Síndrome de lisis tumoral
| Síndrome de lisis tumoral | |
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| Clasificación y recursos externos | |
| CIE-9 | 277.88, 995.29 |
| DiseasesDB | 32051 |
| eMedicine | Med/2327 |
| Malla | D015275 |
En medicina (Oncología y Hematología), síndrome de lisis tumoral (TLS, alternativas de ortografía síndrome de lisis tumoral) es un grupo de metabólico complicaciones que pueden ocurrir después del tratamiento de cáncer,[1] generalmente linfomas y leucemiasy a veces incluso sin tratamiento. Estas complicaciones son causadas por los productos de descomposición de la muerte de las células cancerosas e incluyen hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia y hiperuricosuria, hipocalcemiay consecuente nefropatía del ácido úrico agudo y insuficiencia renal aguda.
Contenido
- 1 Causas y factores de riesgo
- 2 Los síntomas y la patogenesia
- 3 Diagnóstico
- 3.1 El Cairo-obispo definición
- 4 Prevención
- 5 Tratamiento
- 6 Referencias
Causas y factores de riesgo
Los tumores más comunes asociados a este síndrome son linfomas pobremente diferenciados, tales como Linfoma de Burkitty las leucemias, tales como leucemia linfoblástica aguda (Todos) y leucemia mieloide aguda (AML). Otros tipos de cáncer (tales como melanoma) también han sido asociados con TLS pero son menos comunes.
Por lo general, el régimen de medicamento precipitante incluye combinación quimioterapia, pero TLS puede ser activada en pacientes con cáncer de esteroide tratamiento solo y a veces sin ningún tratamiento — en este caso la condición se conoce como "síndrome de lisis tumoral espontánea".[2]
Los síntomas y la patogenesia
Hiperpotasemia. Potasio es principalmente una intracelular ion. Alta rotación de las células del tumor provoca derrame de potasio en la sangre. Los síntomas generalmente no se manifiestan hasta que los niveles son elevados (> 7 mmol/L) [normal 3.5-5.0 mmol/L] y comprenden
- cardiaco anormalidades de la conducción (puede ser fatal)
- muscular severa debilidad o parálisis
Hiperfosfatemia. Como el potasio, fosfatos también son predominantemente intracelulares. Causas de hiperfosfatemia agudas renal fracaso en síndrome de lisis tumoral, debido a la deposición de fosfato de calcio cristales en el renal parénquima.
Hipocalcemia. A causa de la hiperfosfatemia, calcio se precipita en forma fosfato de calcio, llevando a la hipocalcemia. Los síntomas de hipocalcemia incluyen (pero no están limitados a):
- tetania
- repentina incapacidad mental, incluyendo labilidad emocional
- trastornos del movimiento (extrapiramidal) parkinsonianos
- papiledema
- Miopatía
Hiperuricemia[3] y hiperuricosuria. La muerte celular masiva y desintegración nuclear genera grandes cantidades de ácidos nucleicos. De éstos, las purinas (adenina y guanina) son convertidos a ácido úrico mediante la vía de degradación de purinas y excretados en la orina. Sin embargo, en las altas concentraciones de ácido úrico generados por lisis tumoral, el ácido úrico es apto para precipitar como cristales de urato monosódico. Nefropatía del ácido úrico agudo (AUAN) debido a hiperuricosuria ha sido una causa dominante de insuficiencia renal aguda, pero con el advenimiento de tratamientos eficaces para hiperuricosuria, AUAN se ha convertido en una de las causas menos comunes de hiperfosfatemia. Dos condiciones comunes relacionados con el exceso ácido úrico, gota y nefrolitiasis de ácido úrico, no son características del síndrome de lisis tumoral.
Acidosis láctica.[4]
Síndrome de lisis tumoral espontánea pretratamiento. Esta entidad se asocia con insuficiencia renal aguda debido a la nefropatía del ácido úrico antes de la institución de la quimioterapia y está asociada en gran medida a los linfomas y leucemias. La distinción importante entre este síndrome y el síndrome post quimioterapia es que no está asociado con hiperfosfatemia TLS espontánea. Una sugerencia por la razón de esto es que la tasa de rotación alta célula conduce a niveles altos de ácido úrico a través de nucleobase volumen de ventas, pero el tumor reutiliza el fosfato liberado para el crecimiento de nuevas células tumorales. En post quimioterapia TLS, se destruyen las células tumorales y no nuevas células del tumor son ser sintetizadas.
Diagnóstico
TLS se debe sospechar en pacientes con carga tumoral grande que desarrollan insuficiencia renal aguda junto con hiperuricemia (> 15 mg / dL) o hiperfosfatemia (> 8 mg / dL). (Más otra insuficiencia renal aguda ocurre con el ácido úrico < 12 mg / dL y fosfato < 6 mg / dL). Nefropatía del ácido úrico agudo se asocia con poca o ninguna producción de orina. El Análisis de orina puede mostrar cristales de ácido úrico o urates amorfos. La hipersecreción de ácido úrico puede ser detectada con un ácido úrico orina alto - creatinina ratio > 1.0, comparado con un valor de 0.6-0.7 para la mayoría de las otra causas de insuficiencia renal aguda.
El Cairo-obispo definición
En 2004, el Cairo y obispo definen un sistema de clasificación para el síndrome de lisis tumoral.[5]
- Síndrome de lisis tumoral de laboratorio:: anormalidad en dos o más de las siguientes, que ocurren dentro de tres días antes o siete días después de la quimioterapia.
- el ácido úrico > 8 mg / dL o 25% de aumento
- potasio > 6 meq/L o aumento del 25%
- fosfato > 4,5 mg / dL o 25% de aumento
- calcio < 7 mg / dL o disminución del 25%
- Síndrome de lisis tumoral clínico:: síndrome de lisis tumoral laboratorio además de uno o más de las siguientes opciones:
- aumento de la creatinina sérica (1.5 veces el límite superior de lo normal)
- arritmias cardíacas o muerte súbita
- convulsión
Se utiliza una escala de calificación (0-5) dependiendo de la presencia de laboratorio TLS, creatinina sérica, arritmias o convulsiones.
Prevención
Los pacientes a recibir quimioterapia por un cáncer con una tasa de rotación alta celular, especialmente los linfomas y leucemias, deben recibir profilaxis oral o IV alopurinol (un xantina oxidasa inhibidor, que inhibe la producción de ácido úrico) así como la hidratación adecuada IV para mantener la diuresis alta (> 2,5 L / día).
Rasburicase (Uricasa) es una alternativa al alopurinol[6][7] y está reservado para los pacientes que son de alto riesgo en el desarrollo de TLS. Es un sintético urato oxidasa enzima y actúa degradando el ácido úrico.[8]
Alcalinización de la orina con acetazolamida o bicarbonato de sodio es polémico. No se recomienda la rutina alcalinización de la orina por encima de pH de 7.0. Alcalinización también no es necesario si se utiliza la uricasa.
Tratamiento
Tratamiento está dirigido primero el trastorno metabólico específico.
Insuficiencia renal aguda antes de la quimioterapia. Puesto que la principal causa de insuficiencia renal aguda en este escenario es la acumulación de ácido úrico, consiste en la terapia rasburicase para lavar cristales de ácido úrico excesivo así como una diurético de asa y fluidos. Bicarbonato de sodio no debe ser administrada en este momento. Si el paciente no responde, hemodiálisis puede ser instituida, que es muy eficiente en la eliminación de ácido úrico, con los niveles de ácido úrico plasma cayendo alrededor del 50% con el tratamiento cada seis horas.
Insuficiencia renal aguda después de la quimioterapia. La principal causa de insuficiencia renal aguda en este escenario es hiperfosfatemia, y los principales medios terapéuticos están hemodiálisis. Formas de hemodiálisis utilizados incluyen hemodialisis arteriovenosa continua (CAVHD), hemofiltración continua (CVVH) o hemodialisis venovenous continua (CVVHD).
Referencias
- ^ Davidson MB S Thakkar, Hix JK, Bhandarkar ND, Wong A, Schreiber MJ (abril de 2004). "Fisiopatología, consecuencias clínicas y tratamiento del síndrome de lisis tumoral". Soy J. Med. 116 (8): 546 – 54. Doi:10.1016/j.amjmed.2003.09.045. PMID15063817.
- ^ d'Alessandro, V.; Greco, A.; Clemente, C.; Sperandeo, M.; De Cata, A.; Di Micco, C.; Maiello, E.; Vendemiale, G. (2010). Síndrome de lisis tumoral aguda espontánea severa y la hipoglucemia en paciente con tumor de células germinales. Tumori 96 (6): 1040 – 1043. PMID21388073.
- ^ Rampello E, Fricia T, Malaguarnera M (agosto de 2006). "La gerencia del síndrome de lisis tumoral". NAT Clin Pract Oncol 3 (8): 438 – 47. Doi:10.1038/ncponc0581. PMID16894389.
- ^ A. R. Moossa, Stephen C. Schimpff, Martin C. Robson (1991). Libro de texto completo de la oncología, volumen 2. Lippincott Williams & Wilkins. 02 de mayo de 2012. "... ocasionar severos derangements metabólicos (por ejemplo, hiperuricemia, hipocalcemia, láctica aci-dosis y el síndrome de lisis tumoral aguda) que requieren gestión expedita. El ácido úrico hiperuricemia es el producto final del catabolismo de purinas".
- ^ El Cairo MS, obispo M (octubre de 2004). "El síndrome de lisis tumoral: nuevas estrategias terapéuticas y la clasificación". Br. J. Haematol. 127 (1): 3 – 11. Doi:10.1111/j.1365-2141.2004.05094.x. PMID15384972.
- ^ Mayne N, S Keady, Thacker M (febrero de 2008). "Rasburicase en la prevención y tratamiento del síndrome de lisis tumoral". Enfermeria cuidados intensivos Crit 24 (1): 59-62. Doi:10.1016/j.ICCN.2007.06.002. PMID17698360.
- ^ B Coiffier, Mounier N, S de Bolonia, et al. (Diciembre de 2003). "Eficacia y seguridad de rasburicase (recombinante urato oxidasa) para la prevención y tratamiento de la hiperuricemia durante la quimioterapia de inducción de linfoma no Hodgkin agresivo: resultados del estudio GRAAL1 (Groupe d ' Etude des pacientes de adulto juicio Rasburicase actividad en linfoma adultos)". J. Clin. Oncology. 21 (23): 4402 – 6. Doi:10.1200/JCO.2003.04.115. PMID14581437.
- ^ Cammalleri L, Malaguarnera M (2007). "Rasburicase representa una nueva herramienta para hiperuricemia gota y el síndrome de lisis tumoral". Int J Med Sci 4 (2): 83-93. Doi:10.7150/ijms.4.83. PMC1838823. PMID17396159.
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