Disco del vertimiento
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Disco del vertimiento es el proceso por el cual se renuevan los fotorreceptores en el ojo. El retina contiene dos tipos de fotorreceptor – células de vástago y células del cono. Hay unos 6 millones conos proporcionan la visión de color en el ojo, y están muy concentrados en un punto central de la retina, llamada la macula. Sin embargo, las barras son mucho más numerosos, unos 120 millones y son también más sensible que los conos. Estas barras son responsables de escotópicas visión (nocturna), el más sensible de detección de movimiento y nuestra visión periférica.
Fotorreceptores de vertebrados están compuestos por un segmento externo fotosensible, un segmento interno que contiene () la maquinaria metabólica de la célularetículo endoplásmico, Complejo de Golgi, ribosomas, mitocondrias) y un terminal sináptico en el cual se hacen contactos con neuronas de segundo orden de la retina. El segmento externo fotosensible está conectado al segmento interno por un cilio modificado, inmóviles y consiste en una serie de discretos discos membranosos que aparentemente se derivan de la membrana plasmática en la región de la cilio que conecta.[1]
Contenido
- 1 Formación y vertimiento
- 2 Teorías tradicionales sobre el mecanismo de desprendimiento del disco
- 3 Investigaciones recientes sobre el mecanismo de desprendimiento del disco
- 4 Referencias
Formación y vertimiento
Mientras que en la barra, estos discos carecen de cualquier conexión directa a la membrana de superficie (con la excepción de unos pocos discos basales formadas recientemente que permanecen en continuidad con la superficie), membrana fotosensible del cono es continua con la membrana superficial. Los discos de OS están densamente poblados con rodopsina para la detección de luz de alta sensibilidad.[2] Estos discos son completamente reemplazados una vez cada diez días y continua renovación continúa a lo largo de la vida de los animales ciegos.
Opsina es sintetizada en el retículo endoplasmático rugoso y es una proteína integral de membrana. Su péptido señal es el N-terminal pero no troceado apagado. La proteína es co-translationally glicosilada y carbohidratos de la proteína se modifican en el Golgi, antes de la transferencia a la membrana plasmática. La membrana de JNK y discos bud off internamente, formando las pilas firmemente llenas de discos del segmento exterior. De la traducción de opsina a la formación de los discos lleva sólo un par de horas.
En un famoso documento de 1967 – la renovación de fotorreceptor de la célula exterior segmentos – profesor Richard Young describió sus observaciones que nuevos discos están montados en la base del segmento externo – el plasmalemma ciliar – mediante la incorporación de proteínas y lípidos que se sintetizan y transportan desde el segmento interno. Discos maduro junto con su migración distal; discos de vertiente en la punta distal y son engullidos por las células epiteliales vecinas de pigmento retiniano para la degradación.[2]
Mientras que muchas otras enzimas y proteínas metabólicamente activas vuelta eventualmente, los fotorreceptores arrojan los extremos de los segmentos externos diariamente. Cada día aproximadamente un décimo de la longitud del segmento externo se pierde, así que después de diez días todo segmento externo ha sido reemplazado. En un experimento de Pulso-persiga, Young y sus colaboradores demostraron la migración de opsina recién sintetizada desde el tallo ciliar hasta el final del segmento externo, que en última instancia, es fagocitado por los Células RPE. Regulación de factores están involucrados en cada paso. Mientras que el montaje del disco en su mayoría genéticamente está controlado, arrojar el disco y la posterior RPE fagocitosis parece estar regulada por factores ambientales como luz y temperatura.[3]
Ritmos circadianos que el uso neuromoduladores tales como adenosina, dopamina, glutamato, serotonina y melatonina, rítmicamente controlan disco del vertimiento. La melatonina y la dopamina endógena parecen ser la señal de claro y oscura, en particular. Su método de acción es como sigue: la melatonina activa barra fotorreceptor disco vertimiento. Es sintetizada por los fotorreceptores en la noche y es inhibida por la luz y la dopamina. Actuando de manera opuesta, la dopamina, que es sintetizada por las células interplexiform y amacrinas es estimulada por la luz e inhibida por la oscuridad y melatonina. Es importante entender que, debido a estos ritmos, discos del segmento exterior de barra son vertiente en la aparición de la luz (por la mañana) y segmentos externos cono son vertiente en el inicio de la oscuridad (al atardecer), ambos procesos circadianos.[4]
Teorías tradicionales sobre el mecanismo de desprendimiento del disco
Un área gris en el mecanismo entero del segmento externo disco vertimiento es exactamente lo que provoca la separación de los discos y cómo son transportados por el sistema operativo y fagocitados por las células RPE.
Dr. Young y su equipo, entre otros, observaron el desprendimiento del disco de la barra del sistema operativo y a través de estudios morfológicos, sugirieron que el desprendimiento del disco precedido engulfment [5][6] y que un proceso activo en la punta distal ROS delinea el sitio del accesorio.
Sin embargo, en un documento de 1986, un profesor de Emory Dr. Besharse y su equipo, sugirió que la distinción entre los procesos de separación de disco y fagocitosis fue ambigua por la observación de los procesos epiteliales de pigmento entrometerse en el sistema operativo durante el desprendimiento del disco. Documentaron los cambios ultraestructurales que ocurren en el fotorreceptor OS y RPE durante la facturación de membrana fotosensible. Habían inducido vertimiento en Xenopus laevis mediante la adición de aminoácidos excitatorios L-aspartato. Encontraron que durante L-aspartato-inducido vertimiento, las células RPE forman, en sus dominios apicales, procesos sines que participaron directamente en la fagocitosis de disco. Estos procesos fueron estructuralmente similares a la formada por los macrófagos durante los procesos fagocitosis y por consiguiente se conoce como seudópodos. Mientras que la formación pseudopodial también ocurrió durante un normal evento vertimiento iniciada por la luz, la baja frecuencia del vertimiento, la asincronía de eventos individuales de vertimiento y la aparición transitoria de los seudópodos impidieron un pleno reconocimiento de su papel durante la planificación de disco normal. El equipo indicado que estos seudópodos son los organelos de la fagocitosis y que puede desempeñar un papel en así el desprendimiento del disco.
Además, una interacción del fotorreceptor-RPE fue propuesta para desempeñar un papel en la determinación de los dominios que se desprenda del sistema operativo.
Curiosamente, otra teoría temprana propuesta por el Dr. Young era que, a diferencia de los roces, conos maduros montan discos nuevos ni viejos, sustituyendo en su lugar sólo algunos de sus componentes moleculares la vertiente. Esta idea surgió de la observación de que la banda de proteína radiactiva que inyecta en las dos células del fotorreceptor apareció en la base de las barras dentro de las horas pero difunde lentamente a través de todo el sistema operativo. Esta teoría, a su vez, condujo a una distinción propuesta entre bastones y conos basados en si los segmentos externos fueron renovados por el reemplazo de la membrana o por reemplazo molecular. Fue apoyado por algunos resultados que mostraron una ausencia de fagosomas dentro del RPE de varias especies cono-dominante. Sin embargo, equipos de investigadores, entre ellos el Dr. Steinberg, pronto trajeron evidencia a la mesa que por lo menos algunos mamíferos conos, igual que sus contrapartes de la barra, montar, así como arrojar sus discos como un proceso normal.[6] El pigmento visual de cono al parecer se basa en un componente de apoproteína similar a opsina barra que da la vuelta como parte del sistema operativo sistema de membrana.[1]
Investigaciones recientes sobre el mecanismo de desprendimiento del disco
Un documento de 2007 ofrece una tercera nueva teoría que se basa en la evidencia reciente que sugiere que los ratones deficientes de rodopsina no para el desarrollo de OSS.[7][8] La hipótesis de los investigadores de Cornell que la rodopsina sí mismo tiene un papel en la biogénesis del sistema operativo, además su papel como receptor de fototransducción.[2] Mientras que la base molecular subyacente participación de rodopsina en el desarrollo de OS es desconocida, surgiendo evidencia sugiere citoplásmico c-terminal cola los osos de la rodopsina una "señal de dirección" para su transporte desde su sitio de síntesis en el cuerpo de la célula de varilla para el sistema operativo.[9][10]
La regulación del tráfico por las interacciones proteína-lípido de la membrana intracelular ha ido ganando creciente atención. Un ejemplo famoso es el de la capacidad de EEA1 (temprano endosomal antígeno 1) para atar las vesículas y regular el conjunto del complejo SNARE (NSF accesorio del receptor soluble) para favorecer la fusión de membrana endocíticas.[11][12]
Del mismo modo, los investigadores de Weill Cornell cero SARA-Smad anchor para la activación del receptor, que es también una proteína de dominio FYVE situada en endosomas tempranos. Combinan varios acercamientos en mamíferos fotorreceptores para demostrar que la rodopsina cola C terminal interactúa funcionalmente con SARA, regulando así la segmentación de estas vesículas discos naciente en la base del sistema operativo. La incorporación de las vesículas de la rodopsina en discos completa la selección de OS de la rodopsina y directamente participa en la biogénesis de disco.
Observar cómo el Besharse y otros propusieron modelos basados en los estudios morfológicos mediante congelación rápida, profunda-etch y otras técnicas que sugirieron que túbulo-vesículas se derivan de la membrana ciliar distal internalizada o la membrana de plasma de OS muy basal.[13][14] Sin embargo, los investigadores de Cornell sugieren que algunas de las vesículas axonemal directamente eran enviados al es a través del cilio que conecta como SARA fue detectada en la conexión cilio y basal del cuerpo, posiblemente sirviendo como una proteína adaptadora participa en la translocación de la rodopsina.
Referencias
- ^ a b Besharse, J.C. & Pfenniger, K.H. (1980). "Asamblea de membrana de fotorreceptores retinianos: análisis I. congelación-fractura de vesículas citoplasmáticas en relación al conjunto de disco", el diario de la biología de la célula, 87, 451-463.
- ^ a b c Chuang, J., Zhao, Y. & cantada, C. (2007). "SARA regulado vesicular dirigidos a subyacen a la formación de la luz detección de organelas en barras de mamíferas", célula, 130, 535-547.
- ^ Nguyen-Legros, J. & Hicks, D. (2000). "Renovación de los segmentos externos del fotorreceptor y su fagocitosis por el epitelio pigmentario de la retina", revista internacional de citología, 196, 245-313.
- ^ LaVail, M.M. (1980). "Carácter circadiano de barra segmento externo disco vertimiento en la rata", oftalmología investigadora y ciencia de visión, 19, 407-411.
- ^ Joven, R.W. (1967). "La renovación de los segmentos externos del fotorreceptor," el diario de la biología celular, 33, 61-72.
- ^ a b Anderson, D.H., Fisher, S.K. & Steinberg, R.H. (1978). "Conos de mamíferos: disco del vertimiento, fagocitosis y la renovación", oftalmología investigadora y ciencia Visual, 17, 117-33.
- ^ Humphries, M.M., Rancourt, D., Farrar, G.J., Kenna, p., Pardo, M., Bush, R.A., et al (1997). "Retinopatía inducidos en ratones por interrupción específica del gen de la rodopsina", NAT Genet., 15, 216-219.
- ^ Lem, J., Krasnoperova, N.V., Calvert, P.D., Kosaras, B., Cameron, D.A., Nicolo, M., et al (1999). «Cambios morfológicos, fisiológicos y bioquímicos en ratones knockout de rodopsina», Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 96, 736-741.
- ^ Tai, A.W., Chuang, J.-Z., Bode, C., Wolfrum, U. & cantada, C. H. (1999). "Tctex-1 de la cadena de actos de cola citoplasmática carboxi-terminal de la rodopsina como un receptor de membrana para la dineína citoplásmica atando a la luz de la dineína", célula, 95, 779-791.
- ^ Deretic, D., Williams, A.H., rescate, N., Morel, V., Hargrave, P.A y Arendt, A. (2005). "Terminal C la rodopsina, el sitio de las mutaciones que causan la enfermedad retiniana, regula el tráfico por enlace a ADP-ribosylation factor 4 (ARF4), Proc. nacional SCI. Acad. Estados Unidos, 102, 3301-3306.
- ^ Christoforidis, S., McBride, H.M., Burgoyne, R.D. & Zerial, M. (1999). "El Rab5 efector EEA1 es un componente esencial del endosome docking", naturaleza, 297, 621-625.
- ^ Simonsen, A., Gaullier, J.M., D'Arrigo, A. y Stenmark, H. (1999). "El efector Rab5 EEA1 interactúa directamente con la sintaxina-6", Journal of Biological Chemistry, 274, 28857-28860.
- ^ Miyaguchi, K. y Hashimoto, P.H. (1992). "Evidencia para el transporte de opsina en el segmento exterior varilla basal en retina de rata y cilio que conecta: congelación rápida, grabado profundo y estudios de etiquetado de peroxidasa de rábano picante", diario de Neurocytology, 21, 449-457.
- ^ Obata, S. & Usukura, J. (1992). "Morfogénesis del segmento externo de fotorreceptor durante el desarrollo postnatal en la retina de ratón (BALB/C)", célula del tejido res. 269, 39-48.