Biomarcadores del cáncer

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Preguntas que pueden ser contestadas por biomarcadores

A biomarcadores del cáncer se refiere a una sustancia o proceso que es indicativo de la presencia de cáncer en el cuerpo. A biomarcadores puede ser una molécula secretada por un tumor o una respuesta específica del organismo a la presencia de cáncer. Genética, Epigenética, proteómica, glycomic, y biomarcadores de imagen puede utilizarse para el diagnóstico de cáncer, pronóstico y Epidemiología. Idealmente, estos biomarcadores pueden ensayarse en biofluidos no invasiva recogidos como sangre o suero.[1]

Mientras que existen numerosos desafíos en traducir la investigación de biomarcadores en el espacio clínico; un número de Gene y proteína biomarcadores basados ya han sido utilizados en algún punto de atención al paciente; incluyendo, AFP (Cáncer de hígado), BCR-ABL (Leucemia mieloide crónica), BRCA1 / BRCA2 (Mama/Cáncer de ovario), BRAF V600E (Melanoma/Cáncer colorrectal), CA-125 (Cáncer de ovario), CA19.9 (Cáncer pancreático), CEA (Cáncer colorrectal), EGFR (Carcinoma de pulmón de células no pequeñas), HER-2 (Cáncer de mama), KIT (Tumor estromal gastrointestinal), PSA (Antígeno prostático específico) (Cáncer de próstata), S100 (Melanoma) y muchos otros.[2][3][4][5][6][7][8][9][10][11]

Contenido

  • 1 Definiciones de biomarcadores del cáncer
  • 2 Rol de los biomarcadores en la investigación del cáncer y la medicina
    • 2.1 Usos de los biomarcadores en medicina para el cáncer
      • 2.1.1 Evaluación de riesgos
      • 2.1.2 Diagnóstico
      • 2.1.3 Predicciones de pronóstico y tratamiento
      • 2.1.4 Farmacodinamia y farmacocinética
      • 2.1.5 Monitoreo de respuesta al tratamiento
      • 2.1.6 Repetición
    • 2.2 Usos de los biomarcadores en la investigación del cáncer
      • 2.2.1 Desarrollo de dianas farmacológicas
      • 2.2.2 Sustituto extremos
  • 3 Tipos de biomarcadores del cáncer
    • 3.1 Biomarcadores del cáncer molecular
  • 4 Referencias
  • 5 Enlaces externos

Definiciones de biomarcadores del cáncer

Organizaciones y publicaciones varían en su definición de biomarcadores. En muchas áreas de la medicina, se limitan a biomarcadores proteínas identificables o cuantificables en el sangre o orina. Sin embargo, el término se utiliza a menudo para cubrir cualquier propiedad molecular, bioquímico, fisiológico o anatómico que puede ser cuantificada o medido.

El Instituto Nacional del cáncer (NCI), en particular, define biomarcadores como a: "una molécula biológica en sangre, otros fluidos corporales o tejidos que es un signo de un proceso normal o anormal, o de una condición o enfermedad. Puede utilizarse un biomarcador para ver cómo reacciona el cuerpo a un tratamiento para una enfermedad o condición. También se llama marcador molecular y la molécula de la firma." [12]

En la investigación del cáncer y la medicina, se utilizan biomarcadores en tres formas principales:[13]

  1. Para ayudar a diagnosticar las condiciones, como en el caso de identificación de los cánceres en estadio temprano (diagnóstico)
  2. Para predecir qué tan agresivo es una condición, como es el caso de determinar la capacidad del paciente de hacer en ausencia de tratamiento (pronóstico)
  3. Predecir cómo responderá un paciente al tratamiento (predictivo)

Rol de los biomarcadores en la investigación del cáncer y la medicina

Usos de los biomarcadores en medicina para el cáncer

Evaluación de riesgos

Biomarcadores del cáncer, particularmente las asociadas con genética mutaciones o Epigenética alteraciones, a menudo ofrecen una manera cuantitativa para determinar cuando los individuos están predispuestos a determinados tipos de cánceres. Notables ejemplos de biomarcadores del cáncer potencialmente predictivo mutaciones en los genes KRAS, p53, EGFR, erbB2 para colorrectal, del esófago, hígado, y pancreático cáncer; mutaciones de los genes BRCA1 y BRCA2 para Mama y ovárico cáncer; anormal metilación de genes supresores de tumores p16, CDKN2B, y p14ARF para cáncer de cerebro; hipermetilación de MYOD1, CDH1, y CDH13 para cáncer de cuello uterino; e hipermetilación de p16, P14, y RB1, para cáncer oral.[14]

Diagnóstico

Biomarcadores del cáncer también pueden ser útiles para establecer un diagnóstico específico. Éste es particularmente el caso cuando hay una necesidad para determinar si los tumores son de primaria o metastásico origen. Para hacer esta distinción, los investigadores pueden filtrar la cromosómica alteraciones encontramos las células ubicadas en el sitio del tumor primario contra los que se encuentran en el sitio secundario. Si coinciden las alteraciones, el tumor secundario puede ser identificado como metastásico; mientras que si las alteraciones son diferentes, el tumor secundario puede ser identificado como un tumor primario distinto.[15]

Predicciones de pronóstico y tratamiento

Otro uso de biomarcadores en medicina para el cáncer es para la enfermedad pronóstico, que ocurren después de que un individuo ha sido diagnosticado con cáncer. Aquí biomarcadores pueden ser útiles en la determinación de la agresividad de un cáncer identificado, así como su probabilidad de responder a un determinado tratamiento. En parte, esto es porque los tumores exhibiendo particulares biomarcadores pueden ser sensibles a los tratamientos ligados a de ese biomarcador expresión o presencia. Ejemplos de estos biomarcadores pronósticos los niveles elevados de inhibidor de la curación 1 (TIMP1), un marcador asociado con formas más agresivas de mieloma múltiple,[16] elevado receptor de estrógeno (ER) o receptor de progesterona (PR) expresión, marcadores asociados con mejor supervivencia global en pacientes con cáncer de mama;[17][18] HER2/neu amplificación del gen, un marcador que indica un cáncer de mama probablemente responderá a trastuzumab tratamiento;[19][20] una mutación en el exón 11 de la proto-oncogene c-KIT, un marcador que indica un tumor de estroma gastrointestinal (GIST) es probable que responda a imatinib tratamiento;[21][22] y las mutaciones en el tirosina quinasa dominio de EGFR1, un marcador que indica del paciente carcinoma de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) es probable que responda a Gefitinib o erlotinib tratamiento.[23][24]

Farmacodinamia y farmacocinética

Biomarcadores del cáncer también pueden utilizarse para determinar el régimen de tratamiento más eficaz para el cáncer de una persona en particular.[25] Debido a diferencias en la composición genética de cada persona, algunas personas metabolizan o cambian la estructura química de fármacos diferentemente. En algunos casos, metabolismo disminuido de ciertos fármacos puede crear condiciones peligrosas en que altos niveles de la droga se acumulan en el cuerpo. Como tal, las decisiones de dosificación de medicamentos en particular tratamientos contra el cáncer pueden beneficiarse de proyección para dichos biomarcadores. Un ejemplo es el gen que codifica la enzima tiopurina metil-transferasa (TPMPT).[26] Los individuos con mutaciones en el gen TPMT son incapaces de metabolizar grandes cantidades de la leucemia droga, mercaptopurina, que potencialmente causa una caída fatal en blancos de la sangre recuento para tales pacientes. Los pacientes con mutaciones de TPMT así recomiendan para administrarse una dosis menor de mercaptopurina por razones de seguridad.[27]

Monitoreo de respuesta al tratamiento

Biomarcadores del cáncer también han mostrado utilidad en el seguimiento de qué tan bien está funcionando un tratamiento con el tiempo. Está entrando mucha investigación en esta área en particular, desde biomarcadores exitosos tienen el potencial de proporcionar significativa reducción en atención al paciente, como las pruebas basadas en imágenes actuales tales como CT y MRI para el monitoreo de costos estado de tumor son altamente costosos.[28]

Un biomarcador notable obteniendo atención significativa es la proteína biomarcadores S100-beta en el seguimiento de la respuesta del maligno melanoma. En estos melanomas, melanocitos, las células que fabrican el pigmento en la piel, producen la proteína S100-beta en altas concentraciones dependen del número de células cancerosas. Respuesta al tratamiento por lo tanto se asocia con niveles reducidos de S100-beta en la sangre de estas personas.[29][30]

Asimismo, investigaciones de laboratorio adicional ha demostrado que el tumor de las células que experimentan apoptosis puede liberar los componentes celulares tales como citocromo c, nucleosomas, troceados citoqueratina-18, y E-cadherina. Estudios han encontrado que estas macromoléculas y otros pueden encontrarse en circulación durante el tratamiento del cáncer, proporcionando una fuente potencial de mediciones clínicas para el tratamiento de seguimiento.[28]

Repetición

Biomarcadores del cáncer también pueden ofrecer valor en predecir o monitoreo de cáncer repetición. El Oncotype DX ® ensayo de cáncer de mama es una de esas pruebas para predecir la probabilidad de recurrencia del cáncer de mama. Prueba aparencial está destinado a las mujeres con etapa temprana (Etapa I o II), ganglios negativos, receptor del estrógeno-positivos (ER +) cáncer de mama invasivo que será tratado con terapia hormonal. Oncotype DX Mira a un panel de 21 genes en células tomadas durante el tumor biopsia. Los resultados de la prueba se dan en forma de una puntuación de recurrencia que indica la probabilidad de recurrencia a 10 años.[31][32]

Usos de los biomarcadores en la investigación del cáncer

Desarrollo de dianas farmacológicas

Además de su uso en medicina para el cáncer, a menudo se utilizan biomarcadores en todo el proceso de descubrimiento de fármacos de cáncer. Por ejemplo, en la década de 1960, los investigadores descubrieron la mayoría de los pacientes con leucemia mielógena crónica poseyó una anormalidad genética particular en cromosomas 9 y 22 apodado el Cromosoma Filadelfia. Cuando se combinan estos dos cromosomas crean un gen cancerígeno conocido como BCR-ABL. En tales pacientes, este gen actúa como el punto inicial del principio en todas las manifestaciones fisiológicas de la leucemia. Durante muchos años, el BCR-ABL fue utilizado simplemente como un biomarcador para estratificar un determinado subtipo de leucemia. Sin embargo, los desarrolladores de drogas fueron finalmente capaces de desarrollar imatinib, una potente droga que effecively inhiben esta proteína y disminuyó significativamente la producción de las células que contienen el cromosoma Filadelfia.[33][34]

Sustituto extremos

Otra prometedora área de aplicación de biomarcadores es en el área de sustituto extremos. En esta aplicación, biomarcadores actúan como suplentes para los efectos de una droga en la progresión del cáncer y la supervivencia. Idealmente, el uso de biomarcadores validados evitaría a los pacientes de tener que someterse a tumor biopsias y largo ensayos clínicos para determinar si un nuevo fármaco trabajó. En el actual nivel de atención, la métrica para determinar la eficacia de un medicamento es comprobar si ha disminuido la progresión del cáncer en los seres humanos y en última instancia si prolonga la supervivencia. Sin embargo, sustitutos de éxito biomarcador podrían ahorrar considerable tiempo, esfuerzo, y dinero si falla las drogas podría ser eliminada de la tubería de desarrollo antes de ser traído a los ensayos clínicos.

Algunas de las características ideales de biomarcadores de extremo sustituto incluyen:[35][36]

  • Biomarcadores deben participar en el proceso que causa el cáncer
  • Cambios en biomarcadores deben correlacionarse con cambios en la enfermedad
  • Los niveles de los biomarcadores deben ser lo suficientemente altos como para que ellos pueden medirse y fiable
  • Niveles o presencia de biomarcadores debería distinguir fácilmente entre normal, canceroso y tejido precanceroso
  • Tratamiento eficaz del cáncer debe cambiar el nivel de los biomarcadores
  • Nivel de los biomarcadores no debe cambiar espontáneamente o en respuesta a otros factores no relacionados con el tratamiento exitoso del cáncer

Dos áreas en particular que están recibiendo atención como sustituto marcadores incluyen circulación de las células del tumor (CTC)[37][38] y en circulación miRNAs.[39][40] Ambos estos marcadores están asociados con el número de tumor las células presentes en la sangre y por lo tanto, se esperaba para proporcionar un sustituto para la progresión del tumor y metástasis. Sin embargo, barreras significativas a su adopción incluyen la dificultad de enriquecer, identificar y medir los niveles de CTC y miRNA en sangre. Investigación y nuevas tecnologías son probablemente necesarias para su traducción en la atención clínica.[41][42]

Tipos de biomarcadores del cáncer

Biomarcadores del cáncer molecular

Tipo de tumor Biomarcadores
Mama ER/PR (receptor de estrógeno receptor/progesteron)[43][44]
HER-2/neu [43][44]
Colorrectal EGFR [43][44]
KRAS [43][45]
UGT1A1 [43][45]
Gástrico HER-2/neu [43]
GIST c-KIT [43][46]
Leucemia/linfoma Antígeno CD20 [43][47]
CD30 [43][48]
FIP1L1-PDGRFalpha [43][49]
PDGFR [43][50]
Cromosoma Filadelfia (BCR/ABL) [43][51][52]
Alfa PML/RAR [43][53]
TPMT [43][54]
UGT1A1 [43][55]
Pulmón ALK [43][56][57]
EGFR [43][44]
KRAS [43][44]
Melanoma BRAF [43][57]

Otros ejemplos de biomarcadores:

  • Supresores tumorales perdidos en cáncer
    • Ejemplos: BRCA1, BRCA2
  • ARN
    • Ejemplos: mRNA, microRNA [58]
  • Proteínas que se encuentran en los líquidos corporales o tejidos.
    • Ejemplos: Antígeno prostático específico, y CA-125

Referencias

  1. ^ Mishra, Alok; Verma, Mukesh (2010). "Biomarcadores del cáncer: estamos listos para el Prime Time?". Cánceres 2 (1): 190 – 208. Doi:10.3390/cancers2010190.
  2. ^ Rhea, Jeanne; Ross J. Molinaro (marzo de 2011). "Biomarcadores del cáncer: sobrevivir el viaje del banco al paciente". Laboratorio médico observador. 26 de abril de 2013.
  3. ^ Behne, Tara; COPUR, M. Sitki (01 de enero de 2012). "Biomarcadores para el Carcinoma hepatocelular". International Journal of Hepatology 2012:: 1 – 7. Doi:10.1155/2012/859076.
  4. ^ Musolino, A; Bella, MA; Bortesi, B; Michiara, M; Naldi, N; Zanelli, P; Capelletti, M; Pezzuolo, D; Camisa, R; Savi, M; Neri, TM; Ardizzoni, (junio de 2007). "Las mutaciones BRCA, marcadores moleculares y las variables clínicas en la aparición temprana de cáncer de mama: un estudio basado en la población.". Mama (Edimburgo, Escocia) 16 (3): 280 – 92. Doi:10.1016/j.Breast.2006.12.003. PMID17257844.
  5. ^ Dienstmann, R; Tabernero, J (marzo de 2011). "BRAF como un destino para el tratamiento del cáncer". Agentes anti-cáncer en química medicinal 11 (3): 285 – 95. Doi:10.2174/187152011795347469. PMID21426297.
  6. ^ Lamparella, N; Barochia, A; Almokadem, S (2013). "Impacto de marcadores genéticos en el tratamiento de cáncer de pulmón de células no-pequeñas.". Avances en biología y medicina experimental 779:: 145 – 64. Doi:10.1007/978-1-4614-6176-0_6. PMID23288638.
  7. ^ Orphanos, G; Kountourakis, P (2012). "Apuntando al receptor HER2 en cáncer de mama metastásico.". Hematología/Oncología y la célula de vástago de la terapia 5 (3): 127 – 37. Doi:10.5144/1658-3876.2012.127. PMID23095788.
  8. ^ DePrimo, S. E.; Huang, X.; Blackstein, M. E.; Garrett, R. C.; Harmon, C. S.; Schoffski, P.; Shah, M. H.; Verweij, J.; Baum, C. M.; Demetri, G. D. (08 de septiembre de 2009). "Circulan los niveles de Soluble KIT sirven como un biomarcador para el resultado clínico en Gastrointestinal Stromal Tumor pacientes recibiendo Sunitinib tras fracaso de Imatinib". Clinical Cancer Research 15 (18): 5869 – 5877. Doi:10.1158/1078-0432.CCR-08-2480.
  9. ^ Bantis, A; Grammaticos, P (Sep-Dic 2012). "Hueso y antígeno prostático específico la tomografía en el diagnóstico y seguimiento del cáncer de próstata. Puede aumentar el valor diagnóstico del PSA? ". Hellenic journal de medicina nuclear 15 (3): 241 – 6. PMID23227460.
  10. ^ Kruijff, S; Hoekstra, HJ (abril de 2012). "El estado actual del S-100B como un biomarcador en melanoma.". Revista Europea de Oncología quirúrgica: la revista de la sociedad europea de Oncología quirúrgica y la asociación británica de Oncología quirúrgica 38 (4): 281 – 5. Doi:10.1016/j.ejso.2011.12.005. PMID22240030.
  11. ^ Ludwig, JA; Weinstein, JN (noviembre de 2005). "Biomarcadores en cáncer de puesta en escena, selección de pronóstico y tratamiento". Naturaleza comentarios cáncer 5 (11): 845 – 56. Doi:10.1038/nrc1739. PMID16239904.
  12. ^ "biomarcador". NCI Diccionario de términos de cáncer. Instituto Nacional del cáncer.
  13. ^ "Biomarcadores en cáncer: una guía introductoria para los defensores". Red de investigación incidencia. 2010. 26 de abril de 2013.
  14. ^ Verma, M; Manne, U (octubre de 2006). "Genéticos y epigenéticos biomarcadores en el diagnóstico de cáncer y la identificación de las poblaciones de alto riesgo.". Reseñas críticas en Hematología/Oncología 60 (1): 9 – 18. Doi:10.1016/j.critrevonc.2006.04.002. PMID16829121.
  15. ^ Leong, PP; Rezai, B; Koch, WM; Reed, A; Eisele, D; Lee, DJ; Sidransky, D; Jen, J; Westra, WH (01 de julio de 1998). "Distinción de segundo tumores primarios de las metástasis pulmonares en pacientes con carcinoma células escamosas de cabeza y cuello.". Journal of the National Cancer Institute 90 (13): 972 – 7. Doi:10.1093/jnci/90.13.972. PMID9665144.
  16. ^ Terpos E, Dimopoulos MA, Shrivastava V, et al., (marzo de 2010). "Altos niveles de suero TIMP-1 se correlacionan con la enfermedad avanzada y predicen por la pobre supervivencia en pacientes con mieloma múltiple tratado con agentes nuevos". Leuk. Res. 34 (3): 399-402. Doi:10.1016/j.leukres.2009.08.035. PMID19781774.
  17. ^ Kuukasjärvi, T; Kononen, J; Helin, H; Holli, K; Isola, J (septiembre de 1996). "La pérdida del receptor del estrógeno en el cáncer de mama recidivante es asociada con respuesta pobre a la terapia endocrina.". Revista de oncología clínica: diario oficial de la American Society of Clinical Oncology 14 (9): 2584 – 9. PMID8823339.
  18. ^ Harris, L; Fritsche, H; Nociones, R; Norton, L; Ravdin, P; Taube, S; Somerfield, señor; Hayes, DF; Bast RC, Jr; American Society of Clinical Oncology (20 de noviembre de 2007). "Sociedad americana de oncología clínica 2007 actualización de recomendaciones para el uso de marcadores tumorales en cáncer de mama.". Revista de oncología clínica: diario oficial de la American Society of Clinical Oncology 25 (33): 5287 – 312. Doi:10.1200/JCO.2007.14.2364. PMID17954709.
  19. ^ Kröger, N; MILDE-Langosch, K; Riethdorf, S; Schmoor, C; Schumacher, M; Zander, AR; Löning, T (01 de enero de 2006). "Efectos de pronósticos y predictivos de immunohistochemical factores en pacientes con cáncer de mama primario alto riesgo.". Investigación clínica de cáncer: un diario oficial de la American Association for Cancer Research 12 (1): 159-68. Doi:10.1158/1078-0432.CCR-05-1340. PMID16397038.
  20. ^ Vrbic, S; Pejcic, I; Filipovic, S; Kocic, B; Vrbic, M (Ene – Mar 2013). "Terapia anti-HER2 actuales y futuros en el cáncer de mama.". Diario de B.U.ON. : diario oficial de la Unión balcánica de Oncología 18 (1): 4 – 16. PMID23613383.
  21. ^ Yoo, C; Ryu, MH; Ryoo, por; Beck, mi; Kang, YK (17 de abril de 2013). "Eficacia, seguridad y farmacocinética de la escalada de dosis de imatinib a 800 mg/día en pacientes con tumores estromales gastrointestinales avanzados.". Nuevos fármacos en investigación 31 (5): 1367 – 74. Doi:10.1007/s10637-013-9961-8. PMID23591629.
  22. ^ Demetri, GD; Van Oosterom, AT; Garrett, CR; Blackstein, ME; Shah, MH; Verweij, J; McArthur, G; Judson, IR; Heinrich, MC; Morgan, JA; Desai, J; Fletcher, CD; George, S; Bello, CL; Huang, X; Baum, CM; Casali, PG (14 de octubre de 2006). "Eficacia y seguridad de sunitinib en pacientes con tumor estromal gastrointestinal avanzada tras fracaso de imatinib: ensayos controlados aleatorios a.". The Lancet 368 (9544): 1329 – 38. Doi:10.1016/S0140-6736 (06) 69446-4. PMID17046465.
  23. ^ Herbst, RS; Prager, D; Hermann, R; Fehrenbacher, L; Johnson, ser; Sandler, A; Kris, MG; Tran, HT; Klein, P; Li, X; Ramis, D; Johnson, DH; Miller, VA; HOMENAJE investigador, grupo (Sep 1, 2005). "Homenaje: un ensayo de fase III de clorhidrato de erlotinib (OSI-774) combinado con quimioterapia carboplatino y paclitaxel en cáncer de pulmón no microcítico avanzado.". Revista de oncología clínica: diario oficial de la American Society of Clinical Oncology 23 (25): 5892 – 9. Doi:10.1200/JCO.2005.02.840. PMID16043829.
  24. ^ Lynch, TJ; Bell, DW; Sordella, R; Gurubhagavatula, S; Okimoto, RA; Brannigan, PN; Harris, PL; Haserlat, SM; Supko, JG; Haluska, FG; Louis, DN; Christiani, DC; Settleman, J; Haber, DA (20 de mayo de 2004). "Activando las mutaciones en el factor de crecimiento epidérmico del receptor subyacente capacidad de respuesta del cáncer de pulmón de células no pequeñas al gefitinib.". El New England Journal of Medicine 350 (21): 2129 – 39. Doi:10.1056/NEJMoa040938. PMID15118073.
  25. ^ Sawyers CL (abril de 2008). "El problema de biomarcadores de cáncer". Naturaleza 452 (7187): 548 – 52. Doi:10.1038/nature06913. PMID18385728.
  26. ^ Karas-Kuzelicki, N; Mlinaric-Rascan, (agosto 2009). "Individualización de la terapia de tiopurina: tiopurina S-metiltransferasa y más allá.". Farmacogenómica 10 (8): 1309 – 22. Doi:10.2217/pgs.09.78. PMID19663675.
  27. ^ Relling MV, Hancock ML, Rivera GK, et al (diciembre de 1999). "Intolerancia a la terapia mercaptopurina y heterocigoto en el lugar geométrico del gene tiopurina S-metiltransferasa". J. nacional Cancer Inst. 91 (23): 2001 – 8. Doi:10.1093/jnci/91.23.2001. PMID10580024.
  28. ^ a b Schneider, John; Manpreet K Sidhu; Cynthia Doucet; Noemi Kiss; Robert L Ohsfeldt; Donald Chalfin (2012). "Economía de biomarcadores del cáncer". Medicina personalizada 9 (8): 829-837. Doi:10.2217/PME.12.87.
  29. ^ Henze, G; Dummer, R; Joller-Jemelka, HI; Böni, R; Burg, G (1997). "Suero S100--un marcador para el seguimiento de la enfermedad en el melanoma metastásico.". Dermatología (Basilea, Suiza) 194 (3): 208 – 12. Doi:10.1159/000246103. PMID9187834.
  30. ^ Harpio, R; Einarsson, R (julio de 2004). "Proteínas S100 como biomarcadores del cáncer con énfasis en S100B en melanoma malo.". Bioquímica clínica 37 (7): 512 – 8. Doi:10.1016/j.clinbiochem.2004.05.012. PMID15234232.
  31. ^ Lamond, NW; Skedgel, C; Younis, T (abril de 2013). "Es el marcador 21-gene repetición un ensayo rentable en cáncer de mama sensible a la endocrina ganglios negativos?". De expertos de la farmacoeconomía y los resultados de la investigación 13 (2): 243 – 50. Doi:10.1586/ERP.13.4. PMID23570435.
  32. ^ Biroschak, JR; Schwartz, GF; Palazzo, JP; Peaje, AD; Brill, KL; Jaslow, RJ; Lee, SY (mayo de 2013). "Impacto de Oncotype DX en las decisiones de tratamiento en cáncer de mama ER-positivos, ganglios negativos con correlación Histologic.". El diario de mama 19 (3): 269 – 75. Doi:10.1111/TBJ.12099. PMID23614365.
  33. ^ Moen, MD; McKeage, K; Plosker, GL; Siddiqui, MA (2007). "Imatinib: una revisión de su uso en la leucemia mieloide crónica.". Drogas 67 (2): 299 – 320. Doi:10.2165/00003495-200767020-00010. PMID17284091.
  34. ^ Lemonick, Michael; Alice Park (28 de mayo de 2001). "Nueva esperanza para el cáncer". Revista Time. 26 de abril de 2013.
  35. ^ Precio, C; McDonnell, D (febrero de 1991). "Efectos del niobio filtración y potencial constante en las respuestas sensitometric de películas radiográficas dentales.". Dento maxilo facial radiología 20 (1): 11-6. Doi:10.1038/dmfr.20.1.1884846. PMID1884846.
  36. ^ Cohen, Victor; Fadlo Khuri (2003). "El progreso en la quimioprevención del cáncer de pulmón". Control del cáncer 10 (4): 315 – 324. 26 de abril de 2013.
  37. ^ Lu, CY; Tsai, HL; UEN, YH; Hu, HM; Chen, CW; Cheng, TL; Lin, SR; Wang, JY (05 de marzo de 2013). "Circulan las células tumorales como marcador sustituto para determinar el resultado clínico a mFOLFOX la quimioterapia en los pacientes con cáncer de colon III.". Revista británica de cáncer 108 (4): 791 – 7. Doi:10.1038/BJC.2012.595. PMID23422758.
  38. ^ Balic, M; Williams, A; Lin, H; Datar, R; Cote, RJ (2013). "Las células tumorales circulantes: Banco de cabecera de.". Examen anual de medicina 64:: 31 – 44. Doi:10.1146/annurev-med-050311-163404. PMID23092385.
  39. ^ Madhavan, D; Zucknick, M; Wallwiener, M; CUK, K; Modugno, C; Scharpff, M; SCHOTT, S; Heil, J; Turchinovich, A; Yang, R; Benner, A; Riethdorf, S; Trumpp, A; Sohn, C; Pantel, K; Schneeweiss, A; Burwinkel, B (01 de noviembre de 2012). "Circulan miRNAs como marcadores sustitutos para las células tumorales circulantes y marcadores de pronóstico en cáncer de mama metastásico.". Investigación clínica de cáncer: un diario oficial de la American Association for Cancer Research 18 (21): 5972 – 82. Doi:10.1158/1078-0432.CCR-12-1407. PMID22952344.
  40. ^ Redova, M; Sana, J; Slaby, O (marzo de 2013). "Circulan miRNAs como biomarcadores basados en sangre nueva para los cánceres sólidos.". Futura Oncología (Londres, Inglaterra) 9 (3): 387-402. Doi:10.2217/fon.12.192. PMID23469974.
  41. ^ Joosse, SA; Pantel, K (01 de enero de 2013). "Desafíos biológicos en la detección de células tumorales circulantes.". Investigación del cáncer 73 (1): 8 – 11. Doi:10.1158/0008-5472.CAN-12-3422. PMID23271724.
  42. ^ Hou, HW; Warkiani, ME; Khoo, BL; Li, ZR; Entonces, RA; Bronceado, DS; Lim, WT; Han, J; Bhagat, AA; Lim, CT (2013). "Aislamiento y recuperación de las células del tumor usando las fuerzas centrífugas que circulan". Informes científicos 3:: 1259. Doi:10.1038/srep01259. PMID23405273.
  43. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s "Tabla de biomarcadores farmacogenómicos en las etiquetas de medicinas". U.S Food and Drug Administration.
  44. ^ a b c d e "Tumor marcadores Fact Sheet" (PDF). Sociedad Americana del cáncer.
  45. ^ a b Lenz, Heinz-Josef. EdBk.GI.Colo.04.pdf "establecido biomarcadores en cáncer de Colon" (PDF). Sociedad Americana de 2009 libros educativos de oncología clínica.
  46. ^ Gonzalez RS, Carlson G, página AJ, Cohen C (julio de 2011). "Marcadores de tumor estromal gastrointestinal en los melanomas cutáneos: relación con factores pronósticos y resultados". AM j Clin. Pathol. 136 (1): 74 – 80. Doi:10.1309/AJCP9KHD7DCHWLMO. PMID21685034.
  47. ^ Tam CS, Otero-Palacios J, Abruzzo LV, et al (abril de 2008). "La leucemia linfocítica crónica CD20 expresión depende del subtipo genético: un estudio cuantitativo flujo cytometry y fluorescente in situ el hibridación en 510 pacientes". Br. J. Haematol. 141 (1): 36 – 40. Doi:10.1111/j.1365-2141.2008.07012.x. PMID18324964.
  48. ^ Zhang M, Yao Z, Patel H, et al (mayo de 2007). "Terapia eficaz de modelos murinos de humana leucemia y linfoma con anticuerpo anti-CD30 radiomarcado, HeFi-1". Proc. nacional Acad. Sci U.S.A. 104 (20): 8444 – 8. Doi:10.1073/pnas.0702496104. PMC1895969. PMID17488826.
  49. ^ Yamada Y, Sanchez-Aguilera, Brandt EB, et al (septiembre de 2008). "FIP1L1/PDGFRalpha lista sinergiza con SCF para inducir la mastocitosis sistémica en un modelo murino de síndrome leucemia eosinofílica crónica/hipereosinofílico". Sangre 112 (6): 2500 – 7. Doi:10.1182/sangre-2007-11-126268. PMID18539901.
  50. ^ Nimer SD (mayo de 2008). "Síndromes mielodisplásicos". Sangre 111 (10): 4841 – 51. Doi:10.1182/sangre-2007-08-078139. PMID18467609.
  51. ^ Ottmann O, Dombret H, Martinelli G, et al (octubre de 2007). "Dasatinib induce la rápida respuesta hematológica y citogenética en pacientes adultos con leucemia linfoblástica aguda positiva de la cromosoma de Philadelphia con resistencia o intolerancia al imatinib: resultados preliminares de un estudio de fase 2". Sangre 110 (7): 2309 – 15. Doi:10.1182/sangre-2007-02-073528. PMID17496201.
  52. ^ Boulos N, Mulder HL, Calabrese CR, et al (marzo de 2011). "Los agentes quimioterapéuticos eluden la aparición de mutaciones de quinasa BCR-ABL dasatinib-resistente en un modelo murino precisa de leucemia linfoblástica aguda cromosoma-positiva de Philadelphia". Sangre 117 (13): 3585 – 95. Doi:10.1182/sangre-2010-08-301267. PMC3072880. PMID21263154.
  53. ^ O ' Connell PA, PA Madureira, Berman JN, Liwski RS, Waisman DM (abril de 2011). "Regulación de la S100A10 por la oncoproteína PML-RAR-α". Sangre 117 (15): 4095 – 105. Doi:10.1182/sangre-2010-07-298851. PMID21310922.
  54. ^ Duffy MJ, corona J (noviembre de 2008). "Un enfoque personalizado para el tratamiento del cáncer: Cómo pueden ayudar biomarcadores". Clin. Chem. 54 (11): 1770 – 9. Doi:10.1373/clinchem.2008.110056. PMID18801934.
  55. ^ Ribrag V, S Koscielny, Casasnovas O, et al (abril de 2009). "Estudio Farmacogenético en linfomas de Hodgkin revela el impacto de los polimorfismos UGT1A1 en el pronóstico de pacientes". Sangre 113 (14): 3307 – 13. Doi:10.1182/sangre-2008-03-148874. PMID18768784.
  56. ^ Li Y, OS X, Liu J, Zha J, Pei L (enero de 2011). "Evaluación de las proteínas de fusión EML4-ALK en cáncer de pulmón de células no pequeñas usando los inhibidores de molécula pequeña". Neoplasia 13 (1): 1 – 11. PMC3022423. PMID21245935.
  57. ^ a b Pao W, Girard N (febrero de 2011). "Nuevas mutaciones de conductor en cáncer de pulmón de células no pequeñas". The Lancet Oncology. 12 (2): 175-80. Doi:10.1016/S1470-2045 (10) 70087-5. PMID21277552.
  58. ^ Bartels CL, Tsongalis GJ (abril de 2009). "MicroRNAs: nuevos biomarcadores para cáncer humano". Clin. Chem. 55 (4): 623 – 31. Doi:10.1373/clinchem.2008.112805. PMID19246618.

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