Ascitis

Ascitis
	El abdomen de una persona con cirrosis con ascitis masivas y las venas superficiales prominentes
Clasificación y recursos externos
Especialidad	Gastroenterología
ICD-10	R18
ICD-9-CM	789.5
DiseasesDB	943
MedlinePlus	000286
eMedicine	PED/2927 Med/173
Paciente Reino Unido	Ascitis
Malla	D001201
	[edición el Wikidata]

Ascitis (/əˈsaɪtiːz/ ə-SY-teezDe Griego askites"baglike")^[1] es un Gastroenterología término para una acumulación de líquido en el cavidad peritoneal. El médicos condición también es conocida como líquido de la cavidad peritoneal, exceso de líquido peritoneal, Hidroperitoneo o más arcaicamente como hidropesía abdominal. Aunque más comúnmente debido a cirrosis, enfermedad severa del hígado o cáncer metastásico, su presencia puede ser un signo de otros problemas médicos significativos, tales como Síndrome de Budd-Chiari. Diagnóstico de la causa está generalmente con exámenes de sangre, un exploración del ultrasonido del abdomen y eliminación directa del líquido por la aguja o paracentesis (que también puede ser terapéutica). El tratamiento puede ser con medicamentos (diuréticos), paracentesis, u otros tratamientos dirección a la causa.

Contenido

1 Signos y síntomas
2 Causas
3 Diagnóstico
- 3.1 Clasificación
4 Fisiopatología
5 Tratamiento
- 5.1 Dieta
- 5.2 Diuréticos
- 5.3 Paracentesis
- 5.4 Cirugía
- 5.5 SAAG bajo
6 Complicaciones
- 6.1 Peritonitis bacteriana espontánea
- 6.2 Síndrome hepatorrenal
- 6.3 Trombosis de la
7 Sociedad y cultura
8 Referencias

Signos y síntomas

Ascitis leve son difícil de notar, pero ascitis severa conduce a distención abdominal. Pacientes con ascitis generalmente se quejan de pesadez abdominal progresiva y presión, así como dificultad para respirar debido al choque mecánico en los diafragma.

Ascitis se detectan en examen físico del abdomen por visible protrusión de los flancos en el paciente reclinado ("flanco saltones"), "desplazamiento de la matidez"(diferencia en la nota de la percusión en los flancos que cambia cuando el paciente esté en el lado) o en ascitis masivas con una emoción" líquida"o"onda"(golpeando o empujando de un lado generará un efecto de onda a través del fluido que se puede sentir en el lado opuesto del abdomen).

Otros signos de ascitis pueden estar presentes debido a su base causa. Por ejemplo, en hipertensión portal (tal vez debido a la cirrosis o la fibrosis del hígado) los pacientes también pueden quejarse de piernas, hinchazón, moretones, ginecomastia, hematemesis, o cambios mentales debido a encefalopatía. Ésos con las ascitis debido a cáncer (carcinomatosis peritoneal) pueden quejarse de pérdida crónica de la fatiga o el peso. Ésos con las ascitis debido a insuficiencia cardíaca también puede quejarse de falta de respiración, así como sibilancias e intolerancia del ejercicio.

Causas

Causas de alta SAAG ("trasudado") son:^[2]

Cirrosis -81% (alcohol de 65%, viral en el 10%, criptogénica en 6%)
Insuficiencia cardíaca -3%
Oclusión venosa hepática: Síndrome de Budd-Chiari o enfermedad Veno-oclusiva
Pericarditis constrictiva
Kwashiorkor (la desnutrición proteinoenergética infantil)

Causas de bajo SAAG ("exudado") son:

Cáncer (metástasis y carcinomatosis peritoneal primario)-10%
Infección: Tuberculosis -2% o Peritonitis bacteriana espontánea
Pancreatitis -1%
Serositis
Síndrome nefrótico^[3]
Hereditaria angioedema^[4]

Otras causas raras:

Síndrome de Meigs
Vasculitis
Hipotiroidismo
Diálisis renal
Mesotelioma del peritoneo
Tuberculosis abdominal

Diagnóstico

Ascitis en una persona con cáncer abdominal como se ve en el ultrasonido

Rutina de conteo sanguíneo completo (CBC), perfil metabólico básico, enzimas del hígado, y coagulación se debe realizar. Mayoría de los expertos recomienda un diagnóstico paracentesis realizarse si la ascitis son nueva o si el paciente con ascitis es ser admitido en el hospital. El líquido entonces se repasa por su aspecto bruto, nivel de proteína, albúmina, y recuentos celulares (rojo y blanco). Se realizarán pruebas adicionales si se indica como cultura microbiológica, Tinción de Gram y cytopathology.^[2]

El gradiente de albúmina suero-ascitis (SAAG) es probablemente una mejor discriminante de medidas mayores (trasudado frente a exudado) las causas de ascitis.^[5] Un gradiente alto (> 1.1 g / dL) indica que la ascitis son debida a hipertensión portal. Un gradiente bajo (< 1,1 g / dL) indica ascitis de etiología no-portal hipertensiva.

Ultrasonido investigación se realiza con frecuencia antes de los intentos para extraer el líquido del abdomen. Esto puede revelar el tamaño y la forma de los órganos abdominales, y los estudios de Doppler pueden mostrar la dirección del flujo en la vena porta, así como detectar Síndrome de Budd-Chiari (trombosis de la vena hepática) y trombosis de la vena porta. Además, el ecografista puede hacer una estimación de la cantidad de líquido ascítico, y difícil para drenar ascitis pueden ser drenadas bajo dirección del ultrasonido. Un abdominal Exploración por TAC es una alternativa más precisa para revelar la morfología y estructura de órgano abdominal.^{[citación necesitada]}

Clasificación

Ascitis existe en tres grados:^[6]

Grado 1: leve, solo visible en ecografía y TC
Grado 2: detectable con protrusión y desplazamiento de la matidez del flanco
Grado 3: visible directamente, confirmado con el prueba de onda/emoción flúida

Fisiopatología

Líquido ascítico puede acumular como un trasudado o un exudado de. Cantidades de hasta 35 litros son posibles.

Aproximadamente, los transudados son el resultado de aumento de la presión en el vena porta hepática (> 8 mmHg, generalmente alrededor de 20 mmHg^[7]), por ejemplo debido a la cirrosis, mientras que los exudados son líquido secretado activamente debido a inflamación o malignidad. Como resultado, los exudados son altos en proteína, alta en lactato deshidrogenasa, tener una baja pH (< 7.30), un bajo glucosa nivel y más glóbulos blancos. Los transudados tienen proteína baja (< 30g/L), LDH, pH alto, glucosa normal y menos de 1 leucocitos por mm³ 1000 de baja. Clínicamente, la medida más útil es la diferencia entre el líquido ascítico y albúmina de suero concentraciones. Una diferencia de menos de 1 g/dl (10 g/L) implica un exudado.^[2]

Hipertensión portal desempeña un papel importante en la producción de ascitis levantando presión hidrostática capilar en el lecho esplácnico.

Independientemente de la causa, secuestro de líquido en el abdomen lleva a adicional retención de líquidos por los riñones debido a un efecto estimulante en la sangre la presión hormonas, en particular aldosterona. El sistema nervioso simpático también se activa, y renina se incrementa la producción debido a la disminución de la perfusión del riñón. Alteración extrema del flujo sanguíneo renal puede conducir a síndrome hepatorrenal. Otras complicaciones de la ascitis incluyen peritonitis bacteriana espontánea (SBP), debido a disminución de factores antibacterianos en el líquido ascítico como complemento.

Tratamiento

Diagrama que muestra ascitis drenadas

Ascitis es tratada generalmente mientras que una etiología subyacente se solicita, con el fin de evitar complicaciones, aliviar los síntomas y prevenir la progresión. En pacientes con ascitis leve, la terapia es generalmente de forma ambulatoria. El objetivo es la pérdida de peso de no más de 1,0 kg/día para pacientes con ambas ascitis y edema periférico y no más de 0,5 kg/día para los pacientes con ascitis sola.^[8] En aquellos con ascitis severas que causa un abdomen tenso, hospitalización es generalmente necesaria para paracentesis.^[9]^[10]

Tratamientos en la alto SAAG ("trasudado") son:

Dieta

Restricción de sal es el tratamiento inicial, que permite diuresis (producción de orina) ya que el paciente tiene ahora más fluido que la concentración de sal. Restricción de sal es efectiva en aproximadamente el 15% de los pacientes.^[11] Restricción de agua es necesaria si hiponatremia desarrolla < 130 mmol por litro.^[12]

Diuréticos

Puesto que la restricción de sal es el concepto básico en el tratamiento, y aldosterona es una de las hormonas que actúa para aumentar la retención de sal, un medicamento que contrarresta la aldosterona debe buscar. Espironolactona (u otros diuréticos túbulo distal como triamtereno o amilorida) es el fármaco de elección ya que bloquean el receptor de la aldosterona en el túbulo colector. Esta elección ha sido confirmada en un estudio clínico controlado aleatorizado.^[13] Diuréticos para la ascitis se deben dosificar una vez al día.^[14] Generalmente, la dosis inicial es de espironolactona oral 100 mg/día (máximo 400 mg/día). 40% de los pacientes responderán a la espironolactona.^[11] Para los no respondedores, un diurético de asa también puede ser añadido y, en general, furosemida se agrega en dosis de 40 mg/día (máx. 160 mg/día), o bien)bumetanida o torasemida). La relación de 100:40 reduce los riesgos de desequilibrio de potasio.^[14] Suero potasio función renal y nivel debe vigilarse estrechamente en estos medicamentos.^[12]

Monitoreo de diuresis:: Puede monitorizar diuresis pesando al paciente diariamente. El objetivo es la pérdida de peso de no más de 1,0 kg/día para pacientes con ambas ascitis y edema periférico y no más de 0,5 kg/día para los pacientes con ascitis sola.^[8] Si no puede obtenerse un peso diario, diuréticos pueden guiarse por la concentración de sodio urinario. Dosis se incrementa hasta que se produzca un balance negativo de sodio.^[14] Una relación de sodio a potasio orina aleatoria de > 1 es del 90% sensibilidad en la predicción de saldo negativo (> excreción de sodio 78 mmol/día).^[15]

Resistencia diurética: Resistencia diurética puede predecirse por dar furosemida intravenosa 80 mg después de 3 días sin diuréticos y una dieta de 80 mEq sodio/día. La excreción de sodio urinario durante 8 horas < 50 mEq/8 horas predice resistencia.^[16]

Si un paciente muestra una resistencia a o mala respuesta al tratamiento con diuréticos, ultrafiltración o aquapheresis puede ser necesaria para lograr el adecuado control de la congestión y retención de líquidos. El uso de tales métodos mecánicos de retiro flúido puede producir beneficios clínicos significativos en pacientes con resistencia diurética y puede restaurar sensibilidad a las dosis convencionales de diuréticos.^[17]^[18]

Paracentesis

En aquellos con severas ascitis (tensas), terapéuticas paracentesis puede ser necesaria además de tratamientos médicos mencionados anteriormente.^[9]^[10] Como esto puede agotar albúmina de suero niveles en la sangre, albúmina se administra generalmente por vía intravenosa en proporción a la cantidad de ascitis removidas.

Cirugía

Ascitis que es refractaria a la terapia médica se consideran una indicación para trasplante del hígado. En los Estados Unidos, el Puntuación de MELD (Calculadora en línea)^[19] se utiliza para priorizar a pacientes para el trasplante.

En una minoría de personas con cirrosis avanzada con ascitis recurrentes, pueden utilizarse las desviaciones. Utilizado las desviaciones típicas son derivación portocava, Derivación Peritoneovenosay la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS). Sin embargo, ninguno de estos shunts se ha demostrado para prolongar esperanza de vida y son considerados como puentes para trasplante del hígado. A meta-análisis de ensayos controlados aleatorios por la international Colaboración Cochrane concluyó que "consejos fue más eficaz en la eliminación de la ascitis en comparación con paracentesis... sin embargo, consejos pacientes desarrolla encefalopatía hepática significativamente más a menudo"^[20]

SAAG bajo

Ascitis exudativa generalmente no responden a la manipulación del balance de sales o terapia diurética. Paracentesis repetidas y el tratamiento de la causa subyacente es el pilar del tratamiento.

Complicaciones

Peritonitis bacteriana espontánea

Síndrome hepatorrenal

Trombosis de la

Las complicaciones incluyen la vena porta trombosis de la y trombosis de vena esplénica: coagulación de la sangre afecta a la vena porta hepática o varices asociadas con vena esplénica. Esto puede conducir a hipertensión portal y la reducción en el flujo sanguíneo. Cuando un cirrosis hepática paciente sufre de trombosis, no es posible realizar un trasplante de hígado, a menos que la trombosis es muy menor. En caso de trombosis menor, hay algunas posibilidades de supervivencia con el trasplante de hígado cadavérico.

Sociedad y cultura

Se ha sugerido que ascitis fue vista como un castigo especial para juramento-los interruptores entre la Proto-Indo-europeos.^[21] Esta propuesta se basa en la Juramento militar hitita así como varios Védica himnos)RV 7.89, AVS 4.16.7). una maldición similar data de la Kassite Dinastía (siglo XII A.C.), peligrosa para los trituradores de juramento: "puede Marduk, rey del cielo y la tierra, llenar su cuerpo con hidropesíaque tiene un agarre que nunca puede ser aflojado ".^{[citación necesitada]} También es comparable Números de 5:11ff, donde una mujer adúltera confirmada se castiga con la hinchazón del abdomen.

Referencias

^ "Ascitis". De Dictionary.com: Un servicio de Ask.com. Oakland, CA: IAC. 2010. 29 de marzo, 2010.
^ ^a ^b ^c Warrell DA, Cox TN, Firth JD, Benz ED. Libro de Oxford de la medicina. Oxford: Oxford University Press, 2003. ISBN 0-19-262922-0.
^ Kumar & Clark e.8 medicina clínica capítulo 7: hígado, tracto biliar y enfermedad pancreática pág. 335
^ Branco Ferreira M, Pedro E, Barbosa MA, Carlos AG (1998). "Ascitis en angioedema hereditario". Alergia 53 (5): 543 – 5. doi:10.1111/j.1398-9995.1998.tb04098.x. PMID9636820.
^ Runyon BA Montano AA, Akriviadis EA, Señor de Antillón, Irving MA, McHutchison JG (agosto de 1992). "el gradiente de albúmina suero-ascitis es superior al concepto exudado-trasudado en la diagnosis diferenciada de ascitis". Anuncio interno. Med. 117 (3): 215-20. doi:10.7326/0003-4819-117-3-215. PMID1616215.
^ Moore, K. P.; Wong, f el.; Ginés, P.; Bernardi, m..; Ochs, A.; Salerno, f el.; Angeli, P.; Porayko, M.; Moreau, R.; Garcia-Tsao, G.; Jiménez, w el.; Planas, R.; Arroyo, v. (2003). "el manejo de la ascitis en la cirrosis: Informe sobre la Conferencia de consenso del Club Internacional de ascitis". Hepatología 2003 (38): 258 – 66. doi:10.1053/jhep.2003.50315. PMID12830009.
^ [Ascitis en cirrosis relativa importancia de la hipertensión Portal y la hipoalbuminemia] DONALI) O. CASTELL, LCDR (MC) USN
^ ^a ^b L, S de Ching, Gabuzda GJ (1970) del esquileo. "Compartimentalización de la ascitis y edema en pacientes con cirrosis hepática". N. Engl. J. Med. 282 (25): 1391-6. doi:10.1056/NEJM197006182822502. PMID4910836.
^ ^a ^b Ginés P, Arroyo V, Quintero E; et al (1987). "comparación de paracentesis y diuréticos en el tratamiento del cirrhotics con ascitis tensas. Resultados de un estudio seleccionado al azar". Gastroenterología 93 (2): 234-41. PMID3297907.
^ ^a ^b Salerno F, Badalamenti S, Incerti P; et al (1987). «repetidas paracentesis y i.v. infusión de albúmina para tratar ascitis 'tensa' en pacientes cirróticos. Una terapia alternativa segura". J Hepatol. 5 (1): 102-8. doi:10.1016/S0168-8278 (87) 80067-3. PMID3655306.
^ ^a ^b Gatta A, Angeli P, Caregaro L, Menon F, D Sacerdoti, Merkel C (1991). "Una interpretación fisiopatológica de la insensibilidad a la espironolactona en un enfoque de atención caminó al tratamiento diurético de la ascitis en pacientes cirróticos nonazotemic". Hepatología 14 (2): 231-6. doi:10.1002/HEP.1840140205. PMID1860680.
^ ^a ^b Ginès P, Cárdenas A, Arroyo V, Rodés J (2004). "Gestión de cirrosis y ascitis". N. Engl. J. Med. 350 (16): 1646-54. doi:10.1056/NEJMra035021. PMID15084697.
^ Fogel MR Sawhney VK, EA de Neal, Miller RG, Knauer CM, Gregorio PB (1981). "diuresis en el paciente ascítico: un ensayo de tres regímenes controlado". J. Clin. Gastroenterol. 3 Suppl 1:73 – 80. doi:10.1097/00004836-198100031-00016. PMID7035545.
^ ^a ^b ^c Runyon BA (1994). "atención de pacientes con ascitis". N. Engl. J. Med. 330 (5): 337 – 42. doi:10.1056/NEJM199402033300508. PMID8277955.
^ Runyon BA, Heck m. (1996). "Utilidad de la colección de sodio de la orina de 24 horas y orina relaciones de Na/K en el manejo de pacientes con cirrosis y ascitis". Hepatología 24:: 571A.
^ L Spahr, Villeneuve JP, Tran HK, Pomier-Layrargues G (2001). "natriuresis inducida por la furosemida como una prueba para identificar a los pacientes cirróticos con ascitis refractaria". Hepatología 33 (1): 28 – 31. doi:10.1053/jhep.2001.20646. PMID11124817.
^ Caza SA, Abraham WT, Chin MH; et al (2005). «ACC/AHA 2005 actualización de pauta para el diagnóstico y manejo de la insuficiencia cardíaca crónica en el adulto: un informe del American College of Cardiology/American corazón Asociación Grupo de trabajo sobre guías de práctica ". Circulación de 112 (12): 154 – 235. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.167586. PMID16160202.
^ Adams KF, Lindenfeld J, Arnold JMO, Baker DW, Barnard DH, Baughman KL, JP Boehmer, Deedwania P, SB de Dunbar, Elkayam U, Gheorghiade M, Howlett JG, Konstam MA, Kronenberg MW, Massie BM, Mehra MR, Miller AB, Moser DK, Patterson JH, Rodeheffer RJ, J Sackner-Bernstein, MA plata, Starling RC, Stevenson LW, Wagoner LE. (2006). «Sociedad de insuficiencia cardíaca de America (HFSA) Guía de práctica de insuficiencia cardíaca global de 2006.». Insuficiencia cardíaca J 12 (1): e1-e122. doi:10.1016/j.cardfail.2005.11.005. PMID16500560.
^ Cosby RL, B Yee, Schrier RW (1989). "Nueva clasificación con valor pronóstico en pacientes cirróticos". Metabolismo de minerales y electrolitos 15 (5): 261 – 6. PMID2682175.
^ Saab S, Nieto JM, Lewis SK, Runyon BA (2006). "Consejos versus paracentesis para los pacientes cirróticos con ascitis refractarias". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (en línea) (4): CD004889. doi:10.1002/14651858.CD004889.pub2. PMID17054221.
^ Oettinger, Norbert. Mueren Militärischen Eide der Hethiter. Wiesbaden, 1976. ISBN 3-447-01711-2.

Otras Páginas

[pron-1] "Ascitis". De Dictionary.com: Un servicio de Ask.com. Oakland, CA: IAC. 2010. 29 de marzo, 2010.

[OTM-2] Warrell DA, Cox TN, Firth JD, Benz ED. Libro de Oxford de la medicina. Oxford: Oxford University Press, 2003. ISBN 0-19-262922-0.

[3] Kumar & Clark e.8 medicina clínica capítulo 7: hígado, tracto biliar y enfermedad pancreática pág. 335

[pmid9636820-4] Branco Ferreira M, Pedro E, Barbosa MA, Carlos AG (1998). "Ascitis en angioedema hereditario". Alergia 53 (5): 543 – 5. doi:10.1111/j.1398-9995.1998.tb04098.x. PMID9636820.

[5] Runyon BA Montano AA, Akriviadis EA, Señor de Antillón, Irving MA, McHutchison JG (agosto de 1992). "el gradiente de albúmina suero-ascitis es superior al concepto exudado-trasudado en la diagnosis diferenciada de ascitis". Anuncio interno. Med. 117 (3): 215-20. doi:10.7326/0003-4819-117-3-215. PMID1616215.

[6] Moore, K. P.; Wong, f el.; Ginés, P.; Bernardi, m..; Ochs, A.; Salerno, f el.; Angeli, P.; Porayko, M.; Moreau, R.; Garcia-Tsao, G.; Jiménez, w el.; Planas, R.; Arroyo, v. (2003). "el manejo de la ascitis en la cirrosis: Informe sobre la Conferencia de consenso del Club Internacional de ascitis". Hepatología 2003 (38): 258 – 66. doi:10.1053/jhep.2003.50315. PMID12830009.

[7] [Ascitis en cirrosis relativa importancia de la hipertensión Portal y la hipoalbuminemia] DONALI) O. CASTELL, LCDR (MC) USN

[pmid4910836-8] L, S de Ching, Gabuzda GJ (1970) del esquileo. "Compartimentalización de la ascitis y edema en pacientes con cirrosis hepática". N. Engl. J. Med. 282 (25): 1391-6. doi:10.1056/NEJM197006182822502. PMID4910836.

[pmid3297907-9] Ginés P, Arroyo V, Quintero E; et al (1987). "comparación de paracentesis y diuréticos en el tratamiento del cirrhotics con ascitis tensas. Resultados de un estudio seleccionado al azar". Gastroenterología 93 (2): 234-41. PMID3297907.

[pmid3655306-10] Salerno F, Badalamenti S, Incerti P; et al (1987). «repetidas paracentesis y i.v. infusión de albúmina para tratar ascitis 'tensa' en pacientes cirróticos. Una terapia alternativa segura". J Hepatol. 5 (1): 102-8. doi:10.1016/S0168-8278 (87) 80067-3. PMID3655306.

[pmid1860680-11] Gatta A, Angeli P, Caregaro L, Menon F, D Sacerdoti, Merkel C (1991). "Una interpretación fisiopatológica de la insensibilidad a la espironolactona en un enfoque de atención caminó al tratamiento diurético de la ascitis en pacientes cirróticos nonazotemic". Hepatología 14 (2): 231-6. doi:10.1002/HEP.1840140205. PMID1860680.

[pmid15084697-12] Ginès P, Cárdenas A, Arroyo V, Rodés J (2004). "Gestión de cirrosis y ascitis". N. Engl. J. Med. 350 (16): 1646-54. doi:10.1056/NEJMra035021. PMID15084697.

[pmid7035545-13] Fogel MR Sawhney VK, EA de Neal, Miller RG, Knauer CM, Gregorio PB (1981). "diuresis en el paciente ascítico: un ensayo de tres regímenes controlado". J. Clin. Gastroenterol. 3 Suppl 1:73 – 80. doi:10.1097/00004836-198100031-00016. PMID7035545.

[pmid8277955-14] Runyon BA (1994). "atención de pacientes con ascitis". N. Engl. J. Med. 330 (5): 337 – 42. doi:10.1056/NEJM199402033300508. PMID8277955.

[Runyon1996-15] Runyon BA, Heck m. (1996). "Utilidad de la colección de sodio de la orina de 24 horas y orina relaciones de Na/K en el manejo de pacientes con cirrosis y ascitis". Hepatología 24:: 571A.

[pmid11124817-16] L Spahr, Villeneuve JP, Tran HK, Pomier-Layrargues G (2001). "natriuresis inducida por la furosemida como una prueba para identificar a los pacientes cirróticos con ascitis refractaria". Hepatología 33 (1): 28 – 31. doi:10.1053/jhep.2001.20646. PMID11124817.

[pmid16160202-17] Caza SA, Abraham WT, Chin MH; et al (2005). «ACC/AHA 2005 actualización de pauta para el diagnóstico y manejo de la insuficiencia cardíaca crónica en el adulto: un informe del American College of Cardiology/American corazón Asociación Grupo de trabajo sobre guías de práctica ". Circulación de 112 (12): 154 – 235. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.167586. PMID16160202.

[pmid16500560-18] Adams KF, Lindenfeld J, Arnold JMO, Baker DW, Barnard DH, Baughman KL, JP Boehmer, Deedwania P, SB de Dunbar, Elkayam U, Gheorghiade M, Howlett JG, Konstam MA, Kronenberg MW, Massie BM, Mehra MR, Miller AB, Moser DK, Patterson JH, Rodeheffer RJ, J Sackner-Bernstein, MA plata, Starling RC, Stevenson LW, Wagoner LE. (2006). «Sociedad de insuficiencia cardíaca de America (HFSA) Guía de práctica de insuficiencia cardíaca global de 2006.». Insuficiencia cardíaca J 12 (1): e1-e122. doi:10.1016/j.cardfail.2005.11.005. PMID16500560.

[pmid2682175-19] Cosby RL, B Yee, Schrier RW (1989). "Nueva clasificación con valor pronóstico en pacientes cirróticos". Metabolismo de minerales y electrolitos 15 (5): 261 – 6. PMID2682175.

[pmid17054221-20] Saab S, Nieto JM, Lewis SK, Runyon BA (2006). "Consejos versus paracentesis para los pacientes cirróticos con ascitis refractarias". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (en línea) (4): CD004889. doi:10.1002/14651858.CD004889.pub2. PMID17054221.

[21] Oettinger, Norbert. Mueren Militärischen Eide der Hethiter. Wiesbaden, 1976. ISBN 3-447-01711-2.