de las actividades de algunas enzimas glicolíticas en el Cestodo, Raillietina echinobothrida". Res Parasitol 93 (4): 253-261. Doi:10.1007/s00436-004-1122-8. PMID15138892.
  31. ^ Das B, V Tandon, Saha N. (2006). "Efecto de isoflavona de Flemingia vestita (Fabaceae) en la homeostasis del Ca2 + en Raillietina echinobothridael Cestodo de aves domésticas ". Parasitol Int 55 (1): 17 – 21. Doi:10.1016/j.parint.2005.08.002. PMID16198617.
  32. ^ Das B, V Tandon, Lyndem LM, gris AI, Virginia Ferro. (2009). "fitoquímicos de Flemingia vestita (Fabaceae) y Stephania glabra (Menispermeaceae) alteran la concentración de GMPC en el Cestodo Raillietina echinobothrida". Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol 149 (3): 397-403. Doi:10.1016/j.CBPC.2008.09.012. PMID18854226.
  33. ^ Naguleswaran A, Spicher M, Vonlaufen N, Ortega Mora LM, Torgerson P, Gottstein B, Hemphill A (2006). "In Vitro Metacestodicidal actividades de genisteína y otras isoflavonas contra Echinococcus multilocularis y Echinococcus granulosus". Antimicrob Chemother de agentes 50 (1): 3770-3778. Doi:10.1128/AAC.00578-06. PMC1635224. PMID16954323.
  34. ^ Si H, Liu D (2007). "Fitoquímica genisteína en la regulación de la función vascular: nuevas perspectivas". Curr. Chem Med. 14 (24): 2581 – 9. Doi:10.2174/092986707782023325. PMID17979711.
  35. ^ a b Keiko MORITO, Toshiharu HIROSE, Junei KINJO, Tomoki HIRAKAWA, Masafumi OKAWA, Toshihiro NOHARA, Sumito OGAWA, INOUE Satoshi, Masami MURAMATSU y Yukito MASAMUNE (abril de 2001). "Interacción de fitoestrógenos con receptores estrogénicos a y b". Biol Pharm. Toro. 4 351-356.
  36. ^ Hwang YW, Kim SY, Jee SH, YN Kim, Nam CM (2009). "El consumo de alimentos de soya y el riesgo de cáncer de próstata: un meta-análisis de estudios observacionales". NUTR Cancer 61 (5): 598 – 606. Doi:10.1080/01635580902825639. PMID19838933.
  37. ^ Kim SH, Kim SH, Kim YB, YT Jeon, Lee SC, canción YS (2009). "Genisteína inhibe el crecimiento celular modulando diferentes quinasas activadas por mitógenos proteína y AKT en las células de cáncer de cuello uterino". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York 1171:: 495-500. Doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04899.x. PMID19723095.
  38. ^ DAS arabina, Naren L. BANIK y Swapan K. RAY (2009). "Los flavonoides activan las caspasas de Apoptosis en las células U87MG y Glioblastoma T98G humano pero no en los astrocitos normales humanos". Cáncer 116 (1): 164 – 76. Doi:10.1002/CNCR.24699. PMC3159962. PMID19894226.
  39. ^ Sakamoto T, H Horiguchi, E Oguma, Kayama F (2009). "Efectos de variada dieta fitoestrógenos en el crecimiento celular, ciclo celular y apoptosis en células de cáncer de mama positivo para receptores-estrógeno". J Nutr Biochem 21 (9): 856 – 64. Doi:10.1016/j.jnutbio.2009.06.010. PMID19800779.
  40. ^ de Lemos ML (2001). "Efectos de soja fitoestrógenos genisteína y daidzeína en crecimiento del cáncer de mama". Anales de la farmacoterapia 35 (9): 1118 – 21. Doi:10.1345/APH.10257. PMID11573864.
  41. ^ a b De Assis S, L Hilakivi-Clarke (noviembre de 2006). "Timing de exposiciones estrogénicas dietéticas y riesgo de cáncer de mama". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York 1089:: 14 – 35. Doi:10.1196/Annals.1386.039. PMID17261753. "La viabilidad fue disminuida por el tratamiento co con la genisteína y la irradiación en comparación con el tratamiento de irradiación solo."
  42. ^ Markovits J, Linassier C, P Fossé, J Couprie, Pierre J, Jacquemin Sablon, JM Saucier, Le Pecq JB, Larsen AK (1989). "Efectos inhibidores de la tirosina kinasa inhibidor de la genisteína en mamíferos ADN topoisomerasa II". Cancer Res. 49 (18): 5111 – 7. PMID2548712.
  43. ^ López-Lazaro M, E Willmore, Austin aprox. (2007). "Las células carecían beta son resistente a la genisteína del ADN topoisomerasa II". J Nat Prod. 70 (5): 763 – 7. Doi:10.1021/np060609z. PMID17411092.
  44. ^ Robert Oldham, Robert O. Dillman. (Julio de 2009). Principios de cáncer bioterapia.. p. 457. ISBN978-90-481-2277-6.
  45. ^ Raynal NJ, Charbonneau M, Momparler LF, Momparler RL (2008). "Efecto sinérgico de Aza-5-2'-desoxicitidina y genisteína en combinación contra la leucemia". Res Oncology 17 (5): 223 – 30. Doi:10.3727/096504008786111356. PMID18980019.
  46. ^ Kuiper GG, Lemmen JG, Carlsson B, Corton JC, SH seguro, van der Saag PT, van der Burg B, Gustafsson JA (1998). "Interacción de químicos estrogénicos y fitoestrógenos con receptor beta de estrogeno". Endocrinología 139 (10): 4252 – 63. Doi:10.1210/en.139.10.4252. PMID9751507. 2010-08-23.
  47. ^ Ju YH, Allred KF, Allred CD, Helferich WG (junio de 2006). "Genistein estimula el crecimiento de las células cancerosas de mama humana en una novela, modelo animal posmenopáusica, con las concentraciones plasmáticas bajas de estradiol". Carcinogénesis 27 (6): 1292 – 9. Doi:10.1093/carcin/bgi370. PMID16537557. "Los resultados de este estudio sugieren que el consumo de productos que contienen el GEN puede no ser seguro para las mujeres posmenopáusicas con cáncer de mama dependientes de estrógenos".
  48. ^ Chen WF, Wong MS (mayo de 2004). "Genisteína mejora el factor de crecimiento insulina-like signaling pathway en cáncer de mama (MCF-7)". J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (5): 2351 – 9. Doi:10.1210/JC.2003-032065. PMID15126563. "Estos efectos podrían ser totalmente abolidos por cotratos de células MCF-7 con ICI 182780 antagonista del estrógeno (1 microM) y tamoxifeno (0.1 microM)."
  49. ^ Yang, X.; Yang, S.; McKimmey, C.; Liu, B.; Edgerton, SM.; Pacas, w el.; Archer, el teniente; Thor, AD. (Abril de 2010). "Genistein induce la promoción de mayor crecimiento en ER-positivo/erbB-2-overexpressing los cánceres de mama por ER-erbB-2 Cruz downregulation charla y p27/kip1". Carcinogénesis 31 (4): 695-702. Doi:10.1093/carcin/bgq007. PMID20067990.
  50. ^ Helferich, WG.; Andrade, JE.; Hoagland, MS. (octubre de 2008). "Fitoestrógenos y cáncer de mama: una historia compleja". Inflammopharmacology 16 (5): 219-26. Doi:10.1007/s10787-008-8020-0. PMID18815740.
  51. ^ Tonetti, fiscal; Zhang, Y.; Zhao, H.; Lim, SB.; Constantinou, AI. (2007). "El efecto de los fitoestrógenos genisteína, daidzeína y equol en el crecimiento de la alfa T47D/PKC tamoxifen-resistente". NUTR Cancer 58 (2): 222 – 9. Doi:10.1080/01635580701328545. PMID17640169.
  52. ^ Jiang, X.; Patterson, NM.; Ling, Y.; Xie, J.; Helferich, WG.; Shapiro, DJ. (Nov de 2008). "Inducen a bajas concentraciones de la soja fitoestrógenos genisteína inhibidor de la proteinasa 9 y bloque matar células cancerosas del pecho por las células inmunes". Endocrinología 149 (11): 5366 – 73. Doi:10.1210/en.2008-0857. PMC2584580. PMID18669594.
  53. ^ Kumi-Diaka J, Rodríguez R, Goudaze G (1998). "Influencia de la genisteína (4', 5, 7-trihydroxyisoflavone) en el crecimiento y la proliferación de líneas celulares testicular". Cell Biol. 90 (4): 349-54. Doi:10.1016/S0248-4900 (98) 80015-4. PMID9800352. "Apoptosis inducida por genisteína identifica genisteína como herramienta diagnóstica y terapéutica potencial en investigación fisiopatológica testicular".
  54. ^ Mitchell JH, E Cawood, D Kinniburgh, A Provan, Collins AR, Irvine DS (2001). "Efecto de un suplemento alimenticio de fitoestrógenos en la salud reproductiva en varones normales". Clin Sci (Lond) 100 (6): 613 – 8. Doi:10.1042/CS20000212. PMID11352776.
  55. ^ Lutz WK, O Tiedge, Lutz RW, tapón H (2005). "Diferentes tipos de efectos de combinación para la inducción de micronúcleos en células de linfoma de ratón por mezclas binarias de los agentes genotóxicos MMS, MNU y genistein". Toxicol Sci 86 (2): 318 – 23. Doi:10.1093/toxsci/kfi200. PMID15901918.
  56. ^ Bandele OJ, Osheroff N (2007). "Bioflavonoides como venenos de humanos topoisomerasa II alfa y beta II". Bioquímica 46 (20): 6097 – 108. Doi:10.1021/bi7000664. PMC2893030. PMID17458941.
  57. ^ a b Jin, Y.; Wu, H.; Cohen, EM.; Wei, J.; Jin, H.; Prentice, H.; Wu, JY. (Mar de 2007). "Genisteína y daidzeína inducen neurotoxicidad en altas concentraciones en cultivos neuronales primarios de rata". J Biomed Sci 14 (2): 275 – 84. Doi:10.1007/s11373-006-9142-2. PMID17245525.
  58. ^ Schmidt F, CB Knobbe, Frank B, Wolburg H, Weller M (2008). "El inhibidor de topoisomerasa II, genisteína, induce arresto G2/M y apoptosis en líneas celulares humanas glioma maligno". Oncol Rep 19 (4): 1061 – 6. Doi:10.3892/or.19.4.1061. PMID18357397.
  59. ^ López-Lazaro M, E Willmore, Austin CA (2007). "Las células carecían beta son resistente a la genisteína del ADN topoisomerasa II". J Nat Prod 70 (5): 763 – 7. Doi:10.1021/np060609z. PMID17411092.
  60. ^ Barjesteh van Waalwijk van Doorn-Khosrovani S, Janssen J, Maas LM, Godschalk RW, Nijhuis JG, van Schooten FJ (2007). "Los flavonoides dietéticos inducen translocaciones de MLL en primaria humana las células CD34 +". Carcinogénesis 28 (8): 1703 – 9. Doi:10.1093/carcin/bgm102. PMID17468513.
  61. ^ LG Spector, Xie Y, Robison LL, Heerema NA, Hilden JM, Lange B et al (2005). "Dieta materna y la leucemia infantil: la hipótesis de inhibidor de la ADN topoisomerasa II: un informe del grupo de Oncología infantil". Cáncer Epidemiol biomarcadores Prev 14 (3): 651 – 5. Doi:10.1158/1055-9965.EPI-04-0602. PMID15767345.
  62. ^ Azarova AM, Lin RK, Tsai YC, Liu LF, Lin CP, Lyu YL (2010). "Genistein induce la topoisomerasa reordenamientos de secuencia de ADN IIbeta y proteasoma-mediada por: implicaciones en la leucemia infantil". Biochem Biophys Res Commun 399 (1): 66-71. Doi:10.1016/j.bbrc.2010.07.043. PMC3376163. PMID20638367.
  63. ^ Piotrkowska, E.; Jakóbkiewicz-Banecka, J.; Barańska, S.; Tylki-Szymańska, A.; Czartoryska, B.; Wegrzyn, A.; Wegrzyn, G. (Jul de 2006). "Genistein mediada por inhibición de la síntesis glycosaminoglycan como base para la terapia génica isoflavona orientada a expresión de mucopolisacaridosis". European Journal of Human Genetics 14 (7): 846 – 52. Doi:10.1038/sj.ejhg.5201623. PMID16670689.
  64. ^ Ballabio, A. (2009). "Patogénesis de la enfermedad explicaron por la ciencia básica: enfermedades por almacenamiento lisosomal como trastornos autophagocytic". Int J Clin Pharmacol Ther. 47 Suppl 1: S34 – 8. Doi:10.5414/cpp47034. PMID20040309.
  65. ^ Septiembre, C.; Fraldi, A.; GermanBelt Systems, L.; Spampanato, C.; Venturi, C.; Medina, D.; de Pablo, R.; Tacchetti, C. et al (enero de 2008). "Un bloque de autofagia en trastornos de depósito lisosomal". Hum Mol Genet 17 (1): 119 – 29. Doi:10.1093/HMG/ddm289. PMID17913701.
  66. ^ Bergan en otros (16 de noviembre de 2010). "Drogas derivadas-isoflavona genisteína, KBU2046, inhibe la metástasis del tumor de próstata".
  67. ^ Nueva droga se detiene la propagación de cáncer de próstata. Abr de 2012
  68. ^ Chen et al (1999). "Farmacocinética clínica del CD19 dirigida del receptor tirosina kinasa inhibidor B43-genisteína en pacientes con malignidades linfoides B-linaje.". J Clin Pharmacol 39 (12): 1248 – 55. Doi:10.1177/00912709922012051. PMID10586390.

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