Tumor benigno

Ir a: navegación, búsqueda de
Tumor benigno
Normal Epidermis and Dermis with Intradermal Nevus 10x.JPG
Normal Epidermis y Dermis con Nevo Intradérmico 10 x cultivada
Clasificación y recursos externos
Especialidad Patología

A tumor benigno es una masa de células de (tumor) que carece de la capacidad de invadir el vecino tejido o metástasis. Estas características se requieren para que un tumor se define como canceroso y por lo tanto los tumores benignos no cancerosos. Además, los tumores benignos generalmente tienen un menor tasa de crecimiento que tumores malignos y las células del tumor son generalmente más diferenciados (las células tienen características normales).[1][2][3] Tumores benignos están típicamente rodeados por una superficie exterior (vaina fibrosa de tejido conectivo) o permanecer con el epitelio.[4] Ejemplos comunes de tumores benignos topos y fibromas uterinos.

Aunque los tumores benignos no se extienden por metástasis o invadir localmente los tejidos, algunos tipos todavía pueden producir efectos negativos en la salud. El crecimiento de tumores benignos producen un "efecto de masa«puede comprimir los tejidos y puede causar daño a los nervios, la reducción de sangre a un área de () el cuerpoisquemia), (muerte) del tejidonecrosis) y daño del órgano. El efecto total de los tumores son más importantes si el tumor está dentro de un espacio cerrado como el cráneo, de las vías respiratorias, seno o dentro de los huesos. Tumores de sistema endocrino los tejidos pueden producir ciertos hormonas, especialmente cuando las células están bien diferenciadas. Los ejemplos incluyen adenomas de la tiroides y adenomas adrenocorticales.[1]

Aunque tumores más benignos no son peligrosas para la vida, muchos tipos de tumores benignos tienen el potencial para convertirse en cancerosas (malo) a través de un proceso conocido como progresión del tumor.[5] Por este motivo y otros posibles efectos negativos, algunos tumores benignos son eliminados mediante cirugía.[6]

Contenido

  • 1 Clasificación
  • 2 Efectos sobre la salud
  • 3 Causas
    • 3.1 Síndrome de hamartoma PTEN
    • 3.2 Poliposis adenomatosa familiar
    • 3.3 Complejo de esclerosis tuberosa
    • 3.4 Enfermedad de von Hippel-Lindau
  • 4 Mecanismo de
    • 4.1 Benignos vs malignos
    • 4.2 Carcinogénesis multietapa
  • 5 Tratamiento
  • 6 Referencias

Clasificación

Tumores y origen de la célula
Origen de la célula Tipo de la célula Tumor
Endodérmico Árbol biliar Cholangioma
Colón Pólipo colónico
Glandular Adenoma,
Papiloma
Cystadenoma
Hígado Adenoma de células hepáticas
Placentaria Mola hidatiforme
Renal Adenoma tubular renal
Escamosas Papiloma de células escamosas
Estómago Pólipo gástrico
Mesenquimales Vasos sanguíneos Hemangioma
Hueso Osteoma
Cartílago de Tumor de cartílago
Tejido graso Lipoma
Tejido fibroso Fibroma
Recipiente linfático Linfangioma
Músculo liso Leiomioma
Músculo estriado Rabdomioma
Ectodérmica Glia Astrocytoma
Melanocitos Nevo
Meninges Meningioma
Células nerviosas Ganglioneuroma
Referencia[7]

Benigna Neoplasias de la son típicamente pero no siempre se compone de células que llevan una semejanza fuerte a un tipo de células normales en su órgano de origen. Estos tumores se nombran para el tipo de célula o tejido que se originan, seguida por el sufijo "-oma" (pero no - carcinoma, - sarcoma o - blastoma, que generalmente son cánceres). Por ejemplo, un lipoma es un tumor benigno común de las células de grasa (lipocitos) y un tumor de cartílago es un tumor benigno de (células formadoras de cartílagocondrocitos). Adenomas son tumores benignos de la glándula formando las células y son especificados generalmente más por su célula u órgano de origen, como en adenoma hepático (un tumor benigno de hepatocitos, o hígado células). Teratomas contienen muchos tipos de células como la piel, nervios, cerebro y tiroides, entre otros, porque se derivan de las células germinales.[3] Amartomas son un grupo de tumores benignos que tienen relativamente normal diferenciación celular pero la arquitectura del tejido es desorganizada.[8] Hay algunos cánceres con ' benigno ' nombres que han sido retenidos por razones históricas, incluyendo melanoma (un cáncer de las células pigmentadas de la piel, o melanocitos) y seminoma (un cáncer de las células reproductivas masculinas).[9] Cutáneos, pólipos de cuerda vocal y hyperplastic polyps de los dos puntos se refieren a menudo como benignos pero son realmente overgrowths de tejido normal en lugar de neoplasias.[3]

Efectos sobre la salud

Los tumores benignos son muy diversos y pueden ser asintomáticos o pueden causar síntomas específicos dependiendo de su localización anatómica y el tipo de tejido. Crecen hacia afuera, produciendo grandes masas redondeadas, que pueden causar lo que se conoce como "efecto masivo". Este crecimiento puede causar compresión de los tejidos locales o los órganos, que pueden causar muchos efectos tales como obstrucción de conductos, reducción (flujo de sangreisquemia), (muerte) del tejidonecrosis) y del nervio dolor o daño.[1] Algunos tumores también producen hormonas que pueden conducir a situaciones peligrosas para la vida. Insulinomas puede producir grandes cantidades de insulina que conduce a hipoglucemia.[10][11] Adenomas pituitarios puede causar niveles elevados de hormonas como hormona de crecimiento y insulina-como factor de crecimiento-1, que causan acromegalia; prolactina; ACTH y cortisol, que causan Enfermedad de Cushing; USi, que causa hipertiroidismo; y FSH y LH.[12] Intestinal invaginación intestinal puede ocurrir con varios tumores benignos de colon.[13] Efectos estéticos pueden ser causadas por tumores, especialmente los de la piel, posiblemente causando efectos psicológicos en la persona con el tumor.[14] Tumores vasculares pueden sangrar, en algunos casos puede ser sustancial, lo que anemia.[15]

Causas

Síndrome de hamartoma PTEN

Síndrome de hamartoma PTEN compone de cuatro trastornos hamartomatosos distinta caracterizados por mutaciones genéticas en el PTEN gene; Síndrome de Cowden, Síndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba, Síndrome del proteus y Síndrome de Proteus-like. Aunque todos ellos tienen distintas características clínicas, la formación de amartomas está presente en todos los cuatro síndromes. PTEN es una supresor de tumores gen que está implicado en señalización celular. Ausente o disfuncional proteína PTEN permite a las células proliferan demasiado, causando las amartomas.[16]

Síndrome de Cowden es una dominante de un autosoma trastorno genético caracterizado por múltiples benignos amartomas (trichilemmomas y pápulas papilomatosas mucocutáneas) así como una predisposición para el cáncer de órganos múltiples incluyendo el pecho y la tiroides.[17][18] El síndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba es un desorden congénito caracterizado por Poliposis intestinal hamartomatous, macrocefalia, lipomatosis, Hemangiomatosis y glande del pene macules.[16][19] Síndrome del proteus se caracteriza por nevos, sobrecrecimiento asimétrico de diversas partes del cuerpo, dysregulation de tejido adiposo, cistoadenomas, adenomas, malformación vascular.[20][21]

Endoscópica imagen de dos puntos sigmoideos paciente con poliposis adenomatosa familiar.

Poliposis adenomatosa familiar

Poliposis adenomatosa familiar (FAP) es un síndrome de cáncer familiar causado por mutaciones en el Gen APC. En este desorden pólipos adenomatosos están presentes en la Colón invariablemente progresan en cáncer de colon.[22] El gen APC es un supresor de tumor y su producto está involucrado en muchos procesos celulares. Inactivación del gen APC conduce a una acumulación de una proteína llamada Β-catenina, que activa dos factores de transcripción; Factor de células T (TCF) y factor potenciador linfoide (LEF). Estos causan el upregulation de numerosos genes implicados en la célula proliferación, diferenciación, migración y apoptosis (muerte programada de células), causando el crecimiento de tumores benignos.[23]

Complejo de esclerosis tuberosa

Complejo de esclerosis tuberosa (TSC) es un trastorno genético autosómico dominante causado por mutaciones en los genesTSC1 y TSC2, que producen las proteínas Hamartina y tuberina, respectivamente. Este trastorno se presenta con muchos tumores hamartomatosos benignos incluyendo angiofibromas, renal angiomiolipomas, pulmonar lymphangiomyomatosis. Tuberina y Hamartina inhiben la mTOR proteína normal fisiología celular y la inactivación de los supresores de tumor TSC provoca un aumento en la actividad de mTOR. Esto conduce a la activación de genes y la producción de proteínas que aumentan el crecimiento de la célula.[8][24][25]

Enfermedad de von Hippel-Lindau

Enfermedad de von Hippel-Lindau es un síndrome dominante heredado de cáncer masivo aumenta el riesgo de varios tumores incluyendo benigno hemangioblastomas y malo feocromocitomas, carcinomas de células renales, tumores endocrinos pancreáticos y tumores del saco endolinfático. Es causada por mutaciones genéticas en el Supresor de tumor von Hippel-Lindau gen. La proteína VHL (pVHL) está implicada en la señalización celular en () oxígeno muerto de hambrehipóxica) las células. Una función de pVHL es causar la degradación celular de otra proteína, HIF1Α. PVHL disfuncional conduce a acumulación de HIF1α, que a su vez activa la producción de varios genes implicados en el crecimiento de las células y vasos sanguíneos () producciónVEGF, PDGFΒ, TGFΑ y eritropoyetina).[26]

Mecanismo de

Benignos vs malignos

Diagrama que muestra dos epiteliales tumores. El tumor superior es un tumor benigno que es no invasivo. Los tumores benignos son generalmente de forma redondos y encapsulan por tejido conectivo fibroso. La imagen inferior representa un tumor maligno. Es de forma irregular, vascular, y es invasiva, cruzando el membrana del sótano.

Uno de los factores más importantes para clasificar un tumor como benigno o maligno es su potencial invasor. Si un tumor carece de la capacidad de invadir el adyacente tejidos o diseminado a sitios distantes por metástasis es benigna, mientras que los tumores invasivos o metastásicos son malignos.[1] Por esta razón, los tumores benignos no se clasifican como cáncer.[2] Tumores benignos crecerá en un área de contenido encapsulado generalmente en un fibroso tejido conectivo cápsula. También difieren las tasas de crecimiento de tumores benignos y malignos; los tumores benignos generalmente crecen más lentamente que los tumores malignos. Aunque los tumores benignos representan un menor riesgo para la salud que los tumores malignos, que pueden ser peligrosa para la vida en ciertas situaciones. Hay muchas características generales que se aplican a los tumores ya sea benignos o malignos, pero a veces un tipo puede mostrar características del otro. Por ejemplo, tumores benignos son en su mayoría bien diferenciados y los tumores malignos suelen ser indiferenciados. Sin embargo, pueden ocurrir undifferentiated tumores benignos y tumores malignos diferenciados.[27][28] Aunque los tumores benignos generalmente crecen lentamente, los casos de rápido crecimiento benigno los tumores también se han documentado.[29] Algunos tumores malignos son en su mayoría no metastásico como en el caso de carcinoma de células basales.[3]

Carcinogénesis multietapa

Los tumores están formados por carcinogénesis, un proceso en que alteraciones celulares conducen a la formación de cáncer. Carcinogénesis multietapa implica la secuencial genética o epigenéticos cambios en una célula DNA, donde cada paso produce un tumor más avanzado. A menudo se divide en tres etapas; iniciación, promoción y progresión y varias mutaciones pueden ocurrir en cada etapa. La iniciación es donde se produce la primera mutación genética en una célula. La promoción es la expansión clonal (División repetida) de esta célula transformada en un tumor visible que es generalmente benigno. Tras promoción, progresión puede tomar lugar donde se adquieren más mutaciones genéticas en una subpoblación de células del tumor. Progresión cambia el tumor benigno en un tumor maligno.[5][30] Un ejemplo prominente y bien estudiado de este fenómeno es el adenoma tubular, un tipo común de pólipo de colon que es un precursor importante de cáncer de colon. Las células de los adenomas tubulares, como la mayoría de los tumores que frecuentemente progresan a cáncer, muestran ciertas anomalías de la maduración celular y aspecto colectivamente conocidos como displasia. Estas anormalidades celulares no se observan en tumores benignos que rara vez o nunca convertirse cancerosos, pero se ven en otras anormalidades del tejido precanceroso que no forman masas discretas, tales como lesiones precancerosas de cuello uterino. Algunas autoridades[¿quién?] prefieren referir a tumores displásicos "premalignas", y reservan el término "benigno" para los tumores que raramente o nunca dar lugar a cáncer.[citación necesitada]

Tratamiento

Algunos tumores benignos es necesario ningún tratamiento; otros pueden quitarse si causan problemas como las convulsiones, malestar o preocupaciones cosméticas. Cirugía suele ser el enfoque más efectivo y se usa para tratar tumores más benignos. En algunos casos otros tratamientos pueden ser de uso. Los adenomas de la recto pueden ser tratados con Escleroterapia, un tratamiento en que productos químicos se utilizan para encoger los vasos sanguíneos con el fin de cortar el suministro de sangre.[15] Los tumores más benignos no responden a quimioterapia o terapia de radiación, aunque hay excepciones; tumores intercraneales benignos a veces son tratados con radioterapia y quimioterapia en determinadas circunstancias.[31][32] La radiación también puede utilizarse para el tratamiento de los hemangiomas en el recto.[15] Tumores de piel benignos son generalmente quirúrgico ressected pero otros tratamientos tales como crioterapia, legrado, electrodesecación, terapia con láser, Dermabrasion, peelings químicos y medicación tópica se utilizan.[33][34]

Referencias

  1. ^ a b c d Wilson, Kathleen Atkins; Waugh, Anne; Cámaras, Graeme; Grant, Allison; Ross, Janet (2006). Ross y Wilson la anatomía y fisiología en salud y enfermedad. Edimburgo: Churchill Livingstone. págs. 53-54. ISBN0-443-10101-9.
  2. ^ a b Nunn, Laura Silverstein; Silverstein, Alvin; Silverstein, B. (2006) de Virginia. Cáncer. Brookfield, Conn: Libros de siglo XXI. págs. 11-12. ISBN0-7613-2833-5.
  3. ^ a b c d David Lowell Strayer; Rafael Rubin; Rubin, Emanuel (2008). Patología de Rubin: fundaciones de clinicopathologic de la medicina. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. págs. 138-139. ISBN0-7817-9516-8.
  4. ^ Ober, William B.; Martini, Frederic (2006). Fundamentos de anatomía y fisiología. San Francisco: Pearson Benjamin Cummings. ISBN0-321-31198-1.
  5. ^ a b Clark WH (octubre de 1991). "La progresión del tumor y la naturaleza de cáncer". Fr. J. cáncer 64 (4): 631 – 44. doi:10.1038/BJC.1991.375. PMC1977704. PMID1911211.
  6. ^ Reece, Jane; Campbell, Neil; Urry, Lisa (2005). Biología. San Francisco: Pearson Benjamin Cummings. p. 232. ISBN0-321-27045-2.
  7. ^ Wujcik, Debra; Yarbro, Connie Henke; Barbara H. Gobel (2011). Enfermería del cáncer: principios y práctica. Boston: Jones y Bartlett Publishers. ISBN0-7637-6357-8.
  8. ^ a b Inoki K, MN Corradetti, Guan KL (enero de 2005). "Dysregulation de la vía mTOR de TSC en enfermedad humana". NAT Genet. 37 (1): 19 – 24. doi:10.1038/ng1494. PMID15624019.
  9. ^ Ramzi Cotran, Vinay Kumar, Tucker Collins (1999). Base patológica de Robbins de la enfermedad, 6ta edición. W.B. Saunders. ISBN0-7216-7335-X.
  10. ^ Marca V, JD Teale (junio de 1991). "Hipoglucemia tumores produciendo". Diabetes Metab Rev 7 (2): 79-91. doi:10.1002/DMR.5610070202. PMID1665409.
  11. ^ Grant CS (octubre de 2005). "Insulinoma". Best Pract Res Clin Gastroenterol 19 (5): 783 – 98. doi:10.1016/j.BPG.2005.05.008. PMID16253900.
  12. ^ Charis Eng; DeLellis, Ronald A.; Lloyd, Ricardo V.; U. Phillipp Heitz (2004). Patología y genética de tumores de órganos endocrinos. Lyon: IARC Press. ISBN92-832-2416-7.
  13. ^ Gill SS, DM Heuman, MIVAH AA (octubre de 2001). "Pequeñas Neoplasias intestinales". J. Clin. Gastroenterol. 33 (4): 267 – 82. doi:10.1097/00004836-200110000-00004. PMID11588539.
  14. ^ Tromberg J, Bauer B, Benvenuto-Andrade C, Marghoob AA (2005). "Nevos melanocíticos congénitos que necesitan tratamiento". DERMATOL Ther 18 (2): 136 – 50. doi:10.1111/j.1529-8019.2005.05012.x. PMID15953143.
  15. ^ a b c M. Zuber y f el. más difícil. (2001). Tumores benignos del colon y del recto. Munich: Zuckschwerdt: tratamiento quirúrgico: evidencia-basado y orientado a los problemas.
  16. ^ a b Hobert JA, Eng C (octubre de 2009). "Síndrome de tumor del hamartoma PTEN: una descripción". Genet. Med. 11 (10): 687-94. doi:10.1097/GIM.0b013e3181ac9aea. PMID19668082.
  17. ^ Pilarski R, Eng C (mayo de 2004). ¿"El síndrome verdadero de Cowden por favor resistirá (otra vez)? Expandiendo el espectro mutacional y clínica del síndrome de tumor del hamartoma PTEN". J MED Genet. 41 (5): 323 – 6. doi:10.1136/JMG.2004.018036. PMC1735782. PMID15121767.
  18. ^ C ENG (noviembre de 2000). "Estaré por favor el síndrome verdadero de Cowden: criterios diagnósticos revisados". J MED Genet. 37 (11): 828-30. doi:10.1136/JMG.37.11.828. PMC1734465. PMID11073535.
  19. ^ ENG C (septiembre de 2003). "PTEN: un gen, muchos síndromes". Hum. Mutat. 22 (3): 183 – 98. doi:10.1002/humu.10257. PMID12938083.
  20. ^ Blumenthal GM, Dennis PA (noviembre de 2008). "Síndromes del tumor del hamartoma de PTEN". EUR j Hum. Genet. 16 (11): 1289 – 300. doi:10.1038/ejhg.2008.162. PMID18781191.
  21. ^ Cohen MM (agosto de 2005). "Síndrome del Proteus: una actualización". AM J Med Genet C Semin Med Genet 137C (1): 38-52. doi:10.1002/ajmg.c.30063. PMID16010681.
  22. ^ Galiatsatos P, Foulkes WD (febrero de 2006). "Poliposis adenomatosa familiar". AM j Gastroenterol. 101 (2): 385 – 98. doi:10.1111/j.1572-0241.2006.00375.x. PMID16454848.
  23. ^ Aoki K, Taketo MM (octubre de 2007). "Poliposis adenomatosa coli (APC): un gene de supresor del tumor multifuncional". J. célula. Médula espinal. 120 (19 Pt): 3327 – 35. doi:10.1242/JCS.03485. PMID17881494.
  24. ^ Crino PB, Nathanson KL, Henske EP (septiembre de 2006). "El complejo de esclerosis tuberosa". N. Engl. J. Med. 355 (13): 1345 – 56. doi:10.1056/NEJMra055323. PMID17005952.
  25. ^ Kwiatkowski DJ (enero de 2003). "La esclerosis tuberosa: de tubérculos a mTOR". Zumbido del anuncio. Genet. 67 (Pt 1): 87 – 96. doi:10.1046/j.1469-1809.2003.00012.x. PMID12556239.
  26. ^ Maher ER (diciembre de 2004). "Enfermedad de von Hippel-Lindau". Curr. Análizar Med. 4 (8): 833 – 42. doi:10.2174/1566524043359827. PMID15579030.
  27. ^ Skorić T, Korsić M, Zarković K et al (junio de 1999). "Características clínicas y morfológicas de adenoma pituitario GH, TSH-secreción monomorfos indiferenciado". EUR j Endocrinol. 140 (6): 528-37. doi:10.1530/eje.0.1400528. PMID10366409.
  28. ^ Canción HJ, Xue YL, ZL, Qiu QY Luo (2012). "Metástasis infrecuentes de carcinoma diferenciado de tiroides". Infierno J Nucl Med 15 (3): 233-40. doi:10.1967/s002449910059. PMID23106056.
  29. ^ Sagel SS, avivar RC (noviembre de 1968). «Hamartoma: en ocasiones un tumor rápidamente creciente del pulmón ". Radiología 91 (5): 971 – 2. doi:10.1148/91.5.971. PMID5681331.
  30. ^ Barrett JC (abril de 1993). «Mecanismos de evaluación del riesgo carcinogénesis y carcinógeno varias fases». ENVIRON. Salud Perspect. 100:: 9 – 20. doi:10.1289/EHP.931009. PMC1519586. PMID8354184.
  31. ^ Brada M (febrero de 2013). "Radioterapia para tumores cerebrales benignos venir de la edad; ejemplo de schwanoma vestibular". Radiother Oncol 106 (2): 157-60. doi:10.1016/j.radonc.2013.01.009. PMID23462704.
  32. ^ C Sioka, Kyritsis AP (marzo de 2009). "Quimioterapia, hormonoterapia e inmunoterapia para meningiomas recurrentes". J. Neurooncol. 92 (1): 1 – 6. doi:10.1007/s11060-008-9734-y. PMID19023520.
  33. ^ Mohler Luba MC, flequillo, SA, AM, Stulberg DL (febrero de 2003). "Tumores de piel benignos comunes". Soy médico Fam 67 (4): 729-38. PMID12613727.
  34. ^ Marghoob AA, Borrego JP, Halpern AC (diciembre de 2007). "Nevos melanocíticos congénitos: modalidades de tratamiento y opciones de administración". Semin Cutan Med Surg 26 (4): 231-40. doi:10.1016/j.Sder.2008.03.007. PMID18395671.

Otras Páginas

Obtenido de»https://en.copro.org/w/index.php?title=Benign_tumor&oldid=669868902"