Asbestosis

Asbestosis
	Una placa causada por exposición al asbesto en la pleura diafragmática.
Clasificación y recursos externos
Especialidad	Neumología
ICD-10	J61
ICD-9-CM	501
DiseasesDB	928
MedlinePlus	000118
eMedicine	Med/171 radio/52
Malla	D001195

Asbestosis es una crónica inflamatorio y marcar con una cicatriz enfermedad que afecta a la tejido de la pulmones. Experimentan severas dificultad para respirar y corren un mayor riesgo para ciertas cánceres de, incluyendo cáncer de pulmón y, menos comúnmente, mesotelioma.^[1] Asbestosis se refiere específicamente a fibrosis en el tejido pulmonar de amianto y no asustar alrededor del exterior de los pulmones.

Es causada por la inhalación y retención de amianto fibras. Generalmente ocurre después de alta intensidad o exposición prolongada al asbesto (en particular en aquellas personas que trabajan en la producción o el uso final de los productos que contienen amianto) y por lo tanto es considerado como un enfermedad pulmonar ocupacional. Personas con amplia exposición ocupacional a la explotación minera, fabricación, manipulación o eliminación del amianto están en riesgo de desarrollar asbestosis.^[2]

Contenido

1 Signos y síntomas
2 Causa
3 Patogénesis
4 Diagnóstico
5 Tratamiento
6 Cuestiones jurídicas
7 Casos notables
8 Referencias
9 Acoplamientos externos

Signos y síntomas

Los signos y síntomas de la asbestosis manifiestan típicamente después de una cantidad significativa de tiempo ha pasado después de exposición al asbesto, a menudo varias décadas en las condiciones actuales en los Estados Unidos.^[3] El síntoma principal de la asbestosis suele ser el inicio lento de la dificultad para respirar, especialmente con la actividad física.^[4] Casos clínico avanzados de la asbestosis pueden llevar a insuficiencia respiratoria. Cuando un médico Escucha con un estetoscopio a los pulmones de una persona con asbestose, oyen inspiratoria Estertores.

La función pulmonar característica en asbestosis es un defecto ventilatorio restrictivo.^[5] Esto se manifiesta como una reducción de volúmenes pulmonares, especialmente la capacidad vital (VC) y capacidad pulmonar total (TLC). El TLC puede reducirse a través del engrosamiento de la pared alveolar; sin embargo, esto no es siempre el caso.^[6] Función de ampliación de la vía aérea, como se refleja por el VEF₁/ FVC, es en general bien conservado.^[3] En casos severos, la drástica reducción en la función pulmonar debido a la rigidez de los pulmones y TLC reducido puede inducir insuficiencia cardíaca derecha (Cor pulmonale).^[7]^[8] Además de un defecto restrictivo, la asbestosis puede producir reducción en capacidad de difusión y un baja cantidad de oxígeno en la sangre de las arterias.

Causa

La causa de la asbestosis es la respiración en el mineral amianto.^[9]

Patogénesis

Asbestosis es la cicatrización del tejido pulmonar (comenzando alrededor de terminal bronquiolos y conductos alveolares y que se extiende en las paredes alveolares) resultantes de la inhalación de amianto fibras. Hay dos tipos de fibras: anfíbol (fina y recta) y serpentina (curvado). Todas las formas de fibras de asbesto son responsables de enfermedades humanas como son capaces de penetrar profundamente en los pulmones. Cuando estas fibras llegan a los alvéolos (sacos de aire) en el pulmón, donde el oxígeno se transfiere a la sangre, los cuerpos extranjeros (fibras de amianto) causan la activación de los locales de los pulmones sistema inmune y provocar un inflamatorio reacción dominada por los macrófagos del pulmón que responden a factores quimiotácticos activados por las fibras.^[10] Esta reacción inflamatoria puede describirse como la crónica y no aguda, con una lenta progresión continua del sistema inmune tratando de eliminar las fibras exteriores. Macrófagos fagocitar (ingerir) las fibras y estimular la fibroblastos para depositar el tejido conectivo. Debido a la resistencia natural de las fibras del asbesto a la digestión, algunos macrófagos son asesinados y otros suelte señales químicas inflamatorias, atrae a más macrófagos de pulmón y células fibrolastic que sintetizan tejido fibroso de la cicatriz, que eventualmente se convierte en difusa y puede progresar en personas muy expuestas. Este tejido se observa microscópicamente pronto después de la exposición en modelos animales. Algunas fibras de asbesto se convierten en capas por una () material proteínico que contiene hierrocuerpo ferruginoso) en los casos de exposición pesada donde ser cubierto cerca de 10% de las fibras. Más inhaladas fibras de asbesto permanecen sin recubrimiento. Aproximadamente el 20% de las fibras inhalados son transportado por citoesqueleto componentes del epitelio alveolar en el compartimento intersticial del pulmón donde interactúan con los macrófagos y las células mesenquimales. Las citoquinas, factor de crecimiento beta y factor de necrosis tumoral alfa, la transformación parecen que desempeñan un papel importante en el desarrollo de cicatrización como el proceso puede bloquearse en modelos animales impidiendo la expresión de los factores de crecimiento.^[11] El resultado es la fibrosis en el espacio intersticial, por lo tanto asbestosis. Esta cicatrización fibrótica causas paredes alveolares espesar, que reduce la elasticidad y la difusión de gas, reduciendo la transferencia de oxígeno a la sangre así como el retiro de dióxido de carbono. Esto puede resultar en dificultad para respirar, un síntoma común de individuos con asbestosis.^[12]

Diagnóstico

Micrografía de asbestosis que muestra la característica cuerpos ferruginosos y marcada fibrosis intersticial (o marcar con una cicatriz). Tinción H & E.

Zona inferior derecha de asbestosis de primer plano ILO 2/2 s/s

Radiografía de tórax lateral en asbestosis demuestra plaquing de la diafragma.

Según el American Thoracic Society (ATS), los criterios diagnósticos generales para asbestosis son:^[3]

Evidencia de la patología estructural compatible con asbestosis, como está documentado por proyección de imagen o la histología
Evidencia de la causalidad por el asbesto como documentado por la historia ocupacional y ambiental, marcadores de la exposición (placas pleurales generalmente), recuperación de cuerpos del asbesto, o de otros medios
Exclusión de causas alternativas plausibles para los resultados

La radiografía de tórax anormal y su interpretación siguen siendo los factores más importantes en el establecimiento de la presencia de fibrosis pulmonar.^[3] Los resultados generalmente aparecen como opacidades parenquimatosas pequeñas, irregulares, principalmente en las bases del pulmón. Uso de la Clasificación de la OIT predominan los opacities sistema, "s", "t" o "u". Tomografía computarizada o CT de alta resolución (HRCT) son más sensibles que la radiografía llana en la detección de la fibrosis pulmonar (así como cualquier cambio pleural subyacente). Más del 50% de las personas afectadas con asbestosis desarrollan placas en el pleura parietal, el espacio entre la pared torácica y los pulmones. Una vez evidente, los hallazgos radiográficos en asbestosis lentamente pueden progresar o permanecen estáticos, incluso en la ausencia de más exposición al asbesto.^[13] Progresión rápida sugiere un diagnóstico alternativo.

Asbestosis se parece a muchas otras enfermedades de la pulmón intersticial difusa, incluyendo otros Neumoconiosis. El diagnóstico diferencial incluye fibrosis pulmonar idiopática (IPF), Neumonitis por hipersensibilidad, sarcoidosisy otros. La presencia de plaquing pleural puede proporcionar evidencia de causalidad por el amianto. Aunque la biopsia pulmonar no suele ser necesaria, la presencia de cuerpos del asbesto en asociación con fibrosis pulmonar establece el diagnóstico.^[14] Por el contrario, fibrosis intersticial pulmonar en ausencia de cuerpos del asbesto es probablemente no asbestosis.^[3] Cuerpos del asbesto en la ausencia de fibrosis indican exposición, no la enfermedad.

La figura A muestra la ubicación de los pulmones, vías respiratorias, pleura y diafragma en el cuerpo. La figura B muestra los pulmones con enfermedades relacionadas con el asbesto, incluyendo placa pleural, asbestosis, cáncer de pulmón, placa en el diafragma y el mesotelioma.
"Extensa fibrosis de pleura y pulmón parénquima."
"la flecha apunta a un segmento sin recubrimiento de fibra de asbesto en este cuerpo ferruginoso".
"Severa fibrosis pleural con calcificación focal."
"las flechas negras señalan los cuerpos ferrugionous que se encuentran en la periferia de un foco de carcinoma del pulmón de células no pequeñas, NOS".

Tratamiento

No existe cura disponible para la asbestosis.^[15] Terapia de oxígeno en casa suele ser necesario para aliviar la dificultad respiratoria y corregir subyacentes a los niveles de oxígeno bajo en la sangre. El tratamiento complementario de síntomas incluye respiratorio fisioterapia para extraer las secreciones de los pulmones por drenaje postural, la percusión del tórax y la vibración. Nebulizada se pueden prescribir medicamentos para aflojar las secreciones o tratar la subyacente enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Inmunización contra neumonía neumocócica y anual gripe la vacunación se administra debido a aumento de la sensibilidad a las enfermedades. Aquellos con asbestosis están en mayor riesgo de ciertos tipos de cáncer. Si la persona fuma, dejar el hábito de fumar reduce aún más el daño. Pruebas periódicas de función pulmonar, radiografías de tórax y evaluaciones clínicas, incluyendo cáncer detección/evaluación, se dan para detectar peligros adicionales.

Cuestiones jurídicas

La muerte de Inglés trabajador del textil Nellie Kershaw en 1924 de asbestosis pulmonar fue el primer caso descrito en la literatura médica y el primer relato publicado de la enfermedad atribuida a la exposición ocupacional al asbesto. Sin embargo, sus ex empleadores (Turner hermanos asbesto) negaron que asbestosis incluso existió porque la dolencia no fue reconocida oficialmente en el momento. Como resultado, no se acepta ninguna responsabilidad por sus lesiones y no indemnizados, Kershaw durante su enfermedad final o a su afligida familia después de que ella había muerto. Aún así, los resultados de la unidad de investigaciones en su muerte fueron muy influyentes en la medida condujeron a una investigación parlamentaria por el Gobierno británico. La investigación reconoció formalmente la existencia de la asbestosis, que es peligroso para la salud y concluyó que era irrefutablemente vinculada a la inhalación prolongada de polvo de asbesto. Habiendo establecido la existencia de asbestosis de forma médica y judicial, el informe dio como resultado el primer Reglamento de la industria del asbesto publicados en 1931, que entró en vigor el 01 de marzo de 1932.^[16]^[17]

Los primeros pleitos contra fabricantes del asbestos ocurrieron en 1929. Desde entonces, muchos pleitos se han presentado contra los fabricantes de amianto y de los empleadores,^[15] por descuidar a implementar medidas de seguridad después de la relación entre el amianto, asbestosis y mesotelioma conocidos (algunos informes se parecen colocar esto Desde 1898 en tiempos modernos). La responsabilidad por el número de pleitos y personas afectadas ha llegado a miles de millones de dólares. Las cantidades y el método de asignación de compensación han sido la fuente de muchos casos judiciales y los intentos de gobierno en la resolución de casos actuales y futuros.^[18]

Casos notables

Algunas personas notables que han fallecido de fibrosis pulmonar asociada con el asbesto incluyen:

Bernie Banton, defensor de la justicia social
Nellie Kershaw, primera persona diagnosticada con la enfermedad asbesto-relacionada, 1924
John MacDougall, político
Steve McQueen, actor
Theodore Sturgeon, escritor

Referencias

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Acoplamientos externos

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"Exposición del asbesto". National Cancer Institute, USA.
"Nota de orientación de salud ambiental — amianto" (PDF). Salud de Queensland. Mayo de 2002.
"Asbesto". IRIS: Sistema de información integral de riesgos. Agencia de protección ambiental de Estados Unidos. CASRN 1332-21-4.
"Microphotograph de fibras de asbesto en el pulmón". ASTDR.

Otras Páginas

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[Becklake-2] Becklake Señor (1976). "enfermedades asbesto-relacionada del pulmón y otros órganos: su epidemiología e implicaciones para la práctica clínica". Reverendo americano Respir. Dis. 114 (1): 187-227. PMID779552.

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[12] Brody, A. R. asbesto. En: Toxicología general. (Roth, r. A., Ed.), Elsevier Science, Nueva York, Vol. 8(25), págs. 393-413, 1997.

[13] Becklake Señor, caso BW (diciembre de 1994). "carga de fibra y enfermedad asbesto-relacionada del pulmón: factores determinantes de las relaciones de dosis-respuesta". AM j Respir. Cuidado de procesar Med. 150 (6 Pt 1): 1488-92. doi:10.1164/ajrccm.150.6.7952604. PMID7952604.

[14] JE de Craighead, Abraham JL, Churg A; et al (octubre de 1982). "la patología de enfermedades asbesto-relacionadas de los pulmones y cavidades pleurales: criterios de diagnóstico y esquema de clasificación propuesto. Informe de la Comisión de neumoconiosis del Colegio de patólogos americanos y el Instituto Nacional de seguridad y salud ocupacional". Clinico de arquitecto. Laboratorio Med. 106 (11): 544 – 96. PMID6897166.

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[selikoff-17] Selikoff, Irving J.; Greenberg, Morris (1991-02-20). "Un caso emblemático en Asbestosis" (PDF). JAMA 265 (7): 898 – 901. doi:10.1001/Jama.265.7.898. PMID1825122.

[18] Desastre de amianto Armley, Controversia de asbesto Spodden Valle, Turner & Newall