Desarrollo del sistema endocrino

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El sistema endocrino fetal es uno de los primeros sistemas a desarrollar durante el desarrollo prenatal.

Contenido

  • 1 Glándulas suprarrenales
  • 2 Glándula tiroides
  • 3 Glándulas paratiroides
  • 4 Páncreas
  • 5 Gónadas
    • 5.1 Desarrollo Gonadal masculino
    • 5.2 Desarrollo Gonadal femenino
  • 6 Glándula pituitaria
  • 7 Referencias

Glándulas suprarrenales

La fetal corteza suprarrenal pueden ser identificados dentro de cuatro semanas de gestación.[1] La corteza suprarrenal origina el engrosamiento del mesodermo intermedio.[2] En cinco o seis semanas de gestación, la Mesonefros distingue en un tejido conocido como la cresta gonadal. La cresta gonadal produce las células esteroidogénicas para la corteza suprarrenal y las gónadas.[3] La médula suprarrenal se deriva células ectodérmicas. Las células que se convertirán en tejido suprarrenal retroperitoneally hacia la parte superior de los Mesonefros. En siete semanas de gestación, se suman las células suprarrenales comprensivas células que originan de la cresta neural para formar el médula adrenal. Al final de la octava semana, las glándulas suprarrenales han sido encapsuladas y han formado un órgano distinto por encima de los riñones en desarrollo.[3] Al nacer, las glándulas suprarrenales peso aproximadamente de ocho a nueve gramos (dos veces el de las glándulas suprarrenales para adultos) y 0,5% del peso corporal total. A las 25 semanas, la zona de la corteza suprarrenal adulto desarrolla y es responsable de la síntesis de esteroides primaria durante las primeras semanas postnatales.[1]

Glándula tiroides

El glándula tiroides se desarrolla a partir de dos diferentes clusterings de células embrionarias. Una parte es el engrosamiento del piso faríngeo, que sirve como precursor de la tiroxina (T4) produciendo las células foliculares. La otra parte es de las extensiones de las cuarta bolsas de pharyngobranchial que se traduce en las células parafoliculares calcitonina-secreción caudales.[4] Estas dos estructuras son evidentes por 16 a 17 días de gestación. El día 24 de gestación, el ciego del agujero, un divertículo delgado, frasco de la mediana Anlage se desarrolla. Aproximadamente 24 a 32 días de gestación el anlage mediano se convierte en una estructura bilobulada. Por 50 días de gestación, han fusionado el anlage medial y lateral.[5] A las 12 semanas de gestación, es capaz de almacenar yodo para la producción de la tiroides fetal TRH, TSHy la hormona tiroidea libre. A las 20 semanas, el feto es capaz de implementar mecanismos de retroalimentación para la producción de hormonas tiroideas. Durante el desarrollo fetal, T4 es la principal hormona tiroides producida mientras triiodotironina (T3) y su derivado inactivo, revertir T3, no se detectan hasta el tercer trimestre.[1]

Glándulas paratiroides

Una vista lateral y ventral del embrión mostrando (inferior) el tercer y cuarto las glándulas paratiroides (superiores) durante la sexta semana de la embriogénesis.

Una vez que el feto alcanza cuatro semanas de gestación, la glándulas paratiroides comienza a desarrollarse.[6] El embrión humano forma cinco conjuntos de bolsas faríngeas endodermo-alineado. La tercera y cuarta bolsa son responsables de desarrollar en las glándulas paratiroides inferiores y superiores, respectivamente.[7] La tercera bolsa faríngea encuentra el desarrollo de la glándula tiroides y migran hacia los polos inferiores de los lóbulos de la tiroides. El cuarto faríngeo después encuentra con el desarrollo de la glándula tiroides y emigra a los polos superiores de los lóbulos de la tiroides. A 14 semanas de gestación, las glándulas paratiroides empiezan a ampliar de 0,1 mm de diámetro de aproximadamente 1 a 2 mm en el nacimiento.[8] Las glándulas paratiroides en desarrollo fisiológico funcional comienzan en el segundo trimestre.

Estudios en ratones han demostrado que interfiere con la HOX15 gen puede causar la glándula paratiroides Aplasia, lo que sugiere que el gen juega un papel importante en el desarrollo de la glándula paratiroides.[8] Los genes, TBX1, CRKL, GATA3, GCM2, y SOX3 también se ha demostrado para desempeñar un papel crucial en la formación de la glándula paratiroides. Las mutaciones en los genes TBX1 y CRKL están correlacionadas con Síndrome de DiGeorge, mientras que las mutaciones en GATA3 también han dado lugar a un síndrome de DiGeorge-como.[9] Malformaciones en el gen GCM2 han resultado en hipoparatiroidismo.[10] Estudios sobre mutaciones en el gen SOX3 han demostrado que desempeña un papel en el desarrollo de las paratiroides. Estas mutaciones también conducen a grados variables de hipopituitarismo.[11]

Páncreas

El feto humano páncreas comienza a desarrollarse en la cuarta semana de gestación. Cinco semanas después, el páncreas Alfa y células beta han comenzado a surgir. Llegar a ocho o diez semanas en el desarrollo, el páncreas empieza a producir insulina, glucagón, somatostatina, y polipéptido pancreático.[12] Durante las primeras etapas del desarrollo fetal, el número de las células alfa pancreáticas supera el número de las células beta pancreáticas. Las células alfa alcanzan su apogeo en la etapa media de la gestación. De la etapa intermedia hasta el término, las células beta continúan aumentando en número hasta que alcancen una relación aproximada de 1:1 con las células alfa. La concentración de insulina en el páncreas fetal es 3.6 pmol/g en siete a diez semanas, que se eleva a 30 pmol/g en 16-25 semanas de gestación. Cerca del término, la concentración de insulina aumenta a 93 pmol/g.[13] Las células endocrinas se han dispersado por todo el cuerpo en 10 semanas. A las 31 semanas de desarrollo, la islotes de Langerhans se han diferenciado.

Mientras que el páncreas fetal tiene funcional de las células beta de 14 a 24 semanas de gestación, la cantidad de insulina que se libera en el torrente sanguíneo es relativamente baja. En un estudio de mujeres embarazadas con fetos en la gestación media y cerca de las etapas de término del desarrollo, los fetos no tienen un aumento en los niveles de insulina plasma en respuesta a las inyecciones de altos niveles de glucosa.[13] En contraste con la insulina, los niveles de glucagón del plasma fetal son relativamente altos y seguirán aumentando durante el desarrollo.[14] En la etapa media de la gestación, la concentración de glucagón es 6 μg/g, comparado con 2 μg/g en los humanos adultos. Al igual que la insulina, los niveles plasmáticos de glucagón fetal no cambian en respuesta a una infusión de glucosa.[15] Sin embargo, un estudio de una infusión de alanina en mujeres embarazadas fue demostrado para aumentar la sangre del cordón umbilical y las concentraciones de glucagón maternal, demostrando una respuesta fetal a la exposición del aminoácido.[13]

Como tal, mientras que el páncreas alfa y beta del islote células fetales han desarrollado plenamente y son capaces de síntesis de la hormona durante la maduración fetal restante, las células del islote son relativamente inmaduras en su capacidad de producir insulina y glucagón. Esto se cree que es el resultado de los niveles relativamente estables de fetal glucosa sérica concentraciones mediante transferencia materna de la glucosa a través de la placenta. Por otro lado, los niveles de glucosa del suero fetal estable podrían atribuirse a la ausencia de señalización pancreático iniciada por incretinas durante la alimentación.[15] Además, las células de los islotes pancreáticos fetal son incapaces de producir suficiente Campamento y se degradan rápidamente campamento por fosfodiesterasa es necesario que segregan insulina y glucagón.[13]

Durante el desarrollo fetal, el almacenamiento del glucógeno es controlado por fetal glucocorticoides y lactógeno placentario. Insulina fetal es responsable para aumentar la captación de glucosa y lipogénesis durante los estadios previos al nacimiento. Las células fetales contienen una mayor cantidad de receptores de insulina en comparación con las células de los adultos y los receptores de insulina fetal no son reguladas en los casos de hiperinsulinemia.[13] En comparación, los receptores de glucagón háptica fetal son reducidos en comparación con las células adultas y el efecto glucémico de glucagón es embotado.[14] Este cambio fisiológico temporal del SIDA el aumento de la tasa de desarrollo del feto durante el último trimestre. Mal manejadas maternal diabetes mellitus está vinculada a macrosomia fetal, mayor riesgo de aborto espontáneo y defectos en el desarrollo fetal. Hiperglucemia materna también está vinculada a los niveles de insulina mayor e hiperplasia de las células beta en el niño postérmino.[15] Los niños de madres diabéticas corren un mayor riesgo para las condiciones tales como: Policitemia, trombosis de la vena renal, hipocalcemia, síndrome de dificultad respiratoria, ictericia, miocardiopatía, enfermedad cardíaca congénitay el desarrollo del órgano incorrecto.[16]

Gónadas

Artículo principal: Desarrollo de las gónadas

El sistema reproductivo comienza el desarrollo en cuatro a cinco semanas de gestación con la migración de células germinales. La gónada bipotential resulta de la colección de la región medioventral de la cresta urogenital. En la semana cinco punto, las gónadas en desarrollo rompen el primordio suprarrenal. Diferenciación gonadal comienza 42 días después de la concepción.

Desarrollo Gonadal masculino

Para los varones la testículos forma a las seis semanas fetales y las células de sertoli comiencen a desarrollar por las ocho semanas de gestación. SRY, el locus sexo-determinación, sirve para distinguir el Células de Sertoli. Las células de Sertoli son el punto de origen para hormona antimulleriana. Una vez sintetizados, la hormona antimulleriana inicia la regresión del tracto Mülleriano ipsilateral e inhibe el desarrollo de las características internas. A las 10 semanas de gestación, las células de Leydig comienzan a producir las hormonas andrógenas. La dihidrotestosterona hormona androgénica es responsable por el desarrollo de los órganos genitales externos masculinos. [17]

Los testículos descienden durante el desarrollo prenatal en un proceso de dos etapas que comienza a las ocho semanas de gestación y continúa a través de la mitad del tercer trimestre. Durante la etapa del transabdominal (8 a 15 semanas de gestación), el ligamento gubernacular contratos y empiece a espesar. El ligamento craniosuspensory comienza a romper. Esta etapa está regulada por la secreción de insulina-like 3 (INSL3), un factor como la relaxina producidas por los testículos y el receptor acoplado a INSL3 G, LGR8. Durante la fase de transinguinal (25 a 35 semanas de gestación), los testículos descienden en el escroto. Esta etapa está regulada por los andrógenos, el nervio genitofemoral y péptido relacionado con el gen de la calcitonina. Durante el segundo y tercer trimestre, desarrollo testicular concluye con la disminución de las células de Leydig fetales y el alargamiento y enrollado de los cordones seminíferos.[18]

Desarrollo Gonadal femenino

Para las mujeres, la ovarios ser morfológicamente visible por la 8ª semana de gestación. La ausencia de testosterona se traduce en la disminución de las estructuras de Wolff. Las estructuras Mülleriano permanecen y se desarrollan en la región superior de la vagina, útero y las trompas de Falopio. El seno urogenital se convierte en la uretra y la región inferior de la vagina, el tubérculo genital se convierte en el clítoris, los pliegues urogenitales se convierten en los labios menores y el inflamiento urogenital se convierten en majora de las labias. A las 16 semanas de gestación, los ovarios producen FSH y Receptores de LH/hCG. A las 20 semanas de gestación, están presentes los precursores de células tecales y mitosis ovogonias está ocurriendo. A las 25 semanas de gestación, el ovario morfológicamente se define y Foliculogénesis puede comenzar.[18]

Estudios de expresión génica muestran que un complemento específico de genes, tales como la folistatina y los inhibidores de Quinasas Ciclina múltiples están involucrados en el desarrollo ovárico.[19] Una variedad de genes y proteínas - como WNT4,[20] RSPO1,[21] FOXL2,[22] y varios receptores del estrógeno[23] -se ha demostrado para prevenir el desarrollo de los testículos o el linaje de células de tipo macho.[24]

Glándula pituitaria

El glándula pituitaria se formó dentro de la placa neural rostral. La bolsa la Rathke, una cavidad de células ectodérmicas de la orofaringe, formas entre la cuarta y quinta semana de gestación[25] y en pleno desarrollo, da origen a la glándula pituitaria anterior.[26] Por siete semanas de gestación, el sistema vascular pituitario anterior comienza a desarrollarse. Durante las primeras 12 semanas de gestación, la hipófisis anterior somete a la diferenciación celular. A las 20 semanas de gestación, la sistema porta hipofisario se ha desarrollado. El la bolsa de Rathke crece hacia el tercer ventrículo y se funde con el divertículo. Esto elimina el lumen y la estructura se convierte en la hendidura de Rathke. El lóbulo posterior de la hipófisis está formado por el divertículo. Porciones del tejido pituitario pueden permanecer en el midline nasofaríngeo. En casos raros el resultado funcional tumores ectópicos secretor de hormona en la nasofaringe.[27]

El desarrollo funcional de la hipófisis anterior implica regulación espacio-temporal de factores de transcripción expresadas en células hipofisarias y dinámicos gradientes de factores solubles locales.[28][29] La coordinación del gradiente dorsal de morfogénesis pituitario es dependiente de neuroectodermal señales de la proteína morfogenética ósea infundibuliforme 4 (BMP4).[26] Esta proteína es responsable del desarrollo de la invaginación inicial de la la bolsa de Rathke. Otras proteínas esenciales necesarios para la proliferación de células pituitarias son Factor de crecimiento fibroblástico 8 (FGF8),[30] Wnt4,[31] y Wnt5.[31] Patrón ventral del desarrollo y la expresión de factores de transcripción está influenciada por los gradientes de BMP2 y proteína Sonic hedgehog (SILENCIO). Estos factores son esenciales para la coordinación de los patrones tempranos de la proliferación celular.[32]

Seis semanas de gestación, la células del corticotroph pueden ser identificados. Por siete semanas de gestación, la hipófisis anterior es capaz de secretor de ACTH. Dentro de ocho semanas de gestación, células somatotropos comienzan a desarrollarse con expresión citoplásmica de hormona de crecimiento humano. Una vez que un feto alcanza 12 semanas de desarrollo, los tirotrofos comienzan expresión de las subunidades Beta de TSH, mientras que gonadotrofos siendo expresar subunidades beta de LH y FSH.[33] Los fetos masculinos predominantemente había producido gonadotrofos LH-expresar, mientras que los fetos femeninos producen una expresión igual de LH y FSH expresando gonadotrofos.[34] A las 24 semanas de gestación, prolactina-expresando lactotrophs comienzan a surgir.[33]

Referencias

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  • v
  • t
  • e
Anatomía humana, sistema endocrino: glándulas endocrinas (TA A11, TH H3.08, GA 11.1269)
Islotes de páncreas
  • Célula alfa
  • Célula beta
  • Célula Delta
  • Célula PP
  • Célula Epsilon
Hipotalámico/
hipófisis ejes
+ paratiroides
Hipófisis
Pituitaria posterior
  • Pars nervosa
  • Eminencia media
  • Tallo infundibular
  • Pituicito
  • Cuerpos de Herring
Adenohipófisis
  • Pars intermedia
  • Pars tuberalis
  • Pars distalis
  • Células acidófilas
    • Célula somatotropo
    • Célula de la prolactina
  • Célula basófilo
    • Célula corticotrófico
    • Células gonadotrópicas
    • Célula tirotrópico
  • Células cromófobas
Eje tiroideo
Glándula tiroides
  • Istmo de la tiroides
  • Lóbulos de la glándula tiroides
  • Lóbulo piramidal del tiroides
  • Folicular de la célula
  • Células parafoliculares
Glándula paratiroides
  • Célula principal
  • Células Oxífilas
Eje suprarrenal:
Glándula suprarrenal
Corteza
  • Zona glomerular
  • Zona fasciculada
  • Zona reticular
Médula
  • Células cromafines medular
Eje gonadal
  • Gónada: Testículos
  • Ovarios
  • Cuerpo lúteo
Glándula pineal
  • Pinealocito
  • Corpora arenacea
Otros
  • Células enteroendócrinas
  • Paraganglion

M: FINAL

Anat/Phys/DEVP/HORM

NOCO (d)/Cong/tumr, sysi/EPON

proc, drogas (A10/H1/H2/H3/H5)
  • v
  • t
  • e
Fisiología humana: Endocrinología
Campos
  • Neuroendocrinología
  • Endocrinología pediátrica
  • Psiconeuroendocrinología
  • Endocrinología reproductiva e infertilidad
Otros
  • Regulación de azúcar en la sangre
  • Metabolismo del calcio
  • Glándulas endocrinas
  • Efecto Wolff-Chaikoff/Efecto Jod-Basedow
  • Control de regeneración tirotrópico

M: FINAL

Anat/Phys/DEVP/HORM

NOCO (d)/Cong/tumr, sysi/EPON

proc, drogas (A10/H1/H2/H3/H5)

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