Encefalitis herpética
Encefalitis herpética | |
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Clasificación y recursos externos | |
coronal T2-weighted Sr. imagen muestra alta señal en los lóbulos temporales, incluyendo formaciones hippocampal y parahippogampal gyrae, insulae y giro frontal inferior derecha. A biopsia del cerebro fue realizada y la histología era constante con encefalitis. PCR fue repetido en el espécimen de la biopsia y era positivo para el HSV
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CIE-10 | B00.4 |
CIE-9 | 054.3 |
eMedicine | artículo/1165183 artículo/341142 |
Encefalitis herpética es encefalitis asociada a virus del herpes simple.
Herpes simple encefalitis (HSE) es una rara, pero grave infección viral del ser humano sistema nervioso central. Se estima que afectan a por lo menos 1 en 500.000 personas por año[1] y algunos estudios sugieren una tasa de incidencia de casos de 5,9 por cada 100.000 nacidos vivos.[2] La mayoría de los casos de encefalitis del herpes es causada por virus herpes simple 1 (HSV-1), el mismo virus que causa el herpes labial. 57% de los adultos estadounidenses están infectado con HSV-1,[3] que se transmite por contacto casual, gotitas y contacto sexual a veces, aunque más personas infectadas no tienen herpes labial. Cerca del 10% de los casos de encefalitis del herpes son debido a HSV-2, que normalmente se transmite por contacto sexual. Alrededor de 1 en 3 casos de HSE el resultado de la infección primaria HSV-1, que ocurre predominantemente en personas menores de 18 años; 2 de cada 3 casos ocurren en seropositivo personas, algunos de los cuales tienen antecedentes de herpes recurrente orofacial. Aproximadamente el 50% de las personas que desarrollan HSE son más de 50 años de edad.[4]
Contenido
- 1 Fisiopatología
- 2 Presentación
- 3 Tratamiento
- 4 Referencias
- 5 Enlaces externos
Fisiopatología
HSE se cree para ser causado por la transmisión retrógrada del virus de un sitio en la cara tras la reactivación HSV-1, a lo largo de un nervio periférico Axon, al cerebro.[1] El virus está latente en el ganglio del trigeminal nervio craneal, pero el motivo de la reactivación y su camino para acceder al cerebro, es incierto, aunque los cambios en el sistema inmune causada por estrés claramente desempeñan un papel en modelos animales de la enfermedad. El nervio olfatorio también pueden estar involucrado en HSE,[5] que puede explicar su predilección por el lóbulos temporales del cerebro, como el nervio olfatorio envía ramas allí. En los caballos, un polimorfismo de nucleótido es suficiente para permitir que los virus que causan enfermedades neurológicas;[6] Pero no se ha encontrado ningún mecanismo similar en los seres humanos.
Presentación
Mayoría de los individuos con HSE muestra una disminución en su nivel de conciencia y un estado mental alterado que presenta como confusióny cambios en la personalidad. Aumento en el número de glóbulos blancos puede encontrarse en del paciente líquido cefalorraquídeo, sin la presencia de patógenos bacterias y hongos. Los pacientes tienen típicamente una fiebre[1] y puede tener convulsiones. La actividad eléctrica de los cambios en el cerebro como la enfermedad progresa, primera muestra anormalidades en uno lóbulo temporal del cerebro, que se extendió a los otro del lóbulo temporal 7 – 10 días más tarde.[1] Las imágenes por TC o RM muestran cambios característicos en los lóbulos temporales (ver figura). Diagnóstico definitivo requiere pruebas del líquido cerebroespinal (CSF) por una punción lumbar (punción raquídea) para la presencia del virus. Las pruebas toma varios días para llevar a cabo, y los pacientes con encefalitis del Herpes sospechoso deben ser tratados con aciclovir inmediatamente mientras espera los resultados de pruebas.
Tratamiento
Encefalitis herpética puede ser tratada con altas dosis intravenosa aciclovir. Sin tratamiento, HSE resulta en la muerte rápida en aproximadamente el 70% de los casos; los sobrevivientes sufren severos daños neurológicos.[1] Cuando se tratan, HSE es aún fatal en un tercio de los casos y causa graves daños neurológicos a largo plazo en más de la mitad de los sobrevivientes. Recuperar el veinte por ciento de los pacientes tratados con daños menores. Sólo una pequeña población de sobrevivientes (2,5%) recuperar la función normal del cerebro.[4] Tratamiento temprano (dentro de 48 horas del inicio de los síntomas) mejora las posibilidades de una buena recuperación. En raras ocasiones, individuos tratados pueden tener recaídas de semanas de infección que meses más tarde. Mientras que el virus del herpes puede transmitirse, encefalitis sí mismo no es infecciosa. Otros virus pueden causar síntomas similares de encefalitis, aunque generalmente más leves)virus del herpes humano-6, virus del zoster de la varicela, Virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus Coxsackieetc..).
Referencias
- ^ a b c d e Whitley RJ (2006). "Encefalitis del Herpes simplex: adolescentes y adultos". Res antivirales. 71 (2 – 3): 141 – 8. Doi:10.1016/j.antiviral.2006.04.002. PMID16675036.
- ^ Kropp, Rhonda Y., et al (2006). "Las infecciones del virus de simplex de herpes neonatal en Canadá: resultados de un estudio prospectivo nacional 3 años.". Pediatría vis et al. 117 (6): 1955-1962. Doi:10.1542/peds.2005-1778. PMID16740836.
- ^ Xu, Fujie; Sternburg Maya; Kottiri Benny; McQuilan Geraldine; Francis Lee; Nahmias Andre; Berman Stuart; Markowitz Larui (2006). "Tendencias en el Virus del Herpes simple tipo 1 y tipeen 2 seroprevalencia en los Estados Unidos". JAMA. 8 296 (8): 964 – 73. Doi:10.1001/Jama.296.8.964. PMID16926356.
- ^ a b Whitley RJ, Gnann JW (2002). "Encefalitis viral: infecciones familiares y patógenos emergentes". The Lancet 359 (9305): 507 – 13. Doi:10.1016/S0140-6736 (02) 07681-X. PMID11853816.
- ^ Dinn J (1980). "Transolfactory la propagación del virus de la encefalitis del herpes simplex". Br J Med 281 (6252): 1392. Doi:10.1136/bmj.281.6252.1392. PMC1715042. PMID7437807.
- ^ van de Walle GR, Goupil R, Wishon C, et al (2009). "Un polimorfismo single‐nucleotide en un herpesvirus DNA polimerasa es suficiente como para causar enfermedad neurológica mortal". J infecta Dis 200 (1): 20 – 25. Doi:10.1086/599316. PMID19456260.
- Kumar M, colina Varnell JM, Clemente C, ED, Thompson HW, Kaufman le (diciembre de 2009). "Un-estudio doble ciego controlados con placebo para evaluar valaciclovir solo y con aspirina para HSV-1 DNA asintomático vertimiento en la saliva y lágrimas humanas". Invertir. Ophthalmol. SCI vis. 50 (12): 5601 – 8. Doi:10.1167/iovs.09-3729. PMC2895993. PMID19608530.
- Kaufman él, Azcuy AM, ED Varnell, Sloop GD, Thompson HW, Hill JM (enero de 2005). "ADN del HSV-1 en las lágrimas y la saliva de adultos normales". Invertir. Ophthalmol. SCI vis. 46 (1): 241 – 7. Doi:10.1167/iovs.04-0614. PMC1200985. PMID15623779.
- Hill JM, Y Zhao, Clemente C, Neumann DM, consumo WJ (octubre de 2009). "Infección por HSV-1 de las células del cerebro humano induce miRNA-146a y señalización inflamatoria de tipo Alzheimer". NeuroReport 20 (16): 1500 – 5. Doi:10.1097/WNr.0b013e3283329c05. PMC2872932. PMID19801956.
Enlaces externos
- La sociedad encefalitis - un recurso Global de encefalitis
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