Hipertrofia ventricular

Hipertrofia ventricular
Clasificación y recursos externos
CIE-10	I51.7
CIE-9	429.3

Hipertrofia ventricular es el engrosamiento de las paredes ventriculares (cámaras inferiores) en el corazón. Aunque hipertrofia ventricular izquierda es más común, la ampliación también puede ocurrir en el ventrículo derecho, o en ambos ventrículos.

Fisiología

El diagrama muestra un corazón sano (izquierda) y uno sufre de hipertrofia ventricular derecha (derecha).

Los ventrículos son que las cámaras en pleno responsable de bombear la sangre a los pulmones (ventrículo derecho) o al resto del cuerpo (ventrículo izquierdo).

Hipertrofia cardiaca saludable (hipertrofia fisiológica o "corazón de atleta") es la respuesta normal al ejercicio saludable o el embarazo, que se traduce en un aumento en la capacidad del corazón músculo masa y bombeo. Los atletas entrenados tienen corazones que han dejado ventricular hasta un 60% mayor que los sujetos no entrenados en masa. Remeros, ciclistas y fondistas tienden a tener el corazón más grande, con un espesor de la pared ventricular izquierda promedio de 1,3 centímetros, en comparación con 1,1 centímetros en promedio adultos. Espesor de la pared del corazón puede ser medida por ultrasonido; la tomografía computada es más precisa, aunque es más caro y tiene riesgos de exposición a la radiación.

Hipertrofia cardiaca malsana (hipertrofia patológica) es la respuesta al estrés o enfermedades tales como hipertensión, (lesión muscular) corazóninfarto de miocardio), insuficiencia cardíaca o neurohormonas. Valvulopatía cardíaca es otra causa de hipertrofia patológica. También se ha sugerido que la causa de muchas dolencias del corazón es la hipertrofia cardíaca, que a su vez es causada por hipoxia debido a CO atmosférico, materia particulada y nitratos acil peroxilo, que reduce la síntesis de ATP en la mitocondria cardiaca. Hipertrofia patológica también conduce a un aumento de masa muscular, pero el músculo no aumenta su capacidad de bombeo y en su lugar se acumula marcar con una cicatriz miocárdica (colágeno). En la hipertrofia patológica, el corazón puede aumentar su masa hasta en 150%.

En casi todas las situaciones, descritas anteriormente, el aumento en el espesor de la pared ventricular es un proceso lento. Sin embargo, en algunos casos la hipertrofia puede ser "dramática y rápida". En la pitón birmana, consumo de una comida grande es asociado con un aumento en trabajo metabólico por un factor de siete y un aumento del 40% en masa ventricular dentro de 48 horas, los cuales vuelven a la normalidad dentro de 28 días.

Aeróbico entrenamiento resulta en ser capaz de bombear un mayor volumen de sangre a través de un aumento en el tamaño de los ventrículos del corazón. Anaeróbico entrenamiento resulta en el engrosamiento de la pared miocárdica para empujar sangre a través de arterias comprimido por contracción muscular. Este tipo de hipertrofia fisiológica es reversible y no patológicas, aumentando la capacidad del corazón para hacer circular la sangre. La hipertensión crónica causa patológica hipertrofia ventricular. Esta respuesta permite el corazón mantener un volumen de eyección normal a pesar del aumento poscarga. Sin embargo, con el tiempo, se producen cambios patológicos en el corazón que conducen a una degradación funcional e insuficiencia cardíaca.

Si el estrés precipitante es sobrecarga de volumen (como mediante el ejercicio aeróbico, que aumenta la sangre de vuelta al corazón a través de la acción de la bomba músculo-esquelético), el ventrículo responde mediante la adición de nuevos sarcómeros en serie con sarcómeros existentes (es decir, los sarcómeros alargar más espesa). Esto se traduce en la dilatación ventricular manteniendo longitudes normales sarcómero - el corazón puede expandirse para recibir un mayor volumen de sangre. El espesor de la pared normalmente aumenta en proporción con el aumento en radio de cámara. Este tipo de hipertrofia se denomina hipertrofia excéntrica.

Todos los músculos (incluyendo el corazón) trabajan más eficientemente y con seguridad cuando están teniendo un óptimo precarga. Por lo tanto, los procesos fisiológicos de la hipertrofia del ejercicio aeróbico han sido los que han sido optimizados por la evolución.

En el caso de crónica sobrecarga de presión (como a través de ejercicio anaeróbico, que aumenta la resistencia al flujo sanguíneo por la compresión de las arterias), no puede cambiar el radio de la cámara; Sin embargo, el grueso de pared aumenta considerablemente como nuevos sarcómeros se agregan en paralelo a sarcómeros existentes. Esto se denomina hipertrofia concéntrica. Este tipo de ventrículo es capaz de generar grandes fuerzas y presiones más altas, mientras que el espesor de pared mayor mantiene la tensión normal de pared. Este tipo del ventrículo se convierte "rígida" (es decir, cumplimiento de normas es reducido), que puede afectar el relleno y llevar a diastólica disfunción.

El eje del corazón cambia de puesto hacia el ventrículo hipertrofiado por dos razones: 1. existen más músculos en el lado hipertrofiado, que permite la generación excesiva de potenciales eléctricos de este lado. 2. más tiempo es necesario para la despolarización viajar al ventrículo hipertrofiado en comparación con el normal.

Mecánica de crecimiento cardiaco

Como se describe en la sección anterior, se cree que la hipertrofia excéntrica es inducida por sobrecarga de volumen y que la hipertrofia concéntrica es inducida por sobrecarga de presión. Biomecánica se han adoptado enfoques para investigar la progresión de la hipertrofia cardiaca para estos dos tipos diferentes.

En el marco de mecánica de medios continuos, el crecimiento volumétrico es a menudo modelado usando una descomposición multiplicativa de la gradiente de deformación $\mathbf{F}$ en un elemento elástico $\mathbf{F}^e$ y una parte del crecimiento $\mathbf{F}^g$, donde $\mathbf{F} = \mathbf{F}^e\mathbf{F}^g$. Para el crecimiento ortotrópico genérico, el tensor de crecimiento puede ser representado como

$\mathbf{F}^g = \vartheta^f \mathbf{f}_0\otimes\mathbf{f}_0+\vartheta^s \mathbf{s}_0\otimes\mathbf{s}_0+\vartheta^n \mathbf{n}_0\otimes\mathbf{n}_0$,

donde $\mathbf{f}_0, \mathbf{s}_0$ y $\mathbf{n}_0$ normalmente son los vectores orthonormal de la microestructura, y $\mathbf{\vartheta} = [\vartheta^f,\vartheta^s,\vartheta^n]$ es a menudo referido como multiplicadores de crecimiento, que regula el crecimiento de acuerdo con ciertas leyes de crecimiento.

En crecimiento excéntrico, cardiomiocitos alarga en la dirección del eje largo de la célula, $\mathbf{f}_0$. Por lo tanto, el tensor excéntrico crecimiento puede ser expresado como

$\mathbf{F}^g = \mathbf{I} + [\vartheta^{\parallel}-1]\mathbf{f}_0\otimes\mathbf{f}_0$,

donde $\mathbf{I}$ es el tensor de la identidad.

El crecimiento concéntrico, por el contrario, induce la deposición paralela de los sarcómeros. El crecimiento de cardiomiocitos está en la dirección transversal, y por lo tanto el tensor crecimiento concéntrico se expresa como:

$\mathbf{F}^g = \mathbf{I} + [\vartheta^{\perp}-1]\mathbf{s}_0\otimes\mathbf{s}_0$,

donde $\mathbf{s}_0$ es el vector perpendicular al plano tangente de la pared cardiaca.

Existen diferentes hipótesis sobre las leyes de crecimiento que regulan los multiplicadores de crecimiento $\vartheta^{\parallel}$ y $\vartheta^{\perp}$. Motivados por la observación que el crecimiento excéntrico es inducido por sobrecarga de volumen, se aplican las leyes de crecimiento impulsado por la tensión a la $\vartheta^{\parallel}$. Para el crecimiento concéntrico, que es inducida por sobrecarga de presión, ambos impulsado por estrés e impulsados por el cepa las leyes de crecimiento han sido investigados y probados usando computacional método de elemento finito. El modelo biomecánico basado en las teorías de la continuidad del crecimiento puede utilizarse para predecir la progresión de la enfermedad y por lo tanto puede potencialmente ayudar a desarrollar tratamientos para la hipertrofia patológica.

Véase también

• Fibrosis cardiaca
• Cardiología
• Cardiomegalia
• Enfermedades cardiovasculares
• Hipertrofia ventricular derecha
• ECG Ver diagnóstico

Enlaces externos

• Tutorial en la Universidad de Utah

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