Flora vaginal

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Los lactobacilos y un vaginal escamosas célula.

Los microorganismos que colonizan el vagina, colectivamente conocido como el microflora vaginal o más correctamente como el microbiota vaginal, fueron descubiertos por el ginecólogo alemán Albert Döderlein en 1892. La cantidad y el tipo de bacterias presentes tienen implicaciones importantes para la salud de la mujer en general. Las bacterias colonizadoras primarias de un individuo sano son del género Lactobacillus,[1] tales como Presencia crispatus L.y el ácido láctico que producen (algunas especies producen peróxido de hidrógeno o antibióticos), en combinación con fluidos secretados durante excitación sexual, son grandemente responsables del olor característico asociado a la zona vaginal.

Contenido

  • 1 Microbiota vaginal
    • 1.1 Lactobacilos
      • 1.1.1 La producción de ácido láctico
      • 1.1.2 Peróxido de hidrógeno
      • 1.1.3 Bacteriocinas
    • 1.2 Otras especies bacterianas vaginales
    • 1.3 Microbiota vaginal normal
  • 2 Menstruación
  • 3 Prevención de enfermedades
  • 4 Véase también
  • 5 Referencias
  • 6 Enlaces externos

Microbiota vaginal

Lactobacilos

Las bacterias colonizadoras primarias de un individuo sano son del género Lactobacillus.[1] Desde la primera descripción de lactobacilos por Döderlein, lactobacilos tienen been'generally considerados como los guardianes del ecosistema vaginal. Los lactobacilos se han demostrado para inhibir el crecimiento in vitro de microorganismos patógenos, por ejemplo Bacteroides fragilis, Escherichia coli, Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp., Neisseria gonorrhoeae, Peptostreptococcus anaerobius, P. bivia y Estafilococo áureo. Está generalmente aceptado que esto se logra principalmente a través de la acción del ácido láctico.[2][3][4][5] Además, los lactobacilos garantizan a largo plazo colonización de la vagina a través de la adhesión a las células epiteliales vaginales, bloqueando la adherencia de los patógenos bacterianos en el epitelio vaginal.[6]

Junto a la producción de ácido láctico y la competencia para la adherencia, otros mecanismos antagónicos consisten en peróxido de hidrógeno (antimicrobiano de amplio espectro) y la producción de bacteriocinas (blanco antimicrobianos).[7][8][9][10][11][12]

La producción de ácido láctico

PH bajo es generalmente aceptado que el principal mecanismo de control de la composición de la microflora vaginal. Aunque el ácido láctico producido por los lactobacilos contribuye a la acidez vaginal, aún no está probado que es la fuente primaria del pH vaginal bajo, pero el hecho es que la mayoría de los lactobacilos prosperan mejor en un pH < 4.5.[8][13][14]

Peróxido de hidrógeno

Producción de H2O2 es un mecanismo bien conocido de antagonismo bacteriano,[15][16][17] inhibir el crecimiento de microorganismos mediante interacción directa o a través de mieloperoxidasa humana.[18][19][20] Los lactobacilos producen peróxido de hidrógeno se han demostrado para inactivar el VIH-1, virus herpes simplex tipo 2 (VHS-2), Trichomonas vaginalisG. vaginalis, p. bivia y e. coli.[10][19][21][22][23][24][25][26] Eschenbach et al.[18] encontró que el 96% de las especies de un ecosistema vaginal saludable Lactobacillus producen H2O2 (Jensenii L. y L. vaginalis producir los más altos niveles de H2O2,[9][27] mientras que sólo el 6% de los lactobacilos que se recuperó de las mujeres con VB producir H2O2.[18] De acuerdo con esto, L. iners, más frecuentemente asociadas con la microflora vaginal perturbada,[28][29] es un pobre productor de H2O2.[30][31] Colonización vaginal por H2O2-producir los lactobacilos se ha asociado con una disminución en la ocurrencia de vaginosis bacteriana (BV).[32] Sin embargo, más recientemente O'Hanlon et al.[33] demostró que el semen y el fluido cervicovaginal tienen un significativo H2O2-bloqueo de la actividad y más tarde [10] demostró que fisiológico las concentraciones de H2O2 por debajo de 100 μM fail para desactivar cualquiera de los 17 probado bacteria asociada a BV, e.g. Vaginae de a., G. vaginalis, Mobiluncus spp., P. bivia, Prevotella corporis, Mycoplasma hominis, incluso en presencia de myeloperoxidase humana, se sabe que aumentan la actividad microbicida de H2O2.[10] Sólo suprafisiológicas concentraciones de exógeno H2O2 (0.34% w/v, 100 mM) fueron suficientes para inactivar bacterias BV-asociado en que la concentración más potentemente inactivado (lactobacilos vaginalesPresencia crispatus L., L. gasseri, Iners L. y Jensenii L.). Una concentración de 100 mM H2O2 es aproximadamente 50 veces mayor que los lactobacilos son capaces de producir incluso bajo condiciones aerobias, baja-antioxidante óptima y aproximadamente 5,000-fold superior a la estimada H2O2 concentración en vivo. Aún más notable, la adición de sólo 1% fluido vaginal bloquea la actividad microbicida de 1 M H2O2. Las posibles explicaciones pueden ser que el semen y el fluido cervicovaginal contienen glicoproteínas, proteínas, polisacáridos, lípidos y otras moléculas con potencial para reaccionar con y para inactivar H2O2. Además, la vagina está hipóxica casi todo el tiempo, considerando que los lactobacilos requieren oxígeno para producir peróxido de hidrógeno. También es notable la catalasa, que proporciona la protección contra tóxico H bacterias2O2, está ausente en los lactobacilos,[18][21] y como tal estarían desprotegidos contra su propios H2O2 producción. En contraste, en condiciones de óptimo crecimiento anaerobio, concentraciones fisiológicas de ácido láctico habían inactivado los patógenos asociados BV sin afectar los lactobacilos vaginales.[10][33] En resumen, aunque la producción de peróxido de hidrógeno de los lactobacilos se ha considerado como un importante componente antimicrobiano, contribuyendo a la resistencia de colonización proporcionada por los lactobacilos,[9][12] y aunque parece haber un vínculo entre H2O2-producción de lactobacilos y microflora vaginal normal, recientes datos no apoyan este papel para H2O2.[10][33]

Bacteriocinas

Los lactobacilos vaginales producen varios objetivo específico péptidos antimicrobianos, es decir, las bacteriocinas como lactocin 160 y un crispasin [8] ,[34][35][36] con actividad inhibidora desde estrecho (especies íntimamente relacionadas de Lactobacillus) [37] a amplio (diversos grupos de bacterias, incluyendo g. vaginalis y p. bivia),[4][36][38][39] y sustancias bacteriocina, con un espectro más amplio de la actividad que las bacteriocinas (e.g. un péptido resistente al calor producido por Lactobacillus salivarius subsp. salivarius CRL 1328).[6][40] Varios estudios han indicado que la actividad de las bacteriocinas es favorecida por un pH bajo.[4][41] En resumen, las sustancias inhibitorias producidas por especies del lactobacilo vaginales parecen ser un factor primordial en la protección de la econiche vaginal, con orgánicos ácidos, bacteriocinas (y peróxido de hidrógeno) actúa sinérgicamente para evitar la colonización por patógenos anaerobios. No todas Lactobacillus spp. y no todas las cepas dentro de una especie de Lactobacillus exhiben todos los mecanismos de 3.[8] Es importante señalar que se ha encontrado sólo un selecto grupo de especies del lactobacilo para dominar la econiche vaginal de las mujeres premenopáusicas, es decir, presencia crispatus L. L. jensenii, L. iners, L. gasseri (y posiblemente L. vaginalis), evaluada a través de técnicas de cultivo dependientes e independientes del cultivo.[28][29][30][42][43][44][45][46][47][48] Han demostrado los lactobacilos vaginales para mostrar un pronunciado vaginotropism, y sus pili actúa como ligandos para fijación a los receptores glicolípidos de células epiteliales vaginales.[49][50] El limitado número de Lactobacillus spp en la vagina humana es notable, que conduce a la posibilidad de que existen factores de host que seleccione para organismos específicos, que estas especies tienen características inusuales que permiten colonizar exitosamente la vagina, o ambas cosas.[46] Sin embargo, el vaginotropism, no se aplica sólo a este selecto grupo de los lactobacilos que apoye una vagina saludable, sino también para las especies bacterianas asociadas con BV.[51] La microbiota detectada en los genitales humanos y gut econiche no parecen crecer fuera de su huésped y probablemente son propensos a confiar en el contacto cercano entre padres e hijos para la transmisión,[51] por ejemplo madre a transmisión del recién nacido de la microflora genital, probablemente también con la microflora intestinal distribuida homogéneamente en el cuerpo del bebé incluyendo piel, cavidad oral, nasofaringe y heces.[52] Los estudios moleculares han demostrado que la microflora intestinal de gemelos idénticos y fraternales muestran similitudes mayor que entre los gemelos y sus socios, esto es probablemente debido a una madre común.[50]

Otras especies bacterianas vaginales

Varias especies bacterianas anaerobias se encuentran con frecuencia en la vagina, tales como los cocos Gram positivos: Vaginae de Atopobium, Peptostreptococcus spp., Estafilococo spp., Estreptococo spp., y Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Prevotella spp. y los organismos gramnegativos entéricos, tales como Escherichia coli.[28][29][44][53][54][55][56][57][58] También Candida albicans, Mycoplasma y Ureaplasma con frecuencia se encuentran en la vagina.[49][53][57] Algunas de las bacterias anaerobias facultativas y obligadas se asocian con BV.[56] En la Pirosecuenciación estudio por Ravel et al.,[44] la microflora vaginal de 396 mujeres asintomáticas, igualmente representando a cuatro grupos étnicos (negros, blancos, asiáticos e hispanos), que comprende cinco diferentes comunidades de la microflora vaginal fueron encontradas, con cuatro comunidades dominadas por respectivamente Presencia de Lactobacillus crispatus, L. gasseri, iners L. o. L. jensenii y el quinto con mayores proporciones de estrictamente anaerobios, predominante Megasphaera, Prevotella, Sneathia y Estreptococo spp (señalado el grupo diverso). Hummelen et al.[43] pyrosequenced (gene del rRNA 16S) la microflora vaginal de 132 Seropositivo mujeres tanzanas y se detectaron ocho grupos principales. Los dos grupos que fueron fuertemente asociados con la microflora vaginal normal, estaban dominados por Iners L. respectivamente Presencia crispatus L.. Cuatro grupos fueron fuertemente asociados con BV y estaban dominados por G. vaginalis, Lachnospiraceae, p. bivia o una mezcla de diferentes especies. Los restantes 2 racimos fueron representados por la combinación L. iners/G. vaginalis y la combinación Lachnospiraceae/Veillonellaceae. Además G. vaginalis y Iners L. fueron detectados en cada muestra, así que fueron propuestas como miembros de la microflora vaginal.[43]

Microbiota vaginal normal

Estudios recientes han proporcionado una visión más clara sobre la composición de la microbiota vaginal, y se está volviendo más clara que un solo núcleo de la microbiota vaginal normal dominada por los lactobacilos podría ser una simplificación de la realidad. Se han detectado más de 20 especies vaginales de lactobacilos, aunque sólo 4:56, es decir presencia crispatus L., L. gasseri, L. iners, L. jensenii y posiblemente L. vaginalis dominan el econiche vaginal.[28][42][44][46][58][59][60][61] Varios estudios han demostrado que una proporción significativa (7 – 33%) de mujeres sanas asintomáticas (especialmente negras e hispanas mujeres [44][59] falta un número apreciable de especies de lactobacilos en la vagina,[43][44][46][58][59][62] que puede ser reemplazado por otras bacterias productoras de ácido láctico que contribuyen a la producción de ácido vaginal por fermentación, es decir, especies de los géneros Atopobium, Leptotrichia, Leuconostoc, Megasphaera, Pediococcus, Estreptococo y Weissella,[46][59][63][64] y también Escherichia coli aislamientos han demostrado para acidificar sus medios de cultivo in vitro mediante la producción de lactato.[65] C. albicans también es conocido por producir ácido, para prosperar en un entorno de bajo pH y convivir con los lactobacilos.[66][67] Curiosamente, todas las poblaciones étnicas tienen las comunidades de la microflora vaginal que contiene ácido láctico produciendo bacterias.[44][46][64][68][69] Esto es indicativo el hecho de que, aunque la estructura de las comunidades bacterianas puede diferir entre las poblaciones, salud puede mantenerse proporciona las funciones de estas comunidades, por ejemplo la producción de ácido láctico, se mantienen.[46][70] Esto puede estar de acuerdo con los resultados de estudios anteriores [59][62] y pide una reevaluación de la opinión predominante de la microflora vaginal normal siempre se caracteriza por la presencia de un alto número de lactobacilos. Forney et al.[71] postuló: "Creemos que las causas y curas para BV seguirá siendo enigmático hasta que es reconoció que, aunque"normal y saludable"pueden ser comparado con un número elevado de lactobacilos, lo contrario —"malsano"se equipara con los números bajos de o no los lactobacilos — no es necesariamente cierto". Esto implica que no todas las comunidades pueden ser igualmente resistentes, así que si la resistencia de una comunidad vaginal es baja entonces cambios transitorios en la estructura de estas comunidades pueden ocurrir más fácilmente en respuesta a los disturbios de diversos tipos, incluyendo menstruación, las relaciones sexuales, las prácticas de las duchas vaginales y anticonceptivas.[59] Zhou et al.[59] hipótesis: ―These las diferencias en la estructura y composición de las comunidades microbianas pueden subyacer conocidas diferencias en la susceptibilidad de las mujeres en estos grupos raciales a BV y varios infections‖ vaginal.[59][72][73] Aunque se puede estar de acuerdo que debemos ser cuidadosos de que la microflora vaginal debe considerarse como perturbado, y aunque ácido (láctico) en efecto es producido por muchas especies en cada una de estas comunidades, la observación por Mirmonsef et al.[74] que el énfasis deben ser en el pH vaginal y no en la mera producción de ácido en el establecimiento de la microflora vaginal normal puede estar justificado. La importancia de mantener un pH bajo como un mecanismo de protección también desprende el hecho de que el pH se reduce aún más durante el embarazo. De hecho, varios estudios sugieren que BV sin síntomas clínicos sigue siendo un factor de riesgo, no sólo para la infección de ETS/VIH, sino también por pobres resultados obstétricos.[66][75] La producción de ácido puede ser contrarrestada diferentemente por diferentes tipos de la microflora vaginal, por el que la microflora vaginal no dominada por lactoabilli puede producir más aminas y amoniaco, debido a la actividad proteolítica, que es en realidad un sello distintivo de la microflora vaginal perturbado.

Menstruación

Durante menstruación, la concentración del microbioma vaginal se observa a declinar.[76] El efecto de tampón uso de la flora vaginal es debatido, pero uso de tampones no parece modificar significativamente el equilibrio de la presencia bacteriana.

Prevención de enfermedades

Un SIDA microbioma vaginal saludable en la prevención de vaginosis bacteriana, infecciones por levaduras y otros posibles problemas manteniendo un pH ácido (< 4.5) que es desfavorable para el crecimiento de los patógenos comunes, tales como Gardnerella vaginalis. Los lactobacilos presentes en un saludable microbioma vaginal también ocupan el nicho ecológico de lo contrario sería disponible para explotación por parte de organismos patógenos. Sin embargo, las bacterias dañinas o un desequilibrio en las bacterias puede conducir a la infección.

Un método para reducir el riesgo de infección en el área local de la uretra es para orinar inmediatamente después de tener sexo. Además, uso exclusivo de los anticonceptivos estériles puede ayudar en la prevención de la infección.

Véase también

  • vaginosis bacteriana
  • flora humana
  • proyecto microbioma humano
  • bacterias del ácido láctico
  • flora de la piel

Referencias

  1. ^ a b Vázquez, A.; Jakobsson, T.; Ahrne, S.; Forsum, U.; Molin, G. (2002). "Flora de Lactobacilo vaginal de mujeres sanas suecas". Revista de microbiología clínica 40 (8): 2746 – 2749. Doi:10.1128/JCM.40.8.2746-2749.2002. PMC120688. PMID12149323. editar
  2. ^ Graver, M. y J. Wade. 2011. el papel de la acidificación en la inhibición de Neisseria gonorrhoeae por lactobacilos vaginales durante el crecimiento de anaerobio. Ann Clin. Latinoamericana de investigación pediátrica. Antimicrob. 10:8.
  3. ^ Matu, M. N., Orinda G. O., E. N. M. Njagi, C. R. Cohen y E. a. Bukusi. 2010. actividad inhibitoria In vitro de lactobacilos vaginales humanas contra bacterias patógenas asociadas con la vaginosis bacteriana en mujeres kenianas. 16:210 anaerobio-215.
  4. ^ a b c Skarin, A. y J. Sylwan. 1986. vaginales lactobacilos inhiben el crecimiento de Gardnerella vaginalis, Mobiluncus y otras especies bacterianas cultivados de contenido vaginal de las mujeres con vaginosis bacteriana. APMIS. 94:399-403.
  5. ^ Strus, M., M. Malinowska y P. B. Heczko. 2002. In vitro efecto antagónico de Lactobacillus con organismos asociados con la vaginosis bacteriana. J. reprod. 47:41 med-46.
  6. ^ a b Boris, S. y C. Barbes. 2000. el papel desempeñado por los lactobacilos en el control de la población de patógenos vaginales. MicroB. Infectar. 2:543-546.
  7. ^ Al-Mushrif, S. y B. M. Jones. 1998. un estudio de la prevalencia de peróxido de hidrógeno generación de lactobacilos en la vaginosis bacteriana: la determinación de H2O2 concentraciones generadas, in vitro, por cepas aisladas y los niveles encontrados en las secreciones vaginales de las mujeres con y sin infección. J. Gynaecol obstet.. 18:63-67.
  8. ^ a b c d Aroutcheva, A., D. Gariti, M. Simon, S. Shott, Faro J., J. A. Simoes, Gurguis a. y S. Faro. 2001. factores defensa de lactobacilos vaginales. Soy J. Obstet. Gynecol. 185:375-379.
  9. ^ a b c Martin, R. y J. E. Suárez. 2010 biosíntesis y degradación de H2O2 por los lactobacilos vaginales. Appl. Environ. Latinoamericana de investigación pediátrica. 76:400-405.
  10. ^ a b c d e f O ' Hanlon, D., T. Moench y R. cono. 2011. en fluido vaginal, bacterias asociadas a la vaginosis bacteriana pueden suprimirse con ácido láctico, pero no el peróxido de hidrógeno. BMC infectar. Dis.11:200.
  11. ^ Tomas, M. S., M. Claudia Otero, Ocana V. y M. Elena Nader-Macias. 2004. producción de sustancias antimicrobianas por bacterias del ácido láctico I: determinación de hidrógeno peróxido. Métodos análizar Biol 268:337-346.
  12. ^ a b Vallor, a. C., M. A. Antonio, S. E. Hawes y L. S. Hillier. 2001. factores asociados con la adquisición de, o colonización persistente por, los lactobacilos vaginales: papel de la producción de peróxido de hidrógeno. J. infectar. Esquema 184:1431-1436.
  13. ^ Linhares, M. I., P. R. Summers, Larsen B., P. C. Giraldo y S. S. Witkin. 2011. perspectivas contemporáneos sobre el pH vaginal y lactobacilos. Soy J. Obstet. Gynecol. 204:120.e1-120.e5.
  14. ^ Redondo-Lopez, V., R. L. Cook y J. D. Sobel. 1990. emergentes papel de lactobacilos en el control y el mantenimiento de la microflora bacteriana vaginal. El reverendo infectar. Esquema 12:856-872.
  15. ^ Dahiya., S. R. y M. L. Speck. 1968. formación peróxido de hidrógeno por los lactobacilos y su efecto sobre Estafilococo áureo. J. lechería SCI. 51:1568-1572.
  16. ^ Thompson, R. y A. Johnson. 1951. la acción inhibitoria de la saliva en el bacilo de la difteria: peróxido de hidrógeno, el agente inhibitorio producida por los estreptococos salivales. J. infectar. Esquema amoneste-85.
  17. ^ Wheater, M. D., A. Hirsch y A. T. R. Mattick. 1952. posible identidad de lactobacillin con peróxido de hidrógeno producido por los lactobacilos. Naturaleza 170:623-624.
  18. ^ a b c d Eschenbach, D. A., P. R. Davick, B. L. Williams, S. J. Klebanoff, K. Young-Smith, C. M. Critchlow y K. K. Holmes. 1989. prevalencia de productoras de peróxido de hidrógeno Lactobacillus especies en mujeres normales y las mujeres con vaginosis bacteriana. J. Clin. Latinoamericana de investigación pediátrica. 27:251-256.
  19. ^ a b Hillier, S. L., M. A. Krohn, S. J. Klebanoff y D. a. Eschenbach. 1992. la relación de los lactobacilos producen peróxido de hidrógeno para la vaginosis bacteriana y microflora genital en mujeres embarazadas. Obstet. Gynecol. 79:369-373.
  20. ^ Klebanoff SJ, S. D. 1970. Peroxidasa-mediada la actividad antimicrobiana del fluido uterino rata. Gynecol invertir 1:21-30.
  21. ^ a b Klebanoff, S. J., S. L. Hillier, D. a. Eschenbach y A. M. Waltersdorph. 1991. control de la flora microbiana de la vagina por lactobacilos generadoras de H202. J. infectar. Esquema 164:94-100.
  22. ^ Klebanoff, S. J. y R. w. Coombs. 1991. virucida efecto de Lactobacillus acidophilus en virus de inmunodeficiencia humana tipo 1: posible papel en la transmisión heterosexual. J exp med 174:289-292.
  23. ^ Atashili, J., C. Poole, P. M. Ndumbe, A. A. Adimora y J. S. Smith. 2008. bacterial vaginosis y adquisición del VIH: un meta-análisis de estudios publicados. 22:1493 DE SIDA-1501.
  24. ^ Baeten, J. M., W. M. Hassan, V. Chohan, B. A. Richardson, K. Mandaliya, J. O. Ndinya-Achola, W. Jaoko y R. S. McClelland. 2009. estudio de correlatos de la colonización de Lactobacilo vaginal entre mujeres seronegativas de alto riesgo del VIH-1. Sexo. Transm. Infectar. 85:348-353.
  25. ^ Cantoni, O, Brandi, G, Schiavano, F. G, Albano, A y Cattabeni, f el. 1989. Mortalidad de peróxido de hidrógeno en el tipo salvaje y superóxido dismutasa mutantes de Escherichia coli. (Una hipótesis sobre el mecanismo de H2O2-inducida por inactivación de Escherichia coli), Vol. 70. Elsevier, Shannon, Irlanda.
  26. ^ Demba, E., L. Morison, M. van der Loeff, a. Awasana, E. Gooding, R. Bailey, Mayaud P. y B. West. 2005. bacterial vaginosis, flora vaginal patrones y prácticas de higiene vaginal en pacientes que presentan con vaginal descarga síndrome en Gambia, Africa occidental. BMC infectar. Dis.5:12.
  27. ^ Wilks, M., R. Wiggins, A. DISMS, E. Hennessy, Warwick S., H. Porter, A. Corfield y M. Millar. 2004. identificación y H2O2 producción de lactobacilos vaginales de las mujeres embarazadas con alto riesgo de parto prematuro y relación con el resultado. J. Clin. Latinoamericana de investigación pediátrica. 42:713-717.
  28. ^ a b c d Verhelst, R., H. Verstraelen, G. Claeys, G. Verschraegen, L. Van Simaey, C. De Ganck, E. De Backer, Temmerman M. y M. Vaneechoutte. 2005. comparación entre la tinción de Gram y la cultura para la caracterización de la microflora vaginal: definición de una calificación distinta que se asemeja a grado I microflora y clasificación revisada de grado I microflora. BMC Microbiol. 5:61.
  29. ^ a b c De Backer, E., R. Verhelst, H. Verstraelen, M. A. Alqumber, J. P. Burton, J. R. Tagg, Temmerman M. y M. Vaneechoutte. 2007. determinación de PCR en tiempo real de cuatro vaginal Lactobacillus especies, Gardnerella vaginalis y Vaginae de Atopobium indica una relación inversa entre L. gasseri y Iners L.. BMC Microbiol. 7:115
  30. ^ a b Antonio, M. A., S. E. Hawes y S. L. Hillier. 1999. la identificación de vaginal Lactobacillus especies y las características demográficas y microbiológicas de las mujeres colonizadas por estas especies. J. infectar. Esquema 180:1950-1956.
  31. ^ Antonio, M. A. D., L. K. Rabe y S. L. Hillier. 2005. la colonización del recto por especies del lactobacilo y disminución del riesgo de vaginosis bacteriana. J. infectar. Esquema 192:394-398.
  32. ^ Hawes, S. E., S. L. Hillier, J. Benedetti, C. E. Stevens, L. A. Koutsky, p. l. Wolner-Hanssen y K. K. Holmes. 1996. los lactobacilos productoras de peróxido de hidrógeno y la adquisición de infecciones vaginales. J. infectar. Esquema 174:1058-1063.
  33. ^ a b c O ' Hanlon, D. E., B. R. Lanier, T. r. Moench y R. A. cono. 2010. semen y el fluido Cervicovaginal bloquean la actividad microbicida de peróxido de hidrógeno producido por los lactobacilos vaginales. BMC infectar. Dis.10:120.
  34. ^ Alpay-Karaoglu, S., F. Aydin, S. S. Kilic y a. O. Kilic. 2002. antimicrobiana actividad y características de las bacteriocinas producidas por los lactobacilos vaginales. Turk. J. Med Sci. Éx-12.
  35. ^ Tahara, T. y K. Kanatani. 1997. aislamiento y caracterización parcial de crispacin A, un cellassociated bacteriocina producida por presencia de Lactobacillus crispatus JCM 2009. FEMS Microbiol. Lett. 147:287-290.
  36. ^ a b Turovskiy, Y., R. D. Ludescher, A. A. Aroutcheva, S. Faro y M. L. Chikindas. 2009. Lactocin 160, una bacteriocina producida por Lactobacillus rhamnosus vaginal, está dirigido a las membranas citoplasmáticas del patógeno vaginal, Gardnerella vaginalis. Los probióticos Antimicrob. Proteínas Quality+Best-74.
  37. ^ Klaenhammer, T. R. 1988. Bacteriocinas de las bacterias lácticas. Biochimie 70:337-349.
  38. ^ diez Brink, B., M. Minekus, der de J. M. van Vossen, r. J. Leer y J. H. Huis in ' t Veld. 1994. antimicrobiana actividad de lactobacilos: caracterización preliminar y la optimización de la producción de acidocin B, una novela bacteriocina producida por Lactobacillus acidophilus M46. J. appl. Bacteriol.77:140-148.
  39. ^ McGroarty, j. y G. Reid. 1988. detección de una sustancia de Lactobacillus que inhibe la Escherichia coli. Puedes J. Microbiol. 34:974-978.
  40. ^ Ocaña, V. S., A. A. Pesce de Ruiz Holgado y M. E. Nader-Marcias. 1991. características de una sustancia similar a las bacteriocinas producidas por tensión Lactobacillus salivarius vaginal. Appl. Env. Latinoamericana de investigación pediátrica. 65:5631-5635.
  41. ^ Dembele, T., V. Obdrzalek y M. Votava. 1998. inhibición de bacterias patógenas por los lactobacilos. Zentralbl. Bakteriol. 288:395-401.
  42. ^ a b Lopes dos Santos Santiago, G., p. enfría, H. Verstraelen, M. Trog, G. Missine, N. El Aila, R. Verhelst, I. Tency, G. Claeys, Temmerman M. y M. Vaneechoutte. 2011. estudio longitudinal de la dinámica de la microflora vaginal durante dos ciclos menstruales consecutivos. 6:e28180 PLOS ONE.
  43. ^ a b c d Hummelen, R., A. D. Fernandes, J. M. Macklaim, R. J. Dickson, J. Changalucha, G. B. Gloor y G. Reid. 2010. secuenciación profundidad de la microbiota vaginal de las mujeres con el VIH. 5:e12078 PloS One.
  44. ^ a b c d e f g Ravel, J., P. Gajer, Z. Abdo, G. M. Schneider, S. S. Koenig, S. L. McCulle, S. Karlebach, Gorle R., J. Russell, C. O. Tacket, R. M. Brotman, C. C. Davis, K. Ault, Peralta L. y L. J. Forney. 2011. microbioma vaginal de mujeres en edad reproductiva. 108:4680 proc. nacional Acad. Sci U S a-4687.
  45. ^ Giorgi, A., S. Torriani, F. Dellaglio, G. Bo, Stola E. y L. Bernuzzi. 1987. identificación de lactobacilos vaginales de mujeres asintomáticas. Microbiologica 10:377-384.
  46. ^ a b c d e f g Zhou, x., S. J. Bent, M. G. Schneider, C. C. Davis, M. r. Islam y L. J. Forney. 2004. Caracterización de las comunidades microbianas vaginales en mujeres adultas sanas utilizando métodos cultivationindependent. Latinoamericana de investigación pediátrica. 150:2565-2573.
  47. ^ Zhou, x., M. a. Hansmann, C. C. Davis, H. Suzuki, C. J. Brown, U. Schütte, Pierson D. J. y L. J. Forney. 2010. las comunidades bacterianas vaginales de las mujeres japonesas se asemejan a los de las mujeres de otros grupos raciales. FEMS Immunol. Med Microbiol. 58:169-181.
  48. ^ Zozaya-Hinchliffe, M., R. Lillis, Martin H. D. y M. J. Ferris. 2010. evaluaciones de PCR cuantitativas de las especies bacterianas en mujeres con y sin la vaginosis bacteriana. J. Clin. Latinoamericana de investigación pediátrica. 48:1812-1819.
  49. ^ a b Hillier, S. L. 2008. Flora genital normal, p. 289-307, sexo. Transm. Esquema McGraw-Hill Companies, Nueva York.
  50. ^ a b Ley, R. E., D. A. Peterson y J. I. Gordon. 2006. ecológicas y evolutivas las fuerzas que moldean la diversidad microbiana en el intestino humano. 124:837 de la célula-848.
  51. ^ a b Danielsson, D., P. K. Teigen y H. Moi. 2011. el econiche genital: centrarse en vaginosis bacteriano y microbiota. Ann N. Y. Acad. et al 1230:48-58.
  52. ^ Dominguez-Bello, M. G., E. K. Costello, M. Contreras, M. Magris, G. Hidalgo, Fierer N. y R. Knight. 2010. el modo de suministro formas la adquisición y la estructura de la microbiota inicial a través de múltiples hábitats del cuerpo en los recién nacidos. 107:11971 proc. nacional Acad. Sci U S a-11975.
  53. ^ a b Bartlett, J. G., A. B. Onderdonk, E. Drude, C. Goldstein, M. Anderka, S. Alpert y W. M. McCormack. 1977. Bacteriología cuantitativa de la flora vaginal. J. infectar. Esquema 136:271-277.
  54. ^ Johnson, R. S., C. R. Petzold y R. P. Galask. 1985. cambios cualitativos y cuantitativos de la flora microbiana vaginal durante el ciclo menstrual. Soy J. Reprod. Immunol. Latinoamericana de investigación pediátrica. 9:1-5.
  55. ^ Kalra, A., C. Palcu, J. Sobel y R. Akins. 2007. bacterial vaginosis: caracterizaciones basados en PCR y la cultura de Biopatología de una enfermedad compleja naturaleza polimicrobiana. Curr. Infectar. Esquema REP 9:485-500.
  56. ^ a b Larsen, B. y G. R. Monif. 2001. entendiendo la flora bacteriana del tracto genital femenino. Clin. Infectar. Esquema 32:e69-77.
  57. ^ a b Sautter, L. R. y w el. J. Brown. 1980. secuenciales culturas vaginales de las mujeres jóvenes normales. J. Clin. Latinoamericana de investigación pediátrica. 11:479-484.
  58. ^ a b c Verhelst, R., H. Verstraelen, g. Claeys, Verschraegen g., J. Delanghe, L. Van Simaey, C. De Ganck, Temmerman M. y M. Vaneechoutte. 2004. clonación de 16S genes rRNA amplifican de normal y la microflora vaginal perturbada sugiere una asociación fuerte entre vaginae de Atopobium, Gardnerella vaginalis y vaginosis bacteriana. BMC Microbiol. 4:16.
  59. ^ a b c d e f g h Zhou, x., C. J. Brown, Abdo Z., C. C. Davis, M. A. Hansmann, Joyce P., J. A. Foster y L. J. Forney. 2007. diferencias en la composición de las comunidades microbianas vaginales encontradoen en caucásicos sanos y mujeres negras. ISME J. 1:121-133.
  60. ^ Pavlova, I. S., a. O. Kilic, S. S. Kilic, J. S. Así, M. E. Nader-Macias, J. A. Simoes y L. Tao. 2002. diversidad de lactobacilos vaginales de las mujeres en los diferentes países basada en el 16S rRNA secuencias de genes. J. appl. Microbiol. 92:451-459.
  61. ^ Burton, J. P. y G. Reid. 2002. evaluación de la flora bacteriana vaginal de 20 mujeres posmenopáusicas por directo (score de Nugent) y moleculares técnicas (polimerasa reacción en cadena y desnaturalizando electroforesis del gel del gradiente). J. infectar. Esquema 186:1770-1780.
  62. ^ a b Hyman, W. R., M. Fukushima, L. Diamond, J. Kumm, Giudice C. L. y R. W. Davis. 2005. los microbios en el epitelio vaginal humano. 102:7952 proc. nacional Acad. Sci U S a-7957.
  63. ^ Fredricks, D. N., T. L. Fiedler y J. M. Marrazzo. 2005. molecular identificación de bacterias asociadas a la vaginosis bacteriana. N. Engl. J. med 353:1899-1911.
  64. ^ a b Jin, L., L. Tao, S. I. Pavlova, S. J. Así, N. Kiwanuka, Z. Namukwaya, B. A. Saberbein y M. Wawer. 2007. diversidad y abundancia relativa de las bacterias del ácido láctico vaginal de las mujeres en Uganda y en Corea. J. appl. Microbiol. 102:1107-1115.
  65. ^ McCabe, K. M. D. Mann y M. D. Bowie. 1998. D-lactato producción y [14C] absorción del ácido succínico por adherente y nonadherent Escherichia coli. Infectar. Immun. 66:907-911.
  66. ^ a b Martin, L. H., B. A. Richardson, P. M. Nyange, L. prevalencia, S. L. Hillier, B. Chohan, K. Mandaliya, J. O. Ndinya-Achola, J. Bwayo y J. Kreiss. 1999. vaginales lactobacilos, flora microbiana y el riesgo del virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 y enfermedad de transmisión sexual de la adquisición. J. infectar. Esquema 180:1863-1868.
  67. ^ Klinke, T., S. Kneist, J. J. de Soet, E. Kuhlisch, S. Mauersberger, A. Forster y W. Klimm. 2009. producción ácida por cepas orales de Candida albicans y lactobacilos. Caries res 43:83-91.
  68. ^ Nam, H., K. Whang y Y. Lee. 2007. Análisis de vaginal ácido láctico produciendo bacterias en mujeres sanas. J. Microbiol. 45:515-520.
  69. ^ Rodriguez Jovita, M., M. D. Collins, B. Sjoden y E. Falsen. 1999. Caracterización de una novela Atopobium aislar de la vagina humana: Descripción de Atopobium vaginae SP. Int j Syst. Bacteriol. 49:1573-1576.
  70. ^ Yamamoto, T., x. Zhou, C. J. Williams, A. Hochwalt y L. J. Forney. 2009. las poblaciones bacterianas en la vagina de la mujer adolescente saludable. J Pediatr. Adolesc. Gynecol.22:11-18.
  71. ^ Forney, J. L., J. a. Foster y W. Ledger. 2006. la flora vaginal de mujeres sanas no siempre dominada por Lactobacillus especies. J. infectar. Esquema 194:1468-1469.
  72. ^ Martin, j., B. E. Hamilton, P. D. Sutton, S. J. Ventura, T. J. Mathews, S. Kirmeyer y M. J. Osterman. 2010. nacimientos: Datos finales para el año 2007. Informes de estadísticas vitales nacionales 58:1-85.
  73. ^ Ness, R. B., S. Hillier, H. E. Richter, D. E. Soper, C. Stamm, bajo C. D., R. L. Sweet y P. arroz. ¿2003. can conocidos factores de riesgo explicar las diferencias raciales en la ocurrencia de la vaginosis bacteriana? J. nacional med Assoc. 95:201-212.
  74. ^ Mirmonsef, P., D. Gilbert, r. S. Veazey, J. Wang, S. Kendrick r. y G. T. lanza. 2012 una comparación de bajar los niveles de glucógeno y ácido láctico de tracto genital en mujeres y macacos:: Implicaciones para la susceptibilidad del VIH y SIV. SIDA res Hum. Los retrovirus 28:76-81.
  75. ^ Hillier, S. L., R. P. Nugent, Eschenbach A. D., M. A. Krohn, R. S. Gibbs, D. H. Martin, M. F. Cotch, R. Edelman, J. G. Pastorek, A. V. Rao, D. McNellis, Regan J. A., J. C. Carey y M. a. Klebanoff. 1995. asociación entre la vaginosis bacteriana y parto prematuro de un niño lowbirth-peso. N. Engl. J. med 333:1737-1742.
  76. ^ Onderdonk, A. B.; Zamarchi, R. G.; Walsh, j.; Mellor, R. D.; Muñoz, A.; Kass, E. H. (1986). "Métodos para la evaluación cuantitativa y cualitativa de la microflora vaginal durante la menstruación". Microbiología Aplicada y ambiental 51 (2): 333-339. PMC238869. PMID3954346.editar

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