Neocardiogenesis

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En Cardiología neocardiogenesis es el homeostática regeneración, reparación y renovación de las secciones de tejido cardiovascular adulto no funciona. Esto incluye una combinación de cardiomyogenesis (la regeneración de músculo cardiaco) y angiogénesis (la regeneración de vasos sanguíneos).[1]

Contenido

  • 1 Definición y alcance
  • 2 Fondo
  • 3 Mecanismo
  • 4 Importancia clínica
  • 5 Referencias

Definición y alcance

El término neocardiogenesis proviene de Cardiogenesis, que se refiere al desarrollo del corazón en el embrión; neocardiogenesis, a su vez, significa que el desarrollo del corazón en los adultos. El corazón tiene los mecanismos ya establecidos que son responsables de la reparación de pequeña escala. Sin embargo, estos mecanismos de reparación no son suficientes para la reparación de gran escala, hecha necesaria por eventos tales como infartos del miocardio. Neocardiogenesis reemplaza las células de músculo cardiaco muerto con células vivas que mantienen la estructura y función del corazón. Esto mejora el bombeo del miocardio del líquido alrededor del cuerpo.[2]

Fondo

El corazón humano ha sido pensado como un postmitotic órgano. Cardiomiocitos (células del músculo del corazón) se pensaron que las células terminalmente diferenciadas que eran irremplazables y así obligados a mantener la función cardiaca durante toda la vida. Sin embargo ahora se sabe que el corazón es capaz de regenerar nuevos vasos pequeños necesarios para reparar una isquémica (falta de sangre) miocardio. La creencia de que los seres humanos nacen con un número fijo de los cardiomiocitos, y que el crecimiento de estas células era directamente responsable por el crecimiento del corazón, también ha sido refutada.[3] Informes de la capacidad del corazón para repararse a sí mismo han comenzado a aparecer en revistas revisadas por pares[4] y se ha publicado un documento que ha mostrado el potencial de las células de la médula ósea para regenerar el miocardio (miogénesis).[5] Otros estudios en la regeneración del miocardio han reportado evidencia de la angiogénesis,[6] Aunque este tipo de estudios se han encontrado para contener las discrepancias.[7]

Se ha reportado que mejora en la contractilidad del corazón se ha producido como consecuencia de la inducción de la angiogénesis.[8] Los resultados de estos estudios sugieren que existe una posibilidad que, durante neocardiogenesis, angiogénesis y miogénesis están interrelacionadas y operan de forma simultánea en el proceso de regeneración cardiaca. La posibilidad de tal vínculo requiere más investigación. También existe la necesidad de una definición más clara de neocardiogenesis.

Mecanismo

La activación de cardiaco células progenitoras (un tipo especial de célula de vástago con larga telómeros ubicado en las áreas de almacenamiento del corazón) y las células madre circulantes inducir cardiomiocitos a proliferan. Estas células se activan por una mezcla de factores transcripcionales, genes, factores de crecimiento, receptores de la matriz extracelular y vías de señalización. Las células se orientará a las zonas afectadas donde puede revertir el daño mediante la generación de una nueva población de cardiomiocitos.[9]

  • Características de las células progenitoras y células madre

Importancia clínica

El corazón tiene la capacidad de repararse a sí mismo cuando dañada utilizando progenitoras y células madre.[10] Ensayos clínicos han demostrado que músculo cardíaco ha no sido previamente capaz de regenerarse. Nuevos medicamentos no invasivas, que pueden que esto sea posible en los seres humanos, están obligados a inducir los miocitos cardiacos a proliferar. Se han realizado estudios en un intento por encontrar un tratamiento.[11]

Referencias

  1. ^ Zimmet, H. y Krum, H. 2008. "Usando las células madre adultas para tratar la insuficiencia cardíaca-¿realidad o ficción?" 17S:S48 de corazón, pulmón y la circulación-S54.
  2. ^ Wollert, K.C. 2008. "Terapia celular for Acute Myocardial Infarction." Current Opinion in farmacología 8:202-210.
  3. ^ Quaini F, Cigola E, Lagrasta C, Saccani G, E Quaini, Rossi C, Olivetti G y fase final Anversa P. insuficiencia cardíaca en los seres humanos se acopla con la inducción del antígeno nuclear de proliferación celular y nuclear División mitótica en miocitos ventriculares. Circ Res 1994; 75:1050 – 1063.
  4. ^ AP Beltrami, Urbanek K, Kajstura J, Yan SM, Finato N, Bussani R, B Nadal-Ginard, Silvestri F, Leri A, CA Beltrami y Anversa P. Evidence que dividen a los miocitos cardiacos humanos tras infarto de miocardio. N Engl J Med 2001; 344:1750 – 1757.
  5. ^ Orlic D, Kajstura J, Chimenti S, Jakoniuk I, Anderson SM, Li BS, Pickel J, McKay R, B Nadal-Ginard, Bodine DM, A Leri y las células de médula Anversa P. regenerar el miocardio infartado. Naturaleza2001; 5:410 (6829): 701-5.
  6. ^ Strauer ser, Brehm M, Zeus T, Kostering M, Hernández A, Sorg RV, Kogler G y Wernet P. Repair del miocardio infartado por mononucleares intracoronaria autólogas de médula ósea de la célula del trasplante en humanos. Circulación 2002; 106:1913-8.
  7. ^ Francis, DP; Mielewczik, M; Zargaran, D; Cole, GD (26 de junio de 2013). "Terapia de médula ósea autólogo de células madre en enfermedades del corazón: las discrepancias y contradicciones.". Revista Internacional de Cardiología 168 (4): 3381 – 403. Doi:10.1016/j.ijcard.2013.04.152. PMID23830344. 21 de julio de 2013.
  8. ^ Kastrup, J. Jorgensen E, Ruck A, Tagil K, Glogar D, Ruzyllo W, Botker él, Dudek D, Drvota V, B Hesse, Thuesen L, Blomberg P, Gyongyosi M y Sylven C. directa intramiocárdica plásmido del factor de crecimiento endotelial vascular-A165 terapia génica en pacientes con angina de pecho estable severa: un estudio placebo-controlado de doble ciego al azar: el ensayo Euroinject. J am Coll Cardiol. 2005; 45, 982-988.
  9. ^ Gonzalez A, Rota M, Nurzynska D, Misao Y, Tillmanns J, Ojaimi C, Padin-Iruegas ME, Muller P, Esposito G, C Bearzi, Vitale S, Dawn B, Sanganalmath SK, Baker M, Hintze TH, Bolli R, K Urbanek, Hosoda T, Anversa P, Kajstura J, Leri A. 2008. "La activación de las células progenitoras cardiaca revierte la falla el corazón fenotipo senescente y prolonga la vida útil." Revista de la American Heart Association. 102:597-606
  10. ^ Gonzalez A, Rota M, Nurzynska D, Misao Y, Tillmanns J, Ojaimi C, Padin-Iruegas ME, Muller P, Esposito G, C Bearzi, Vitale S, Dawn B, Sanganalmath SK, Baker M, Hintze TH, Bolli R, K Urbanek, Hosoda T, Anversa P, Kajstura J, Leri A. 2008. "La activación de las células progenitoras cardiaca revierte la falla el corazón fenotipo senescente y prolonga la vida útil." Revista de la American Heart Association. 102:597-606
  11. ^ Autor desconocido, 2008. Cardio serie Meta Informe # MRC-01: Neocardiogenesis celebrando el nacimiento de Cardiología regenerativa capítulo 5 "El cambio de corazón". Disponible desde: https://www.metareports.net/chapter5.htm [Accessed 02/02/09]

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