Efectos de la MDMA en el cuerpo humano

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El efectos de la MDMA (o éxtasis) en el cerebro y el cuerpo son complejos. Los efectos bioquímicos inducidos incluyen serotonina, dopamina, y norepinefrina liberar y puede actuar directamente sobre un número de receptores, incluyendo α2-adrenérgico (adrenalina) y 5-HT2A receptores (serotonina).[1] (DHEA) y la hormona antidiurética vasopresina (que puede ser importante en su producción ocasional de Intoxicación del agua o hiponatremia).

No se entiende cómo los efectos químicos de MDMA inducen sus efectos psicoactivos. Enfoque de más explicaciones sobre liberación de serotonina. Causas MDMA serotonina vesículas En neuronas a liberar cantidades de serotonina en el sinapsis. Estudios que utilizaron el tratamiento previo con una SSRI para bloquear la capacidad de MDMA para liberación de serotonina en voluntarios sugieren liberación de serotonina es necesaria para efectos más psicoactivos de MDMA en seres humanos.[2] Liberados serotonina estimula los receptores varios que se creen que contribuyen a los efectos de la MDMA experienciales. Experimentos de roedores de laboratorio han demostrado MDMA para activar oxitocina-contiene las neuronas de la hipotálamo mediante la estimulación de 5-HT1A receptores.[3] Esto parece contribuir a algunos de los efectos sociales de la MDMA: a administrar un medicamento que bloquea los receptores cerebrales de oxitocina, se redujeron los efectos de la droga en el comportamiento social.[4] Un segundo receptor de serotonina 5-HT2A los receptores (que son importantes para los efectos de los alucinógenos), hace aportes suaves a los efectos de la MDMA. Cuando el receptor fue bloqueado, voluntarios dados MDMA informaron disminuciones en cambios perceptivos inducida por MDMA, excitación emocional y respuestas adversas agudas.[5] En contraste, bloqueando estos 5-HT2A receptores tuvieron poco efecto en el estado de ánimo positivo inducida por MDMA, bienestar, extroversión y secuelas más a corto plazo. Una posible explicación para algunos de estos efectos 5-HTA-mediada es que 5-HT2A estimulación inhibe la liberación de dopamina.

Aunque la serotonina es importante para los efectos de la MDMA, otras drogas serotonina de liberación, tales como fenfluramina, no tienen efectos como MDMA.[6] Esto indica que otros sistemas neuroquímicos deben ser importantes para la experiencia MDMA. Además de serotonina, dopamina y noradrenalina pueden desempeñar papeles importantes en la producción de los efectos de la MDMA. Los dopaminérgicos D2 haloperidol antagonista del receptor selectivamente reduce los efectos eufóricos de la MDMA en voluntarios aumentando los sentimientos de ansiedad.[7] Aunque todavía no examinados en los seres humanos, varios estudios en roedores indican que los mecanismos noradrenérgicos contribuyen a los efectos estimulantes de la MDMA.[8] Al igual que muchos anfetaminas sustituidasMDMA es una TAAR1 agonista, que es el receptor responsable del efecto de las anfetaminas y las aminas rastro en la inhibición de la recaptación de la monoamina del transportador.[9][10]

Los efectos de la MDMA en el flujo de sangre cerebral regional (CBF) han sido estudiados en seres humanos usando [H215O]-tomografía de emisión de positrones (PET)[11] MDMA fue encontrado para producir alteración de la actividad cerebral en cortical, límbica y estructuras paralímbico. La dosis de MDMA, 1,7 mg/kg, fue de psicoactiva y los participantes informaron mayor humor, mayor extroversión, sentimientos de la realidad alterada y leves alteraciones perceptivas. Sentimientos de "extroversión" correlacionan con la CBF en la corteza temporal, amígdala y corteza orbitofrontal.

Contenido

  • 1 Efectos subjetivos
  • 2 Otros efectos a corto plazo
  • 3 Efectos adversos
    • 3.1 Hipertermia
      • 3.1.1 Tratamiento
    • 3.2 Sobredosis
    • 3.3 Otros efectos adversos
  • 4 Efectos adversos a largo plazo
    • 4.1 Cambios serotoninérgicos
      • 4.1.1 Mecanismos de cambios serotoninérgicos
      • 4.1.2 Estrategias neuroprotectoras posible
      • 4.1.3 Evidencia de cambios serotoninérgicos en seres humanos
    • 4.2 Cambios conductuales y psiquiátricos
    • 4.3 Adicción y tolerancia
    • 4.4 Artículo sobre la neurotoxicidad inducida por MDMA dopamina en primates se retractó
  • 5 Referencias
  • 6 Enlaces externos

Efectos subjetivos

Píldoras de éxtasis MDMA probablemente contiene.

Efectos a corto plazo experienciales, que tienden a durar menos de 4 horas, incluyen:

  • Física y mental euforia
  • Una sensación general de bienestar y contentamiento
  • Disminución de la emoción negativa y comportamiento tales como estrés, ansiedad, miedo, y paranoia
  • Aumento de la sociabilidad y sentimientos de comunicación fácil o simple
  • Creciente necesidad de comunicarse con los demás
  • Aumentado empatía y sentimientos de cercanía o conexión con los otros[12]
  • Reducir la inseguridad, defensiva y temor de daño emocional[13]
  • Los celos, agresión, ira e irritabilidad disminuida
  • Una sensación de mayor pertinencia y introspección[12][14]
  • Psicodelia suave (colores y sonidos son visuales ojo cerrado suaves, mejoradas, reconocimiento de patrones mejorada, etc.).
  • Mejorada sensaciones táctiles (tacto, abrazos, y sexo)

Efectos comienza después de han terminado los principales efectos de la MDMA, que pueden durar varios días, incluyen:

  • Bajar el estado de ánimo o incluso depresión (bajón) después de han desaparecido los efectos
  • Creciente ansiedad, estrés y otras emociones negativas
  • Residuales sentimientos de empatía, sensibilidad emocional y un sentido de cercanía a los demás (posluminiscencia)

Otros efectos a corto plazo

Efectos fisiológicos agudos incluyen:[15]

  • Aumentado frecuencia cardíaca y presión arterial
  • Aumentado temperatura del cuerpo
  • Mayor transpiración y sudoración
  • Dilatación de la pupila
  • Visión borrosa
  • Nistagmo (movimientos oculares involuntarios rápidos y variación)
  • Trismus (dificultad para abrir la boca ampliamente) y bruxismo (rectificado y rechinamiento de los dientes)
  • Dificultad para dormir
  • Pérdida de apetito
  • Náuseas y vómito
  • Retención urinaria
  • En varones, posibles disfunción eréctil

Efectos adversos

Además, los eventos adversos graves en los usuarios MDMA pueden ser una interacción de la droga con una condición médica preexistente. Riesgo de eventos adversos después de consumo de MDMA está pensado para ser aumentada por problemas cardiovasculares preexistentes, tales como cardiomiopatía, hipertensión, miocarditis viral y anormalidades de la conducción cardiaca congénita (tales como Síndrome de Wolff – Parkinson – White, Romano-Ward, Brugada, y Jervell y Lange-Nielsen síndromes).[16][17]

La hiponatremia es evitable por beber líquidos que contienen sodio, como la contenida en bebidas deportivas (típicamente ~ 20 mM NaCl).[18]

Hipertermia

Los principales riesgos agudos de tomar MDMA se asemejan a los de otras anfetaminas estimulantes. La segunda más importante causa de muerte por uso MDMA es hipertermia, aumento de temperatura corporal muy alto de la base hasta que los órganos principales cerró a 42° c aproximadamente. Esto es comparativamente más problemático que desequilibrio sal de sangre, más difícil de tratar y evitar. Hipertermia relacionada con MDMA puede ocurrir como un síntoma de síndrome de la serotonina, que es donde se libera demasiada serotonina en el cerebro. Esto puede ocurrir con MDMA si demasiado 5HTP o se consumen otras drogas serotoninérgicas juntos. 50 – 200 mg de 5HTP es creído por algunos usuarios para hacer MDMA funcionan mejor y duran más, pero como anécdota más de 300 mg 5HTP puede aumentar el riesgo de síndrome de la serotonina[citación necesitada], que puede conducir a la hipertermia letal si llega a ser demasiado severo. Se ha sugerido que hipertiroidismo también se puede aumentar el riesgo de hipertermia relacionada con MDMA.[19]

Tenga en cuenta que esto es diferente de la hipertermia normal. Fiestas de baile son un ambiente de riesgo obvio de la hipertermia, la sede a menudo ser caliente y lleno de gente y la atención pública bailando mientras sobre drogas estimulantes. Idealmente debe mantenerse la temperatura dentro de las salas de baile en el rango de 24 a 27° C; MDMA afecta la capacidad del cuerpo para regular la temperatura y es fácil llegar a ser demasiado caliente o demasiado frío si la temperatura está fuera de este rango.

Hipertermia leve o deshidratación puede ocurrir de bailar mucho, y los usuarios pueden recuperar con la administración de líquidos y descansar en un ambiente más fresco. Sin embargo, si el usuario expresa su preocupación por cómo se sienten, o si su temperatura corporal sigue en aumento aun cuando han dejado de bailar y se encuentran en un ambiente más fresco y su piel es caliente y seco al tacto, entonces puede estar desarrollando hipertermia inducida por drogas más peligrosa, y estos casos deben ser llevados a y manejados por un profesional médico inmediatamente. Tratamiento es más eficaz cuanto antes de que se da, como ocurre con todas las reacciones adversas a los fármacos. La hipertermia es una preocupación particular si usa MDMA se combina con otras sustancias, tales como 5HTP, o si están involucrados más estimulantes, tales como metanfetamina o cocaína. MDMA está también implicado en que afectan el mecanismo de proteína Desacoplador (UCP), más específicamente UCP3 en mitocondria que puede conducir a la respuesta termogénica anormal.[20]

En estudios con animales, una combinación de prazosina (Α1 antagonista adrenérgico) y pindolol (5-HT1A antagonista/beta bloqueador) rápida y completamente termina hipertermia inducida por drogas.[21] Otro fármaco, la medicina para la migraña Pizotilina también se ha demostrado ser útil en el tratamiento de la sobredosis de MDMA en los animales.[22] Sin embargo, ninguno de estos tratamientos son aprobado para su uso en seres humanos.

MDMA parece disminuir la pérdida de calor en el cuerpo causando la constricción de los vasos sanguíneos cerca de la piel. Además, puede aumentar la producción de calor por los músculos y el cerebro. Estos efectos pueden ser amplificados en personas que se deshidratan y por lo tanto no son capaces de enfriar al sudar. Además de esto, MDMA puede enmascarar respuestas del cuerpo normales sed y agotamiento, especialmente si un usuario está bailando o de lo contrario es físicamente activo durante largos periodos de tiempo sin hidratación. Debido a estos efectos, la MDMA puede reducir temporalmente la capacidad del cuerpo para regular su temperatura del núcleo para que la alta temperatura ambiente (por ejemplo clubes) combinado con el esfuerzo físico puede llevar a hiperpirexia Si no se toman precauciones para permanecer fresco. Hiperpirexia sostenido puede llevar a rabdomiólisis, que a su vez puede causar insuficiencia renal y la muerte. Dependiendo de la causa inicial de rabdomiólisis, se puede tratar con éxito con dantroleno Si se diagnostica pronto, pero a menudo los síntomas característicos pueden no ser aparentes hasta que la condición ya es grave.

Tratamiento

Hipertermia inducida por MDMA puede ser tratada con dantroleno.[23]

Sobredosis

Debido a la diferencia entre la dosis recreativa y la dosis de letalidad, es extremadamente raro para una muerte a acreditarse para el consumo de MDMA. Mientras que una dosis recreativa típica es aproximadamente 100-150 mg (a menudo siendo medido por el ojo y tratados como fracciones de gramo), esta dosis se repite a menudo entonces pero sigue muy por debajo de la dosis letal. Consumo de la droga puede ser refuerzo a sí mismo bajo la influencia y las sobredosis pueden ocurrir.

El tratamiento estándar para la sobredosis de MDMA en hospitales incluye una serie de drogas tales como ciproheptadina o clorpromazina[24] Pero a menudo son de eficacia limitada. Sobredosis de MDMA se traduce principalmente en hipertermia y hiponatremia, que conduce a convulsiones de la hiponatremia y rabdomiólisis (degradación muscular tóxicos) de la hipertermia. Estas complicaciones pueden ser tratadas; benzodiazepinas tales como diazepam o lorazepam se utilizan para controlar las convulsiones y dantroleno bloques de rabdomiólisis.[25]

Se ha afirmado que "la gravedad de los efectos puede ser dependiente de factores ambientales que no sea la concentración de la droga", como las concentraciones sanguíneas del fármaco abarcó una amplia gama en casos de muerte en los usuarios MDMA. Este no-con-estar parado, "la mayoría de los casos de toxicidad grave o muerte ha involucrado los niveles de sangre... hasta 40 veces mayor que el rango usual de recreo". [26]

Citado de Dr. Julie Holland:: "No sólo son casos de MDMA relacionados con un pequeño porcentaje de todas las visitas de sala de emergencias relacionadas con las drogas, pero un gran porcentaje de casos MDMA no son peligrosas para la vida. En un estudio reciente realizado por los médicos en el Departamento de emergencia de Bellevue (Rella, Int J Med Toxicol 2000; 3: 28) se analizaron casos de éxtasis hospital regional llamó por teléfono en el centro de control de envenenamiento de Nueva York. Hubo 191 casos registrados durante los años 1993 a 1999 inclusive. Esta es una tasa de menos de treinta casos por año. 139 casos (73%) fueron leve y experimentado menor o ninguna toxicidad. Más comúnmente reportaron síntomas eran ritmo cardíaco creciente (22%), agitación (19%) y náuseas y vómitos (12%). En estos siete años, sólo una muerte relacionada con el éxtasis fue divulgada, que era debido a la hipertermia o sobrecalentamiento.

Otros efectos adversos

Los usuarios MDMA experimentan casi siempre bruxismo (rechinar los dientes) y Trismus (apretar la mandíbula) como un efecto a corto plazo de la droga.[27] Muchos usuarios de MDMA aliviar esto mediante el uso de goma de mascar,[28] o masticando improvisado protectores bucales (por ejemplo, una pequeña de plástico palillo del resplandor o chupete). Dolor de mandíbula temporal resulta a menudo de apretar la mandíbula o masticar excesiva. Algunos usuarios consumen suplementario magnesio tabletas para relajar los músculos de la mandíbula y aliviar el apretamiento, aunque esta práctica no se ha estudiado formalmente. En casos extremos, uso MDMA se ha asociado con el desgaste excesivo de los dientes y consiguientes problemas dentales.

Daños en el hígado, que pueden tener una causa inmunológica, se ha visto en un pequeño número de usuarios.[29] No es claro hasta qué punto la toxicidad hepática es causada por MDMA u otros compuestos encontrados en las pastillas de éxtasis. Estudios en animales indican la MDMA puede dañar el hígado y que aumenta el riesgo y el grado de daño hepático por alta temperatura del cuerpo.[30]

Aunque ha habido una leyenda urbana que el tener una alergia a penicilina o medios relacionados con antibióticos uno son alérgico a la MDMA, este mito es infundado, ya que los dos medicamentos son demasiado diferentes para un alergia a uno que se traducen en una alergia a la otra.

En casos muy raros, se ha asociado con graves problemas neurológicos tales como MDMA hemorragia subaracnoidea, hemorragia intracraneal, o infarto cerebral. Problemas similares se han observado con las anfetaminas. Los mecanismos se piensan involucrar a corto plazo hipertensión conduce al daño de los vasos sanguíneos cerebrales, especialmente en pacientes con condiciones preexistentes tales como malformaciones arteriovenosas o angiomas cerebrales.

Mientras que los usuarios reportan a veces deseo sexual aumentado, hay muchos informes de dificultad lograr ambos erección y orgasmo mientras que en la droga.[31] Se ha dicho que, "[MDMA] es una droga del amor, pero no una droga del sexo para la mayoría de la gente".[32][33] Este es el fundamento detrás del uso de Sextasy (combinación de MDMA con Viagra).

La combinación de la MDMA y bajas dosis de viagra se ha demostrado para prevenir la MDMA relacionados con el agotamiento de la serotonina en ratas.[34] Incluso tiene un efecto preventivo 24 horas más tarde al aumentar la resistencia al estrés oxidativo relacionado con el MDMA.[35]

Efectos adversos a largo plazo

Investigación sobre posibles efectos adversos a largo plazo de la MDMA se han centrado principalmente en dos áreas. La primera zona es posible neurotoxicidad serotoninérgico. El segundo ámbito es problemas psiquiátricos y del comportamiento que pueden resultar del uso de la MDMA. Estos posibles efectos adversos pueden ser independientes. Estudios encontrando cambios serotoninérgicos no siempre encuentran cambios cognitivo-conductuales y estudios encontrando cambios cognitivo-conductuales no siempre encuentra cambios serotoninérgicos.

Además de las principales áreas de investigación, ha habido un número de estudios en animales sugiere que MDMA puede causar otros posibles cambios neurológicos, incluyendo apoptosis, no serotonérgico neurotoxicidad en la corteza somatosensorial y aumento de la expresión y procesamiento alterado de la proteína precursora del amiloide.

Cambios serotoninérgicos

Experimentos indican que tanto moderadas y altas dosis de MDMA o exposición MDMA rápidamente repetida pueden llevar a cambios duraderos en las neuronas que hacen de serotonina. Serotoninérgicos cambios han demostrado experimentalmente en los cerebros de todos mamíferos especies estudiadas, con la mayoría de los estudios que implican ratas. En estos estudios, los cerebros de los animales que reciben dosis altas o repetidas de la MDMA mostrar disminuciones a largo plazo en todas las medidas de funcionamiento serotoninérgicos, incluyendo las concentraciones de serotonina y triptófano hidroxilasa, atascamiento de la proteína del transportador de serotonina. Aunque las medidas de la serotonina se disminuyen, no hay disminuye el número de células en la dorsal del Rafe, que indica que las neuronas de serotonina no han muerto. Estudios limitados intentar manchar y fotografiar los axones serotoninérgicos poco después de exposición alta dosis MDMA han informado que los axones aparecen hinchadas y deformes, como si ellos podrían ser degenerando. Sin embargo, pocos estudios han intentado manchar y examinar los axones y con las medidas comúnmente utilizadas en estudios MDMA es difícil o imposible distinguir pérdida del axon de disminuciones en la producción de los marcadores de la serotonina.[36][37]

Estudios en animales muestran que hay recuperación de marcadores serotoninérgicos. Sin embargo, si en realidad son regenerar axones, no existe garantía que reformará sus conexiones originales. Mientras que las ratas muestran recuperación extensa que a veces parece completa,[38][39] Algunos estudios de primates muestran evidencia de alteraciones duraderas en medidas serotoninérgicas. Los estudios en humanos, discutidos más abajo muestran recuperación, pero estos estudios usan medidas indirectas que pueden carecer de sensibilidad para detectar cambios sutiles.

No se sabe qué dosis de MDMA produciría efectos tóxicos similares en los seres humanos. Esto es porque hay algunas dificultades en la traducción de los estudios de toxicidad MDMA animales a los seres humanos. En primer lugar, es difícil de equiparar las dosis de ratas a dosis humanas, porque las ratas metabolizan MDMA dos veces tan rápido como los seres humanos y a menudo grandes dosis o dosis múltiples son administradas para simular los niveles de plasma humano. Segundo, si la neurotoxicidad de la MDMA depende de sus metabolitos (Jones 2004;[40]), puede ser difícil o imposible de traducir una dosis MDMA entre especies desde diferentes especies metabolizan MDMA en diferentes grados. Por lo tanto, es difícil decir qué dosis en humanos podría producir los efectos observados en los animales.

Teniendo presente estas limitaciones, se pueden hacer comparaciones de las exposiciones MDMA entre estudios de neurotoxicidad animales y estudios clínicos en humanos. Una estimación (incierta) sugiere que la dosis neurotóxica pueden ser sólo moderadamente superior a cantidades dadas en estudios clínicos (1.5 o 1,7 mg/kg, sobre 100 o 120 mg).[41] Que se realizó la comparación publicado basado en datos de las ratas.

Más comparaciones pueden hacerse usando datos de mono. En un estudio reciente de mecánica et al (2006), el régimen de dosis repetida más bajo que producen efectos serotoninérgicos, detectables después de 2 semanas, en los monos ardilla era 2,4 mg/kg dado por vía oral tres veces seguidas (cada 3 horas). Las concentraciones pico plasmáticas MDMA vistas después de que la dosis era 787 ± 129 ng/ml (media ± SEM, rango: 654 a 1046 ng/ml) y el área debajo de la concentración vs tiempo-curva[42] (AUC, una medida de la exposición total de la droga) era 3451 ± 103 h * ng/ml. En comparación, 1,6 mg/kg oral (112 mg en un 70 kg / persona) en los humanos produce pico de concentraciones de MDMA de 291.8 ± 76.5 ng/ml (gama: 190-465 ng/ml) y una AUC de 3485.3 ± 760,1 hr * ng/ml (Kolbrich et al. 2008). Por lo tanto, una dosis humana típica produce concentraciones pico MDMA que están alrededor del 37% de una dosis neurotóxica conocido y tiene una AUC muy similar. Porque el MDMA tiene cinética no lineal, es probable que al menos tres de estas dosis sería necesaria para producir una exposición en seres humanos mayores que el horario de la dosis que produce disminución de serotonina del cerebro y había disminuido vinculante del transportador de serotonina en los monos.[citación necesitada]

Mecanismos de cambios serotoninérgicos

El mecanismo propuesto para este aparente neurotoxicidad consiste en la inducción de estrés oxidativo. Esta tensión resulta de un aumento de radicales libres y una disminución de antioxidantes en el cerebro.[43] La oxidación es parte de los procesos metabólicos normales del cuerpo. Como la célula va sobre su vida, llaman subproductos oxidativos radicales se forman, también llamados radicales libres. Estas moléculas tienen un electrón desapareado que los hace altamente reactivo. Se tire fuertemente de los electrones de las moléculas vecinas y desestabilizar el equilibrio eléctrico de esas moléculas, a veces causando esas moléculas a desmoronarse. Esto puede convertirse en una reacción en cadena.

En funcionamiento normal, existen antioxidantes en el sistema que actúan como depuradores de radicales libres. Son moléculas con un electrón adicional que están dispuestos a renunciar a los radicales libres, haciendo tanto los radicales libres y el antioxidante más estable. MDMA aumenta rápidamente los niveles de radicales libres en el sistema, que se piensa para abrumar a las reservas de aves carroñeras. Los radicales luego dañan las paredes celulares, reducen la flexibilidad de los vasos sanguíneos, destruyen las enzimas y causan otros daños moleculares en las vías neurológicas. (Erowid, 2001)[citación necesitada] Se ha demostrado que los efectos neurotóxicos del MDMA en roedores son aumentó en un entorno hipertérmica y disminuidos por una hipotermia.[44]

Estudios han sugerido que las moléculas neurotóxicas no son radicales libres hidroxilo, pero los radicales libres superóxido. Cuando las ratas son inyectadas con salicilato, una molécula que limpia los radicales libres hidroxilo, los efectos neurotóxicos de la MDMA no atenúa, pero en realidad potenciados. Una prueba más de esta teoría superóxido proviene de la observación que los ratones transgénicos CuZn-superóxido dismutasa (ratones con enzima antioxidante humano exceso) demuestran mecanismos neuroprotectores que protegen a los ratones del agotamiento inducida por MDMA de 5-HT (serotonina) y ácido 5-Hidroxindolacético y efectos letales.[44][45])

MDMA sí mismo no parece que sea neurotóxico como lo infundir en el cerebro de un animal no produce cambios serotoninérgicos a largo plazo. Esto sugiere que otra molécula puede estar provocando el estrés oxidativo. Científicos anteriores han sugerido que la dopamina puede ser importante para iniciar la cascada de estrés oxidativo. Sin embargo, necesita ser un producto químico que no se produce en el cerebro, pero produjo sistémicamente, así que esto parece descartar dopamina. Científicos más recientes sugieren que un metabolito de la MDMA (por ejemplo, 3, 4-dihidroxi-metanfetamina) puede ser responsable.[46][47]

Estrategias neuroprotectoras posible

Hay una serie de factores que han demostrado para proteger a los animales de cambios a largo plazo de la MDMA-inducido de la serotonina. Estos incluyen dosis, temperatura, antioxidantes e ISRS. Algunos usuarios MDMA han intentado utilizar estrategias análogas para disminuir sus riesgos de cambios a largo plazo de la serotonina, aunque existe incertidumbre en cuanto a qué tan bien funciona en las personas[citación necesitada].

La estrategia más obvia es reducir la dosis. Los cambios a largo plazo serotoninérgicos son dosis dependiente en los animales. Tomar mayores o repetidas dosis de MDMA por lo tanto es probable que aumente las posibilidades de cambios similares en las personas. Aunque se desconoce la dosis umbral para causar toxicidad en los seres humanos, las dosis bajas son casi ciertamente menos arriesgadas[citación necesitada].

Estudios en ratas también encontraron que actividades que aumentan la temperatura corporal de los animales o entornos aumentan cambios serotoninérgicos. Sin embargo, este hallazgo no se ha sido replicado en primates, posiblemente porque los roedores son menos capaces de regular la temperatura corporal que los primates. No obstante, es posible que también mayor temperatura corporal aumenta serotoninérgicos cambios en las personas[citación necesitada].

Los antioxidantes pueden disminuir posibles cambios serotoninérgicos inducida por MDMA. Estudios en ratas han demostrado que las inyecciones de ácido ascórbico, ácido alfa-lipóico o algunos otros carroñeros radicales son efectivas para reducir el estrés oxidativo causado por MDMA. (Erowid, 2001) Se ha especulado que los seres humanos pueden ser capaces de lograr de manera similar protección usando una combinación de antioxidantes como la vitamina A, C y E o multivitaminas incluyendo la riboflavina, cinc, selenio, carotenoides, etc. pueden ayudar a reducir el daño oxidativo. No hay estudios publicados han confirmado que esto funcione. Además, muchas de estas vitaminas, sin embargo, son solubles en agua y se excretan rápidamente del cuerpo. El usuario típico de MDMA es psicoactivo de 4 – 6 horas y no puede tener un apetito desde el momento de tomar hasta el siguiente ciclo de sueño o muchas horas más tarde. Daño se produce en ausencia de estos antioxidantes.

Hay problemas al tratar de traducir los estudios de neuroprotección con antioxidantes de estudios en animales a los seres humanos. Las dosis efectivas de antioxidantes dados a estos animales son mucho mayores que los seres humanos nunca tomaría tanto en su método de administración (inyectada vs oral)[citación necesitada] y en su dosificación. Tanto los efectos neurotóxicos y neuroprotectores pueden ser maximizados en estos estudios en animales, y no es posible saber qué dosis o patrones de uso (si existe) produciría los mismos efectos en las personas.

Inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) han demostrado disminuir o bloquear la neurotoxicidad MDMA en roedores, incluso si son varias horas después de MDMA[citación necesitada]. Debido a esto, algunos usuarios MDMA administran un SSRI al mismo tiempo, o poco después de tomar MDMA, en un intento para prevenir posibles neurotoxicidad. Los ISRS son típicamente antidepresivos tales como fluoxetina o sertralina. La teoría de algunos científicos[¿Quién?] es que impide ISRS dopamina o un metabolito neurotóxico de MDMA penetre a través de la serotonina recaptación transportador, donde la teoría es que puede contribuir a la formación de especies reactivas del oxígeno, incluyendo peróxido de hidrógeno. Hay varias preocupaciones con la toma de ISRS con MDMA. A nivel práctico, la administración de ISRS bloqueará los efectos deseados de la droga si se toma demasiado pronto. Este efecto de bloqueo puede durar varias semanas, dependiendo de la vida media de los ISRS. Además, MDMA y el SSRI a menudo mutuamente reducirá el metabolismo del otro, causando que durar más tiempo en el cuerpo. Teóricamente, esto podría aumentar el riesgo de una sobredosis de SSRI, llevando a síndrome de la serotonina. Aunque esto parece ocurrir raramente (si alguna), es considerado una posibilidad teórica.

Los riesgos más importantes ocurren si MDMA se toma con algunos otros medicamentos recetados, incluyendo antidepresivos que actúan como inhibidor de la monoaminooxidasa. Esto puede conducir a síndrome de la serotonina y la posibilidad de hipertensión peligrosa para la vida.

Muchos usuarios también intentan reponer el déficit hipotético de serotonina se piensa seguir el uso de MDMA[48] mediante la administración de 5-HTP, en un intento de reducir el estado de ánimo depresivo y síntomas desagradables en los días siguientes el uso MDMA (incluyendo la inmediata "vienen de abajo" y lo que se conoce como"suicidio el martes"o"a mediados de semana blues"). El serotonina precursor 5-HTP, que está disponible comercialmente como un suplemento dietético, provee al usuario con más de las materias primas para sintetizar la neurotransmisor, teóricamente reduciendo los efectos psicológicos negativos de serotonina empobrecido. (Obsérvese que normal fuentes dietéticas de los precursores de la serotonina pueden tener menos efectos normales si triptófano hidroxilasa los niveles se han reducido por MDMA.) Diversos informes indican que el impacto percibido de pre-carga depende de una serie de factores y mientras que no se ha demostrado para aumentar la fiabilidad los efectos subjetivos de la MDMA, su kilometraje puede variar.[49]

Evidencia de cambios serotoninérgicos en seres humanos

Estudios han utilizado la tomografía de emisión de positrones (PET) y computarizada por emisión de fotón tomografía (SPECT) métodos de imagen para estimar niveles de transportador de serotonina cerebral en los usuarios MDMA. Estos estudios han encontrado niveles reducidos del transportador en recientemente abstinente MDMA usuarios así como evidencia de la recuperación total o parcial con la abstinencia prolongada. Sin embargo, la sensibilidad de estos métodos es desconocida y los cambios que no se han detectado. Tres estudios de 5-HT2A receptores en usuarios MDMA humanos han sido publicados por un grupo de investigadores (Reneman y colegas). Juntos, estos estudios encuentran posiblemente reducido receptor vinculante durante el uso MDMA activo y aumentaron el atascamiento del receptor en temas más abstinente. Los autores argumentan que reducciones de larga duración en liberación de 5-HT puedan haber causado compensatoria para arriba-regulación de 5-HT2A receptores. Otros estudios han medido las concentraciones del líquido cerebroespinal de la serotonina metabolito 5HIAA. Tres de los cuatro estudios publicados han reportado concentraciones inferior en los usuarios MDMA que los no consumidores.

Una dificultad en la interpretación de estos estudios es que es difícil saber si las diferencias serotoninérgicas depredadas uso MDMA. Además, ninguno de estos estudios pueden abordar si los cambios son neurotoxicidad adecuada o neuroadaptation. Un estudio reciente concluyó que "el estado actual de neuroimagen en usuarios MDMA humanos no permiten conclusiones sobre los efectos a largo plazo de la exposición MDMA".[50]

Aunque a menudo se estudian en las mismas personas o animales, posibles cambios serotoninérgicos pueden tener diferentes riesgos, mecanismos y recuperación frente a posibles cambios mejorando cognitivos y conductuales que ocurren durante la exposición MDMA. Estudios en animales y la humanidad generalmente no han podido correlacionar estos dos dominios.

Cambios conductuales y psiquiátricos

Algunos estudios encontraron que repetido uso MDMA puede llevar a cambios sutiles en el aprendizaje, memoria, atención, función ejecutiva, humor y toma de decisiones.[51] Se ha hecho una investigación considerable en estos posibles déficit cognitivo-conductual pero los estudios no son concluyentes. La mayoría son retrospectiva, es decir, estudian personas después de que empezaron a utilizar MDMA. Esto hace difícil saber si las diferencias entre los usuarios y no usuarios fueron preexistente.[citación necesitada]

No parece ser un solo tipo de tarea cognitiva que constantemente está alterado en los diferentes estudios. Las tareas que han mostrado diferencias incluyen los mide atención, aprendizaje, memoria y funciones ejecutivas.[52] Muchos de los resultados, que son más comúnmente reportados en personas con MDMA más extenso uso historias (o incluso diagnósticos de abuso), simplemente puede reflejar diferencias preexistentes entre personas que se sienten atraídos por uso de drogas como el MDMA con frecuencia y aquellos que no.

Además, humor a veces resulta para ser peor y la impulsividad mayor en los usuarios MDMA. Por lo menos dos metanálisis de estos estudios se han completado.[53][54] El análisis de Morgan de 17 estudios demostró que los usuarios de MDMA tenían una ligera tendencia a ser más impulsivos y bajo estado de ánimo que los controles. Sumnall y análisis de Cole mostraron un ligero incremento en la prevalencia de síntomas depresivos en los usuarios MDMA sobre los controles. (Humor medido en estos estudios no indican niveles clínicos de depresión, que no se ha asociado con el uso MDMA). Por supuesto, los estudios como éstos plantean un interrogante causa-consecuencia: estos impulsivos y personas deprimidas utilizan MDMA a automedicarse o de lo contrario la gente normal se hizo deprimido e impulsivo después de usar la MDMA.[55][56][57] Esta pregunta no ha sido contestada concluyente y ambas posibilidades pueden ser cierto en casos individuales.

Hay un número creciente de estudios longitudinales o potenciales, mirando a los usuarios y las no usuarias en varios puntos en el tiempo. Los estudios prospectivos publicados tienden a diferencia sutil informe entre los usuarios y las no usuarias con rendimiento dentro de la gama normal. Estas diferencias tienden a persistir [58] o aumentar a través del tiempo;[59][60] Mientras que las diferencias persistentes son consistentes con las diferencias anteriores el uso MDMA, aumentos pueden indicar deterioro debido a la exposición de la droga.

Un estudio reciente (el estudio de la toxicidad de siguiente Holanda XTC) examinó prospectivamente 25 personas antes y después de su primer episodio de uso de la MDMA (media 2.0 ± 1.4 éxtasis pastillas, en promedio 11,1 ± 12,9 semanas puesto que el uso de la MDMA). El estudio midió trabajar la memoria, la atención selectiva y la memoria asociativa usando fMRI. No significativos se hallaron efectos de la dosis al parecer modesta de la MDMA en cualquiera de estas medidas, lo que sugiere que las primeras exposiciones pocos MDMA normalmente no causan toxicidad residual significativa.[61] Por lo tanto, concluyen los autores, si MDMA provoca cambios cognitivo-conductual, probablemente requeriría uso repetido para que estos cambios ocurren (o ser detectable). Autores de un gran campo prospectivo estudian, usan muestras de cabello de proyección participantes para evaluar su droga y seleccionar participantes grupo control desde dentro de la subcultura raver, llegó a conclusiones similares y sugirió que la privación de sueño regular y la deshidratación que experimentan los ravers pueden ser la causa de algunas de las diferencias cognitivas-conductuales previamente registradas en los usuarios MDMA.[62] Contrario a esto otro informe reciente ha demostrado que una sola exposición a la MDMA puede resultar en cambios cognitivo-conductual. El estudio llevó a un grupo de personas que nunca han usado MDMA y mandado a realizar las pruebas cognitivas. Los participantes fueron expuestos a una dosis baja de MDMA y sometieron a las pruebas cognitivas mismas tres años más tarde. Se encontró que los puntajes de recuerdo verbal inmediato y diferido y reconocimiento verbal fueron significativamente inferiores en el grupo de usuarios MDMA incidentes en comparación con sujetos de MDMA-ingenuo persistentes. Los autores reconocen que hubo limitaciones a su estudio pero creen que han demostrado que probablemente MDMA causar efectos cognitivo-conductual después de una exposición.[63]

Además de la preocupación por la neurotoxicidad, se han descrito varios informes publicados trastorno de la percepción persistente alucinógeno los usuarios de MDMA. Esto parece ser muy rara y casos publicados han sido complicados por el uso de otras drogas, en concurrencia con el uso MDMA.

Adicción y tolerancia

El potencial de la MDMA para producir adicción es polémico. Algunos estudios indican que muchos usuarios pueden ser adictos, pero esto depende de la definición de la adicción; mientras que muchos usuarios MDMA pueden tomar el medicamento con regularidad y desarrollar importantes tolerancia a sus efectos, relativamente pocos usuarios exhiben ansiedad o los síntomas físicos de dependencia, o les resulta difícil dejar de usar la droga cuando deciden hacerlo. Cottler et al. (2001)[64] 52 usuarios entrevistados y encontró que 43% con los criterios estándar para la dependencia. Tolerancia y after effects ("retiro"efectos) son síntomas de dependencia para muchas drogas, pero parecen ocurrir en algunos usuarios MDMA que son en realidad no dependientes. Por ejemplo, estudios en Suiza en el cual MDMA fue dado a las personas que nunca habían usado antes documentada después de efectos.[13] Cuando la gente se clasifica como adicto a la MDMA, no está claro si eso indica una dificultad para dejar de fumar la droga. En un estudio prospectivo en Alemania, muchos de los que inicialmente fueron clasificados como adictos, espontáneamente 'mejoraron' sin ningún tratamiento para la adicción a la alegada.[65] Dada la complejidad en la clasificación de los usuarios MDMA como adictos, son menos confiables que las conclusiones sobre el potencial adictivo de la MDMA adicción a la nicotina.[66]

Artículo sobre la neurotoxicidad inducida por MDMA dopamina en primates se retractó

En un artículo sobre la toxicidad de la MDMA en las células de dopamina se retractó, un equipo de investigación dirigido por el Dr.. George A. Ricaurte en Johns Hopkins University implicado MDMA como causa de las anormalidades del cerebro como el Parkinson en los monos, sugiriendo que un solo uso de la MDMA causado daño grave y permanente a las neuronas dopaminérgicas.[67] Este polémico hallazgo fue retirado posteriormente con los investigadores afirmando que habían inyectado inadvertidamente sus animales experimentales con metanfetamina en lugar de MDMA.[68]

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Enlaces externos

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