Fisiopatología de la hipertensión

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Un diagrama explicando los factores que afectan presión arterial

El Fisiopatología de la hipertensión es un área de investigación activa, intentar explicar causas de hipertensión, que es una enfermedad crónica caracterizada por la elevación de presión arterial. La hipertensión puede clasificarse como tampoco esencial o secundaria. Hipertensión esencial indica que no se puede encontrar ninguna causa médica específica para explicar el estado de un paciente. Alrededor del 90-95% de la hipertensión arterial es la hipertensión esencial.[1][2][3][4] Hipertensión secundaria indica que la hipertensión arterial es el resultado de otra condición subyacente, tales como enfermedad del riñón o tumores (adenoma suprarrenal o feocromocitoma). La hipertensión persistente es uno de los factores de riesgo trazos, ataques al corazón, insuficiencia cardíaca y arterial aneurisma, y es la principal causa de insuficiencia renal crónica.[5]

Mayoría de los mecanismos que conducen a hipertensión secundaria son bien entendidos. El Fisiopatología de hipertensión esencial sigue siendo un área de investigación activa, con muchas teorías y diferentes enlaces a muchos factores de riesgo.

Gasto cardíaco y resistencia periférica son los dos determinantes de presión arterial.[6] Cardiaco está determinado por volumen sistólico y frecuencia cardíaca; volumen sistólico se relaciona contractilidad miocárdica y el tamaño de la compartimiento vascular. La resistencia periférica es determinada por los cambios funcionales y anatómicos en pequeño arterias y arteriolas.

Contenido

  • 1 Genética
  • 2 Sistema nervioso autónomo
  • 3 Sistema renina-angiotensina-aldosterona
  • 4 Disfunción endotelial
  • 5 Referencias

Genética

Evidencia para genética influencia sobre la presión arterial proviene de diversas fuentes.[7] Existe una mayor similitud en presión arterial dentro de las familias que entre familias, lo que indica una forma de herencia.[8] Y se comprobó que este hallazgo no fue debido a factores ambientales compartidos.[9] Mutaciones en el gen solo se han demostrado para causar Mendeliana formas de alta y presión arterial baja.[10] casi 10 genes han sido identificados para provocar estas formas de hipertensión.[10][11] Estas mutaciones afectan la presión arterial mediante la alteración manejo renal de sal.[12] Recientemente y con la ayuda del recién creado Análisis genético técnicas investigadores encontrados estadísticamente significativa elevación de la presión arterial a varios regiones cromosómicas, incluyendo las regiones vinculadas a familiar combinada hiperlipidemia.[13][14][15][16][17] Estos resultados sugieren que hay muchos loci genéticos, cada una con pequeños efectos sobre la presión arterial en la población general. En general, sin embargo, causas identificables de gen único de la hipertensión arterial son infrecuentes, de conformidad con una de las causas multifactorial de la hipertensión esencial.[2][7][18][19]

El mejor estudiado monogénicas causa de la hipertensión arterial es el Síndrome de Liddle, un desorden raro pero clínicamente importante en que la activación constitutiva de la epitelial canal de sodio predispone a la hipertensión severa, resistente al tratamiento.[20] Activación de canal de sodio epitelial resultando en la retención de sodio inadecuado en el renal recogida del conducto nivel. Pacientes con el síndrome de Liddle típicamente presente con volumen dependiente, bajo reninay baja aldosterona, y hipertensión. Proyecciones de la población hipertensa general indican que el síndrome de Liddle es raro y no contribuye sustancialmente al desarrollo de la hipertensión en la población general.[21]

Sistema nervioso autónomo

El sistema nervioso autónomo desempeña un papel central en el mantenimiento de la homeostasis cardiovascular mediante presión, volumen, y quimiorreceptor señales. Esto se logra modificar la vasculatura periférica y la función de los riñones, que afectan a gasto cardíaco, resistencia vascular, y retención de líquidos. Problemas con este sistema, como el exceso de actividad de la sistema nervioso simpático, aumentar la presión arterial y contribuir a la hipertensión.[22][23][24][25] Además, aumentó la actividad de la simpática acompañado por la actividad reducida de la parasimpático se ha asociado con muchos metabólico y hemodinámica anormalidades que resultan en mayor cardiovasculares morbilidad y mortalidad.[24][26]

Los mecanismos de actividad creciente del sistema nervioso comprensivo en la hipertensión son complejos e implican alteraciones en barorreflejo y chemoreflex vías a nivel periférico y central. Barorreceptores arteriales se reinician en una presión más alta en pacientes hipertensos, y este reajuste periférico vuelve a la normalidad cuando se normaliza la presión arterial.[8][27][28] Además, hay Central reajuste de la barorreflejo aórtica en pacientes hipertensos, dando lugar a la supresión de la inhibición simpática después de la activación de los nervios barorreceptor aórtica. Este reajuste del baroreflejo parece estar mediado, al menos en parte, por una acción central de angiotensina II.[29][30][31] Moléculas pequeñas adicionales mediadores que suprimir actividad barorreceptor y contribuir a la unidad comprensiva exagerada en la hipertensión arterial incluyen especies reactivas de oxígeno y endotelina.[32][33] Algunos estudios muestran que los pacientes hipertensos manifiestan mayor vasoconstrictor respuestas a la infusión norepinefrina que normotensos controles.[34] Y que los pacientes hipertensos no demuestran la respuesta normal a mayores niveles de noradrenalina circulante que generalmente induce downregulation de receptores noradrenérgicosy se cree que esta respuesta anormal es genéticamente heredado.[35]

Exposición a estrés salida simpática aumenta y la vasoconstricción inducida por estrés repetida puede causar hipertrofia vascular, conduciendo a un incremento progresivo en resistencia periférica y la presión arterial.[2] Esto podría explicar en parte la mayor incidencia de hipertensión en grupos socioeconómicos más bajos, puesto que ellos deben soportar mayores niveles de estrés asociado con la vida diaria. Las personas con antecedentes familiares de manifiesto hipertensión aumentada vasoconstrictor y respuestas comprensivas a estresores de laboratorio, tales como prueba pressor fría y mental estrés, que les puede predisponer a la hipertensión. Esto es especialmente cierto de los jóvenes afroamericanos. Respuestas exageradas de estrés pueden contribuir a la mayor incidencia de hipertensión en este grupo.[36]

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Otro sistema manteniendo la volumen de líquido extracelular, resistencia periférica y eso es si perturbado puede conducir a la hipertensión, la sistema renina-angiotensina-aldosterona. Renina es una circulación enzima participa en el mantenimiento de extracelular volumen y arterial vasoconstricciónPor lo que contribuye a la regulación de la presión arterial, que realiza esta función a través de romper ()hidroliza) angiotensinógeno secretada del hígado en el péptido angiotensina IAngiotensina más está hendida por una enzima que se encuentra principalmente pero no exclusivamente en el circulación pulmonar obligado a endotelio, esta enzima es enzima convertidora de angiotensina Productores (as) angiotensina II, el péptido vasoactivo más.[37][38] Angiotensina II es un potente constrictor de los vasos sanguíneos. Actúa sobre la musculatura de las arterias y aumenta de tal modo la resistencia periférica y que eleva la presión arterial. Angiotensina II también actúa también sobre las glándulas suprarrenales y libera Aldosterona, que estimula las células epiteliales de los riñones para aumentar la reabsorción de sal y agua conduce a elevado volumen de la sangre y presión arterial elevada. Así elevación de renina nivel en la sangre, que es normalmente en humano adulto es 1.98-24,6 ng/L en posición vertical.[39] conducirá a la hipertensión.[2][40]

Estudios recientes afirman que la obesidad es un factor de riesgo para la hipertensión debido a la activación de la sistema renina-angiotensina (RAS) en tejido adiposo,[41][42] y también vinculado sistema renina-angiotensina con resistencia a la insulinay afirma que nadie puede causar el otro.[43] Producción local de angiotensina II en varios tejidos, incluyendo el vasos sanguíneos, corazón, glándulas suprarrenales, y cerebro, es controlada por AS y otros enzimas, incluyendo el proteasa de serina chymase. La actividad de los sistemas renina-angiotensina local y caminos alternativos de formación de angiotensina II pueden hacer una importante contribución a la remodelación de la resistencia buques y dañar el desarrollo del órgano Diana (es decir hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca congestiva, ateroesclerosis, accidente cerebrovascular, enfermedad renal en etapa final, infarto de miocardio, y aneurisma arterial) en personas hipertensas.[40]

Disfunción endotelial

El endotelio de los vasos sanguíneos produce una amplia gama de sustancias que influyen en la flujo sanguíneo y, a su vez, es afectado por cambios en la sangre y la presión del flujo sanguíneo. Por ejemplo, local óxido nítrico y endotelina, que son secretadas por el endotelio, son los principales reguladores del tono vascular y la presión arterial. En pacientes con hipertensión arterial esencial, el equilibrio entre la vasodilatadores y el vasoconstrictores es molesto, que conduce a cambios en el endotelio y configura un "círculo vicioso"contribuye al mantenimiento de la presión arterial alta. En pacientes con hipertensión arterial, activación endotelial y daños también conducen a cambios en del tono vascular, la reactividad vascular, y coagulación y vías de fibrinolíticas. Las alteraciones en la función endotelial son un indicador confiable de la enfermedad aterosclerótica y daños en los órganos blanco, así como pronóstico.[44]

La evidencia sugiere estrés oxidante altera muchas funciones de la endotelio, incluyendo la modulación de tono vasomotor. Inactivación de óxido nítrico (NO) por superóxido y otros especies reactivas de oxígeno (ROS) parece ocurrir en condiciones tales como hipertensión.[45][46][47] Normalmente óxido nítrico es un importante regulador y mediador de numerosos procesos en el nervioso, inmune y sistemas cardiovasculares, incluyendo músculo liso resultando en relajación vasodilatación de la arteria y el aumento de flujo sanguíneo, supresor de la migración y proliferación de células musculares lisas vasculares.[2] Se ha sugerido que angiotensina II mejora la formación de la superóxido oxidante en concentraciones que afectan la presión arterial mínima.[48]

Endotelina es un potente péptido vasoactivo producido por las células endoteliales que tiene ambos vasoconstrictor y propiedades vasodilatadoras. En algunos pacientes hipertensos, aumentan los niveles circulantes de endotelina[49][50] particularmente Afroamericanos y las personas con hipertensión.[49][51][52][53]

Referencias

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