Trastuzumab

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Trastuzumab ?
Anticuerpo monoclonal
Tipo Todo anticuerpo
Fuente Humanizado (a partir de ratón)
Blanco HER2/neu
Datos clínicos
Nombres comerciales Herclon, Herceptin
SAIA/: MedlinePlus medicinas monografía
Embarazo
Categoría
  • US: N (No clasificado aún)
  • X
Rutas de
Administración		 Por vía intravenosa
Farmacocinética datos
Metabolismo Desconocido, posiblemente el sistema reticuloendotelial.
Vida media biológica 2-12 días
Identificadores de
Número de registro CAS 180288-69-1YesY
Código del ATC L01XC03
DrugBank DB00072YesY
UNII P188ANX8CKYesY
KEGG D03257YesY
ChEMBL CHEMBL1201585N
Datos químicos
Fórmula C6470H10012N1726O2013S42
Masa molecular 145531.5 g/mol
N(¿Qué es esto?)(verificar)

Trastuzumab (INN; nombres comerciales Herclon, Herceptin) es una anticuerpo monoclonal que interfiere con la HER2/neu receptor de. Su uso principal es para el tratamiento de ciertas cáncer de mama.

Los receptores HER son proteínas que se incrustan en la membrana celular y comunican las señales moleculares de fuera de la célula (moléculas llamadas EGFs) al interior de la célula los genes de vuelta dentro y fuera. La proteína HER, receptor del Factor de crecimiento epidérmico humano, se une a humana Factor de crecimiento epidérmico y estimula la proliferación celular. En algunos tipos de cáncer, en particular ciertos tipos de cáncer de mama, HER2 es sobreexpresados y hace que las células cancerosas se reproducen descontroladamente.[1]

Una revisión Cochrane de 2014 examina la seguridad y la eficacia de trastuzumab terapias combinadas (con la quimioterapia, los bloqueadores de hormonas, o lapatinib) para el tratamiento de cáncer de mama metastásico. El general cocientes de riesgo para la supervivencia global y supervivencia libre de progresión fueron de 0,82 y 0,61 respectivamente. Es difícil determinar con precisión el impacto real de trastuzumab en la supervivencia, como en tres de los siete ensayos, más de la mitad de los pacientes en el brazo de control se les permitiera cruzar y recibir trastuzumab después de que su cáncer comenzó a progresar.[2] Así este análisis probablemente subestima los beneficios de verdadera supervivencia asociados con el tratamiento trastuzumab en esta población.[3] En estos ensayos, el trastuzumab también aumentó el riesgo de problemas cardíacos, incluyendo insuficiencia cardíaca (RR 3,49) y fracción de eyección ventricular izquierda rechazar (RR 2,65).

En etapa (curable) positivo para HER2 cáncer de mama precoz, regímenes con trastuzumab mejoraron la supervivencia global (HR 0,66) y supervivencia libre de enfermedad (HR 0.60) con respecto a los brazos de comparación que implica tratamiento con placebo o con quimioterapia. Mayor riesgo de insuficiencia cardíaca (RR 5.11) y disminución de la fracción de eyección ventricular izquierda (RR 1,83) fueron consideradas en estos ensayos también. Dos ensayos que incluyeron tratamiento corto plazo con trastuzumab no difirió en la eficacia de los ensayos más largos, pero producen menos toxicidad cardiaca.[4]

Está en la Lista de la Organización Mundial de la salud de medicamentos esenciales, una lista de los más importantes medicamentos necesarios en un basic sistema de salud.[5]

Contenido

  • 1 Uso médico
    • 1.1 Duración del tratamiento
  • 2 Efectos adversos
    • 2.1 Anticoncepción de
  • 3 Mecanismo de acción
  • 4 Predecir la respuesta
  • 5 Resistencia
  • 6 Historia
  • 7 Costos de
  • 8 Véase también
  • 9 Referencias
  • 10 Lectura adicional
  • 11 Acoplamientos externos

Uso médico

Los estudios originales de trastuzumab demostraron que mejora la supervivencia general en etapa tardía (metastásico) positivo para HER2 cáncer de mama de 20.3 a 25,1 meses.[1] En la etapa temprana de cáncer de mama HER2-positivo, reduce el riesgo de cáncer que regresa después de la cirugía un riesgo absoluto del 9,5% y el riesgo de muerte por un riesgo absoluto del 3%; sin embargo, aumenta la problemas graves del corazón por un riesgo absoluto de 2,1%, aunque los problemas pueden resolverse si se interrumpe el tratamiento.[6]

Trastuzumab ha tenido un "impacto importante en el tratamiento de cáncer de mama metastásico HER2-positivo".[7] La combinación de trastuzumab con quimioterapia ha demostrado aumentar la supervivencia y la tasa de respuesta, en comparación con trastuzumab solo.[8]

Es posible determinar el "estado de erbB2" de un tumor, que puede utilizarse para predecir la eficacia del tratamiento con trastuzumab. Si se determina que un tumor es overexpressing el oncogén erbB2 y el paciente sin cardiopatía preexistente significativa, el paciente es elegible para el tratamiento con trastuzumab.[9] Es sorprendente que aunque trastuzumab tiene gran afinidad para HER2 y altas dosis pueden ser administradas (debido a su baja toxicidad), el 70% de pacientes HER2 + no responden al tratamiento. De hecho resistencia al tratamiento se desarrolla rápidamente, en prácticamente todos los pacientes. Un mecanismo de resistencia consiste en falta de downregulate p27 (Kip1) [10] así como suprimir p27 translocación al núcleo en el cáncer de mama, permitiendo a cdk2 inducir proliferación celular.[11]

Duración del tratamiento

Se desconoce la duración óptima del trastuzumab Add-on. Un año de tratamiento está generalmente aceptado en base a las actuales pruebas de ensayos clínicas que demostraron la superioridad del tratamiento de un año sobre ninguno.[12][13] Sin embargo, un ensayo finlandés pequeño también mostraron mejoras similares a las nueve semanas de tratamiento sobre ninguna terapia.[14] Debido a la falta de comparación directa cara a cara en los ensayos clínicos, no se sabe si una duración más corta del tratamiento puede ser igual de eficaces (con menos efectos secundarios) que la práctica actualmente aceptada de tratamiento para un año. Debate sobre la duración del tratamiento se ha convertido en un tema relevante para muchos responsables de políticas de salud pública debido a los altos costos financieros involucrados en la administración de trastuzumab durante un año. Algunos países con un sistema de salud pública financiados por los contribuyentes, como Nueva Zelanda, han optado por financiar sólo nueve semanas de la terapia adyuvante como resultado.[15] Datos de ensayos clínicos de Roche mostrar que un año de terapia equilibra eficacia frente a efectos secundarios adversos.[16][17]

Efectos adversos

Algunos de los efectos secundarios comunes de trastuzumab son síntomas parecidos a la gripe (como fiebre, escalofríos y dolor leve), náuseas y diarrea.[18]

Una de las complicaciones más serias del trastuzumab es su efecto sobre el corazón, aunque esto es raro.[18] Trastuzumab se asocia a la disfunción cardiaca en el 2-7% de los casos[19] que incluye insuficiencia cardíaca congestiva. Como resultado, cardiacos regulares de detección ya sea con un Exploración MUGA o ecocardiografía comúnmente se lleva a cabo durante el período de tratamiento trastuzumab. La disminución de la fracción de eyección parece ser reversible.[20]

Trastuzumab algo neuregulin-1 (NRG-1), que es esencial para la activación de vías de supervivencia celular en los cardiomiocitos y el mantenimiento de la función cardiaca. NRG-1 activa la vía MAPK y la vía PI3K/AKT como quinasas de adhesión focal (FAK). Son significativos para la función y estructura de cardiomiocitos. Trastuzumab por lo tanto puede conducir a la disfunción cardiaca.[21]

Aproximadamente el 10% de las personas son incapaces de tolerar el fármaco debido a preexistentes problemas cardíacos; los médicos son equilibrar el riesgo de cáncer recurrente contra el riesgo de muerte por enfermedad cardiaca en esta población. El riesgo de miocardiopatía es mayor cuando el trastuzumab se combina con antraciclina quimioterapia (que sí mismo está asociado con toxicidad cardiaca).

Anticoncepción de

Mujeres tener períodos (o cuyos períodos parado debido a la quimioterapia) puede necesitar utilizar anticoncepción de barrera (como condones) mientras toma trastuzumab y durante al menos seis meses después. Esto es debido a la posibilidad de perjudicar a un bebé en desarrollo.[22]

Mecanismo de acción

Se amplifica el gen HER2 (también conocido como HER2/neu y ErbB2 genes) en 20-30% de inicial cáncer de mama, lo que hace sobreexpresan factor de crecimiento epidérmico Receptores (EGF) en la membrana celular.[23] En algunos tipos de cáncer HER2 puede enviar señales sin factores de crecimiento llegando y Unión al receptor, haciendo su efecto en la célula constitutiva; sin embargo, trastuzumab no es eficaz en este caso.

La vía de HER2 promueve la división y crecimiento celular cuando está funcionando normalmente; sin embargo cuando se es overexpressed, acelera el crecimiento celular más allá de sus límites normales. En algunos tipos de cáncer de la vía se explota para promover la proliferación y crecimiento celular rápido y por lo tanto formación del tumor.[24] La vía de EGF incluye los receptores HER1 (EGFR), HER2, HER3 y HER4; la Unión del EGF a ella es necesaria para activar la vía.[24] El camino inicia el camino del Kinase del mapa así como la vía de la PI3 quinasa/AKT, que a su vez activa la vía de NF-κB.[25] En el cáncer de las células de la HER2 proteína puede expresarse hasta 100 veces más que en las células normales (2 millones frente a 20.000 por célula).[26] Esta sobreexpresión conduce a fuertes y constantes de señalización proliferativa y por lo tanto formación del tumor. Sobreexpresión de HER2 también causa la desactivación de los puntos de control, que permite incluso un mayor incremento en la proliferación.


HER2 se extiende a través de la membrana celular y lleva las señales desde fuera de la célula al interior. Señalización de compuestos llamados mitógenos (específicamente de EGF en este caso) llegan a la membrana celular y se unen al dominio extracelular de la familia HER de receptores. Los link (después enlazado a proteínasdimerizan), activando el receptor. HER2 envía una señal de su dominio intracelular, activación de varias vías bioquímicas diferentes. Estos incluyen la PI3K/Akt vía y el MAPK vía. Las señales en las vías de promoción la proliferación celular y el crecimiento de vasos sanguíneos para nutrir al tumor (angiogénesis).[27]

División celular normal, mitosis — tiene los puntos de control ésa División de célula de mantener bajo control. Algunas de las proteínas que controlan este ciclo llamados Cdk2 (CDKs). Sobreexpresión de HER2 elude estos puestos de control, haciendo que las células proliferan de forma incontrolada.[11] Esto es causado por el phosphorylation de Akt.

Trastuzumab se une al dominio IV de la[28] segmento extracelular del receptor HER2/neu. Las células tratadas con trastuzumab experimentan detención durante la fase G1 de la ciclo celular no hay proliferación reducida. Se ha sugerido que el trastuzumab induce a algunos de sus efectos por regulación a la baja de señalización a través de la PI3K aguas abajo y llevando a la interrupción de la dimerización del receptor de HER2/neu en cascada.[11] Además, trastuzumab suprime angiogénesis tanto por la inducción de factores antiangiogénicos y la represión de factores proangiogénico. Se cree que podría ser una contribución al crecimiento no regulado observado en cáncer por clivaje proteolítico de HER2/neu que se traduce en la liberación del dominio extracelular. Una de las más importantes proteínas que trastuzumab activa es el tumor supresor p27 (kip1), también conocido como CDKN1B.[10] Trastuzumab activa p27 inhibiendo simultáneamente PI3K/Akt, Mirk, hKIS, vías[10] Trastuzumab se ha demostrado para inhibir hendidura del ectodominio de HER2/neu en las células de cáncer de mama.[29]

Experimentos en animales de laboratorio indican que los anticuerpos, como trastuzumab, vinculado a una celda, cuando inducen células inmunes a esa celda y que tal Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpo es otro importante mecanismo de acción.[30]

Puede haber otros mecanismos sin descubrir por que el trastuzumab induce regresión de cáncer.

Predecir la respuesta

El trastuzumab inhibe los efectos de la sobreexpresión de HER2. Si el cáncer de mama no sobreexpresan HER2, trastuzumab no tiene ningún efecto beneficioso (y puede causar daño). Los médicos utilizan pruebas de laboratorio para descubrir si se sobreexpresa HER2. En la rutina laboratorio clínico, más comúnmente empleadas para esto son los métodos Immunohistochemistry (IHC) y ya sea plata, chromogenic o fluorescente hibridación in situ (SISH/CISH/PEZ). Amplificación de HER2 puede ser detectada por cariotipo virtual de tumor embebidos parafina fijados con formol. Cariotipo virtual tiene la ventaja de evaluar cambios copia por todo el genoma, además de detectar la amplificación del HER-2 (pero no la sobreexpresión). Numerosos POLIMERIZACIÓN EN CADENA-metodologías basadas también se han descrito en la literatura.[31] También es posible estimar HER2 número de copia de datos de microarrays.[32]

Se dispone de dos kits comerciales aprobados por la FDA para HER2 IHC; Dako HercepTest[33] y Ventana Vía.[34] Estos son ensayos altamente estandarizados y semi cuantitativos que estratifican los niveles de expresión 0 (< 20.000 receptores por célula, ninguna expresión visible), 1 + (~ 100.000 receptores por célula, tinción de membrana parcial, < 10% de células overexpressing HER-2) 2 + (~ 500.000 receptores por célula, luz de a tinción de membrana completa moderada, > 10% de células overexpressing HER-2) y 3 + (~ 2.000.000 de receptores por célula, tinción de membrana completa fuerte, > 10% de células overexpressing HER-2). La presencia de la expresión citoplásmica es despreciada. Tratamiento con trastuzumab está indicado en casos donde la expresión de HER2 tiene una puntuación de 3 +. Sin embargo, IHC ha demostrado tener numerosas limitaciones, tanto técnicas e interpretativas, que se ha encontrado que el impacto en la reproducibilidad y exactitud de los resultados, especialmente en comparación con metodologías ISH. Sin embargo, también es cierto, que algunos informes han indicado que la IHC proporciona excelente correlación entre la expresión del gen copia número y proteína.

Hibridación in situ fluorescente (Peces) se consideraban como la técnica "gold standard" en la identificación de pacientes que se beneficiarían de trastuzumab, pero es costoso y requiere de microscopía de fluorescencia y una imagen de sistema de captura. El principal gasto con CISH es en la compra de kits aprobados por la FDA y no es una técnica fluorescente no requiere microscopía de especialista y diapositivas pueden mantenerse permanentemente. Estudios comparativos de CISH y FISH han demostrado que estas dos técnicas muestran correlación excelente. La falta de una sonda de cromosoma separado 17 en la misma sección es un tema con respecto a la aceptación de CISH. A partir de junio de 2011 Roche ha obtenido la aprobación del FDA para la INFORM HER2 Dual ISH sonda de ADN, cóctel [35] desarrollado por Ventana Medical Systems.[34] El DDISH (Dual-cromógeno/doble-hapteno en-situ hibridación) cóctel utiliza HER2 y cromosoma 17 sondas de hibridación para la visualización de la chromagenic en la misma sección de tejido. La detección se logra mediante una combinación de ultraView SISH (plata in situ hibridación) y ultraView rojo ISH para deposición de distinta chromgenic se precipita en el sitio de DNP o DIG marcado de sondas.[36]

Actualmente los ensayos recomendados son una combinación de IHC y FISH, por el que decenas IHC de 0 y 1 + son negativos (no tratamiento trastuzumab), cuentas de 3 + son positivos (trastuzumab tratamiento) y puntuación de 2 + (caso ambiguo) se refiere a peces para una decisión de tratamiento definitivo. Mejores prácticas de la industria indican el uso de aprobados por la FDA Sistemas de imagen de tejido automatizado por laboratorios de automatizado de procesamiento de muestras, reducción de la variabilidad del proceso, evitando casos dudosos y garantizar la máxima eficacia del tratamiento con trastuzumab.

Resistencia

Uno de los retos en el tratamiento de pacientes con cáncer de mama por herceptin es nuestra comprensión hacia la resistencia de herceptin. En la última década, se han realizado diversos estudios para comprender el mecanismo de resistencia de Herceptin con o sin medicamentos suplementarios. Recientemente, toda esta información ha sido recopilada y compilado en forma de una base de datos HerceptinR.[37] Esta base de datos HerceptinR es una colección de ensayos realizados para comprobar la sensibilidad o resistencia de Herceptin anticuerpos hacia líneas de células de cáncer de mama. Esta base de datos proporciona información completa sobre datos experimentales realizan factores de entendimiento detrás de herceptin resistencia así como ensayos realizados para mejorar la sensibilidad de Herceptin con la ayuda de medicamentos suplementarios. Se trata de la primera base de datos desarrollada para entender resistencia de herceptin que se puede utilizar para el diseño de herceptin biomarcadores sensibles.

Historia

La empresa de biotecnología Genentech trastuzumab desarrollado conjuntamente con UCLA y obtuvo la aprobación del FDA en septiembre de 1998. La droga fue descubierta por los científicos como el Dr.. Axel Ullrich y Dr. H. Michael Shepard. En UCLA's Jonsson Comprehensive Cancer Center,[38] Dr. Dennis Slamon Posteriormente trabajó en el desarrollo de trastuzumab. Un libro sobre el trabajo del Dr. Slamon fue hecho en una película de televisión llamada Prueba viviente, que se estrenó en 2008.

Costos de

Trastuzumab cuesta alrededor de US$ 70.000 para un curso completo del tratamiento,[39] Trastuzumab traído en $ 327 millones en ingresos para Genentech en el cuarto trimestre de 2007.

Australia ha negociado un precio más bajo de $50.000 por curso de tratamiento.[40]

Desde octubre de 2006 trastuzumab se ha hecho disponible para las mujeres australianas y los hombres con cáncer de mama de etapa temprana a través de la Programa de beneficios farmacéuticos. Esto se estima que cuesta al país sobre un$ 470 millones para el suministro de 4 a 5 años de la droga.[41]

Roche ha firmado un acuerdo con Emcure en la India para hacer una versión asequible de este fármaco contra el cáncer disponible en el mercado indio.[42]

Roche ha cambiado el nombre comercial de la droga y ha vuelto a introducir una versión asequible del mismo en el mercado indio. El nuevo fármaco llamado Herclon costaría aproximadamente RS 75.000 INR (1.200 dólares) en el mercado indio.[citación necesitada]Biocon Ltd, anunció el 26 de noviembre de 2013 que ha recibido la autorización de comercialización de drogas Contraloría General de la India (DCGI) para su biosimilar Trastuzumab está desarrollando conjuntamente con Mylan, para el tratamiento de su cáncer de mama metastásico de 2 +. La aprobación regulatoria para biosimilares Trastuzumab en la India es del mundo primer biosimilar de Herceptin ® que se traerá al mercado. Los biosimilares Trastuzumab se comercializará en la India bajo el nombre de CANMAb ™ de Biocon y se espera que esté disponible para pacientes indios en FY14 Q4.[43]

Véase también

  • Medicina personalizada
  • Emtansine de trastuzumab

Referencias

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  43. ^ https://www.Biocon.com/docs/PR_261113_Biocon_Trastuzumab_Approval.pdf?subLink=News&fileid=467

Lectura adicional

  • Bazell, Robert. HER-2: la fabricación de Herceptin, un tratamiento revolucionario para el cáncer de mama. Random House, 1998. 214 páginas. ISBN 0-679-45702-X.
  • El guardián. La venta de una droga de la maravilla. 29 de marzo de 2006
  • Dent, S; Verma, Latreille J, de Rayson D, de Clemons M, de Mackey J, de S Verma, de Lemieux J, de L Provencher, de Chia S, Wang B, Pritchard K (2009). "El papel de las terapias dirigidas a her2 en mujeres con her2-overexpressing metastásico cáncer de mama". Curr Oncol 16 (4): 25 – 35. doi:10.3747/Co.v16i4.469. PMC2722050. PMID19672422. Artículos de texto completo gratis

Acoplamientos externos

  • Herceptin (sitio web del fabricante)
  • Resumen de información de droga NCI para los pacientes
Ver trastuzumab en Wiktionary, el diccionario libre.
  • v
  • t
  • e
Terapia dirigida / extracelular agentes quimioterapéuticos/agentes antineoplásicos (L01)
CI anticuerpos monoclonales ("-mab")
Receptor tirosina quinasa
  • ErbB: HER1/EGFR (Cetuximab
  • Panitumumab)
  • HER2/neu (Trastuzumab
  • Emtansine de trastuzumab)
Otros tumores sólidos
  • EpCAM (Patentar
  • Edrecolomab)
  • VEGF-A (Bevacizumab)
Leucemia/linfoma
  • linfoide: CD20 (Ibritumomab
  • Ofatumumab
  • Rituximab
  • Tositumomab), CD30 (Brentuximab), CD52 (Alemtuzumab)
  • mieloide: CD33 (Gemtuzumab)
Inhibidores de la cinasa de la tirosina ("-punta")
Receptor tirosina quinasa
  • ErbB: HER1/EGFR (Erlotinib
  • Gefitinib
  • Vandetanib)
  • HER1/EGFR y HER2/neu (Afatinib
  • Lapatinib
  • Neratinib)
  • Clase RTK III: C-kit y PDGFR (Axitinib
  • Masitinib
  • Pazopanib
  • Sunitinib
  • Sorafenib
  • Toceranib)
  • FLT3 (Lestaurtinib)
  • VEGFR (Axitinib
  • Cediranib
  • Nintedanib
  • Pazopanib
  • Regorafenib
  • Semaxanib
  • Sorafenib
  • Sunitinib
  • Toceranib
  • Vandetanib)

Inhibidores de la RET: Vandetanib (También VEGFR y EGFR). inhibidor de c-MET: Cabozantinib (También VEGFR2).
No-receptor
  • BCR-abl (Imatinib
  • Dasatinib
  • Nilotinib
  • Ponatinib)
  • Fuente (Bosutinib)
  • Quinasa de Janus (Lestaurtinib
  • Ruxolitinib
  • Pacritinib)
  • MAP2K (Cobimetinib
  • Selumetinib
  • Trametinib
  • Binimetinib)
  • EML4-ALK (Ceritinib
  • Crizotinib)
  • De Bruton (Ibrutinib)
Otros
  • proteína de fusión contra VEGF (Aflibercept)
  • proapoptóticas péptido contra ANXA2 y prohibitin (Polidipsia)
  • exotoxina contra IL-2 (La denileucina diftitox)
  • inhibidores de la mTOR (Everolimus
  • Temsirolimus)
  • v
  • t
  • e
Índice de Neoplasias de la y cáncer
Descripción
  • Supresión de tumor y oncogenes
  • Marcadores tumorales
  • Carcinógeno
Enfermedad
  • Neoplasias y cáncer
  • Los síntomas y signos
  • Paraneoplásica
Tratamiento
  • Radioterapia
  • Drogas
    • Inmunoterapia
    • quimioterapia intracelular
    • quimioterapia extracelular
    • desintoxicación de adyuvante
  • v
  • t
  • e
Anticuerpos monoclonales para los tumores
Tumor
("-t(u[m])-")
Humanos («- tumu-")
  • Adecatumumab
  • Cixutumumab
  • Conatumumab
  • Daratumumab
  • Drozitumab
  • Duligotumab
  • Dusigitumab
  • Enfortumab vedotin
  • Figitumumab
  • Ganitumab
  • Glembatumumab vedotin
  • Intetumumab
  • Iratumumab
  • Lexatumumab
  • Lucatumumab
  • Mapatumumab
  • Narnatumab
  • Necitumumab
  • Ofatumumab
  • Olaratumab
  • Panitumumab
  • Patritumab
  • Pritumumab
  • Radretumab
  • Rilotumumab
  • Robatumumab
  • Seribantumab
  • Teprotumumab
  • Tovetumab
  • Vantictumab
  • Votumumab
  • Zalutumumab
() "- melu"melanoma)
Flanvotumab
Ratón ("- tumo-")
  • Pentetato de Altumomab
  • Anatumomab mafenatox
  • Arcitumomab
  • Bectumomab
  • Blinatumomab
  • CC49
  • Detumomab
  • Ibritumomab tiuxetan
  • Minretumomab
  • Mitumomab
  • Moxetumomab pasudotox
  • Naptumomab estafenatox
  • Nofetumomab merpentan
  • Pemtumomab†
  • Pintumomab
  • Racotumomab
  • Satumomab pendetide
  • Solitomab
  • Taplitumomab paptox
  • Tenatumomab
  • Tositumomab
  • 3F8
() "- govo"tumor ovárico)
Abagovomab
Igovomab
Oregovomab
«- pro-"(tumor de la próstata)
Capromab pendetide
"- colo-" (tumor de colon)
Edrecolomab
Nacolomab tafenatox
Quimérica ("- tuxi-")
  • Amatuximab
  • Bavituximab
  • La brentuximab vedotina
  • Cetuximab
  • Derlotuximab biotina
  • Dinutuximab
  • Ensituximab
  • Futuximab
  • Girentuximab
  • Indatuximab ravtansine
  • Isatuximab
  • Margetuximab
  • Rituximab
  • Siltuximab
  • Ublituximab

() "- mexi"melanoma): Ecromeximab
Humanizado ("- tuzu-")
  • Alemtuzumab
  • Bevacizumab
  • Bivatuzumab mertansine
  • Cantuzumab mertansine
  • Cantuzumab ravtansine
  • Citatuzumab bogatox
  • Clivatuzumab tetraxetan
  • Dacetuzumab
  • Dalotuzumab
  • Elotuzumab†
  • Emibetuzumab
  • Enoblituzumab
  • Etaracizumab
  • Farletuzumab
  • Ficlatuzumab
  • Gemtuzumab ozogamicina
  • Imgatuzumab
  • Inotuzumab ozogamicina
  • Labetuzumab
  • Lifastuzumab vedotin
  • Lintuzumab
  • Lorvotuzumab mertansine
  • Matuzumab§
  • Milatuzumab
  • Nimotuzumab
  • Obinutuzumab
  • Ocaratuzumab
  • Otlertuzumab
  • Onartuzumab
  • Oportuzumab monatox
  • Parsatuzumab
  • Pertuzumab
  • Pinatuzumab vedotin
  • Polatuzumab vedotin
  • Sibrotuzumab
  • Simtuzumab
  • Tacatuzumab tetraxetan
  • Tigatuzumab
  • Trastuzumab
  • Tucotuzumab celmoleukin
  • Veltuzumab
  • Vorsetuzumab mafodotin
«- gozu-"(tumor ovárico)
Sofituzumab vedotin
Híbrido de rata/ratón
("- tumaxo-")
  • Patentar
  • Ertumaxomab
Quimérico + humanizado
("- tuxizu-")
  • Ontuxizumab
  • #OMS-EM
  • ‡Retirado del mercado de
  • Ensayos clínicos:
    • †Fase III
    • §Nunca a la fase III
  • v
  • t
  • e
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  • Marcadores tumorales
  • Carcinógeno
Enfermedad
  • Neoplasias y cáncer
  • Los síntomas y signos
  • Paraneoplásica
Tratamiento
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  • Drogas
    • Inmunoterapia
    • quimioterapia intracelular
    • quimioterapia extracelular
    • desintoxicación de adyuvante

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