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Lesión cerebral traumática

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Lesión cerebral traumática
Brain trauma CT.jpg
Exploración por TAC mostrando contusiones cerebrales, hemorragia dentro de los hemisferios, hematoma subdural, y fracturas de cráneo[1]
Clasificación y recursos externos
Especialidad Neurocirugía
ICD-10 S06
ICD-9-CM 800.0-801.9, 803.0-804.9, 850.0-854.1
DiseasesDB 5671
MedlinePlus 000028
eMedicine Med/2820 Neuro/153 PED/929
Malla D001930
[edición el Wikidata]

Lesión cerebral traumática (TBI), también conocido como lesión intracraneal, se produce cuando una fuerza externa lesionar a el cerebro. TCE se puede clasificar basados en severidad, mecanismo (cerrado o lesión penetrante en la cabeza), u otras características (por ejemplo, en una ubicación específica o sobre un área extensa). Lesión en la cabeza es una categoría más amplia que implique daño a otras estructuras como el cuero cabelludo y cráneo. TBI puede resultar en síntomas físicos, cognitivos, sociales, emocionales y conductuales, y resultado puede fluctuar desde una recuperación completa hasta permanente discapacidad o la muerte.

Las causas incluyen caídas, colisiones de vehículos y la violencia. Traumatismo cerebral se produce como consecuencia de una repentina aceleración o desaceleración dentro del cráneo o por una combinación compleja de movimiento y de impacto repentino. Además de los daños causados en el momento de la lesión, puede causar una variedad de eventos en minutos a días después de la lesión lesión secundaria. Estos procesos incluyen alteraciones en flujo sanguíneo cerebral y de la presión dentro del cráneo. Algunas de las técnicas de imagen utilizadas para el diagnóstico incluyen tomografía computada y la proyección de imagen de resonancia magnética (Resonancias magnéticas).

Medidas de prevención incluyen el uso de la tecnología de protección en vehículos, tales como cinturones de seguridad y deportes o cascos de moto, así como los esfuerzos para reducir el número de colisiones, como programas de Educación de seguridad y cumplimiento de las leyes de tráfico. Dependiendo de la lesión, tratamiento requerido puede ser mínima o puede incluir intervenciones tales como medicamentos, cirugía de emergencia o cirugía años después. Terapia física, terapia del habla, terapia de recreación, terapia ocupacional y terapia de la visión pueden emplearse para la rehabilitación. Asesoramiento, empleo con apoyo, y servicios de apoyo de la comunidad también pueden ser útiles.

TBI es una causa importante de muerte y discapacidad en todo el mundo, especialmente en niños y adultos jóvenes. Los machos sostienen lesiones cerebrales traumáticas con mayor frecuencia que las hembras de hacer. El siglo XX hubo avances en el diagnóstico y tratamiento que disminuyó tasas de mortalidad y mejor resultado.

Contenido

  • 1 Clasificación
    • 1.1 Gravedad
    • 1.2 Características patológicas
  • 2 Signos y síntomas
  • 3 Causas
  • 4 Mecanismo de
    • 4.1 Fuerzas físicas
    • 4.2 Lesión primaria y secundaria
  • 5 Diagnóstico
  • 6 Prevención
  • 7 Tratamiento
    • 7.1 Etapa aguda
    • 7.2 Etapa crónica
  • 8 Pronóstico
  • 9 Complicaciones
  • 10 Epidemiología
    • 10.1 Mortalidad
    • 10.2 Demografía
  • 11 Historia
  • 12 Investigación
    • 12.1 Medicamentos
    • 12.2 Procedimientos
    • 12.3 Psicológica
  • 13 Referencias
  • 14 Textos citados
  • 15 Acoplamientos externos

Clasificación

Traumatismo craneoencefálico se define como daño cerebral resultante de la fuerza mecánica externa, como la rápida aceleración o desaceleración, impacto, Blast las olas, o penetración de un proyectil.[2] Función del cerebro es temporalmente o permanentemente deteriorado y estructural el daño puede o no ser detectable con la tecnología actual.[3]

TBI es uno de los dos subconjuntos de daño cerebral adquirido (daño cerebral que ocurre después del nacimiento); el otro subconjunto es la lesión cerebral no traumática, que implican mecánico externo de la fuerza (ejemplos incluyen infección y derrame cerebral).[4][5] Todas las lesiones traumáticas del cerebro son lesiones en la cabeza, pero el último término puede también referirse a la lesión a otras partes de la cabeza.[6][7][8] Sin embargo, los términos lesión en la cabeza y lesión cerebral a menudo se usan indistintamente.[9] Del mismo modo, lesiones cerebrales caen bajo la clasificación de sistema nervioso central lesiones[10] y neurotrauma.[11] En general en la literatura de investigación de neuropsicología, el término "traumatismo craneoencefálico" se utiliza para referirse a traumatismo no penetrantes del cerebro lesiones.

TBI generalmente se clasifica basado en gravedad, características anatómicas de la lesión y el mecanismo (las fuerzas causales).[12] Relacionados con el mecanismo de clasificación divide TBI en cerrado y lesión penetrante en la cabeza.[2] Un cerrado (también llamado no penetrante o contundente)[6] lesión se produce cuando el cerebro no está expuesto.[7] Penetrar o lesiones abiertas, cabeza ocurre cuando un objeto perfora el cráneo y el incumplimiento del duramadre, la más externa membrana que rodea el cerebro.[7]

Gravedad

Gravedad de la lesión cerebral traumática [13]
  GCS PTA LOC
Suave 13 – 15 < 1
día		 0 – 30
minutos
Moderada 9 – 12 > 1 a < 7
días		 > 30 min para
< 24 horas
Grave 3 – 8. > 7 días > 24
horas

Lesiones cerebrales pueden clasificarse en las categorías leves, moderadas y severas.[12] El Escala de Coma de Glasgow (GCS), el más de uso general sistema para clasificar la severidad TBI, grados de una persona nivel de conciencia en una escala de 3 – 15 verbal basado en motor y reacciones de abrir los ojos a los estímulos.[14] En general, se acuerda que un TBI con un GCS de 13 o superior es suave, 9 – 12 es moderado y 8 o abajo es grave.[3][8][15] Existen sistemas similares para los niños pequeños.[8] Sin embargo, el GCS sistema de clasificación ha limitado la capacidad para predecir los resultados. Debido a esto, también se utilizan otros sistemas de clasificación como se muestra en la tabla para determinar la gravedad. Un modelo actual desarrollado por el Departamento de defensa y el Departamento de asuntos de veteranos utiliza todos los tres criterios de GCS después resucitación, duración de la la amnesia post-traumática (PTA), y pérdida de la conciencia (LOC).[13] También se ha propuesto realizar cambios que son visibles en Neuroimaging, tales como hinchazón, las lesiones focales, o lesión difusa como método de clasificación.[2] Escalas de clasificación también existen para clasificar la severidad de TBI suave, comúnmente llamado conmoción cerebral; Éstos utilizan duración del LOC, PTA y otros síntomas de conmoción cerebral.[16]

Características patológicas

Artículo principal: Lesión cerebral focal y difusa
Exploración por TAC Extensión del hematoma subdural (flechas sencillas), cambio del midline (flechas dobles)

También existen sistemas para clasificar el TCE por su patológica características.[12] Las lesiones pueden ser adicional-axial, (que ocurre dentro del cráneo pero fuera del cerebro) o intra-axial (que ocurre dentro del tejido cerebral).[17] Daño de TBI puede ser focal o difusa, limitada a áreas específicas o distribuidos de una manera más general, respectivamente.[18] Sin embargo, es común para ambos tipos de lesiones que existen en un caso determinado.[18]

Difuso de la lesión se manifiesta con poco daño aparente en los estudios de neuroimagen, pero las lesiones se observan con técnicas de microscopía post-mortem,[18][19] y en el 2000s temprano, los investigadores descubrieron que la imagen de tensor de difusión (DTI), una manera de procesar imágenes de IRM que muestra vías de materia blanca, era una herramienta eficaz para la visualización de la medida de lesión axonal difusa.[20][21] Tipos de lesiones de considera difusas incluyen edema (hinchazón) y difuso lesión axonal, que es el daño generalizado a axones incluyendo materia blanca extensiones y proyecciones para el corteza.[22][23] Tipos de lesiones de considera difusas incluyen conmoción cerebral y difusión lesión axonal, daños generalizados a axones en áreas como materia blanca y de la hemisferios cerebrales.[22]

A menudo producen lesiones focales síntomas relacionados con las funciones del área dañada.[10] La investigación muestra que las zonas más comunes que las lesiones focales en traumática no penetrante lesión cerebral es el corteza orbitofrontal (la parte inferior de los lóbulos frontales) y el anterior lóbulos temporales, áreas que están implicados en el comportamiento social, regulación de emociones, olfato y toma de decisiones, por lo tanto, el déficit social y emocional y el juicio común tras TCE moderado-severo.[24][25][26][27] Síntomas tales como hemiparesis o afasia también puede ocurrir cuando menos comúnmente afectadas como motor o áreas de la lengua son, respectivamente.[28][29]

Un tipo de lesión focal, Laceración cerebral, se produce cuando el tejido es cortado o roto.[30] Estos desgarros es común en corteza orbitofrontal en particular, debido a las protuberancias óseas de la cresta interior del cráneo por encima de los ojos.[24] En una lesión similar, contusión cerebral (contusión del tejido cerebral), la sangre se mezcla entre tejido.[15] Por el contrario, hemorragia intracraneal consiste en sangrado que no se mezcla con el tejido.[30]

También las lesiones focales, los hematomas, son colecciones de sangre en o alrededor del cerebro que puede resultar de hemorragia.[3] Hemorragia intracerebral, con sangrado en el tejido fino del cerebro sí mismo, es una lesión intra-axial. Incluyen lesiones extra axiales hematoma epidural, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, y hemorragia intraventricular.[31] Hematoma epidural implica sangrado en el área entre el cráneo y la duramadre, la más externa de las tres membranas que rodean el cerebro.[3] En el hematoma subdural, se produce la hemorragia entre la duramadre y la aracnoides.[15] Hemorragia subaracnoidea implica sangrado en el espacio entre la membrana aracnoide y la pia mater.[15] La hemorragia intraventricular se produce cuando hay sangrado en el ventrículos.[31]

Signos y síntomas

Tamaño de la pupila desigual potencialmente es un signo de una lesión cerebral grave. [32]

Los síntomas son dependientes en el tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que está afectada.[33] Pérdida del conocimiento tiende a durar más tiempo para las personas con lesiones en el lado izquierdo del cerebro que para aquellos con lesiones en la derecha.[7] Los síntomas son también dependientes en la severidad de la lesión. Con LCT leve, el paciente puede permanecer consciente o puede perder el conocimiento durante unos segundos o minutos.[34] Otros síntomas de LCT leve incluyen dolor de cabeza, vómitos, náuseas, falta de coordinación motora, mareos, dificultad de equilibrio,[35] mareos, visión borrosa o cansancio de los ojos, zumbido en los oídos, mal sabor en la boca, fatiga o letargo, y cambios en los patrones de sueño.[34] Los síntomas cognitivos y emocionales incluyen comportamiento o cambios de humor, confusión y problemas con la memoria, concentración, atención o pensamiento.[34] Los síntomas de LCT leve también pueden estar presentes en las lesiones moderadas y severas.[34]

Una persona con un TCE moderado o severo puede tener un dolor de cabeza que no van lejos, repetidos vómitos o náuseas, convulsiones, incapacidad para despertar, dilatación de una o ambas pupilas, dificultad para hablar, afasia (palabra-encontrando dificultades), disartria (músculo debilidad que provoca el discurso desordenado), debilidad o entumecimiento en las extremidades, pérdida de coordinación, confusión, inquietud o agitación.[34] Síntomas a largo plazo de moderado a TBI severo son cambios en el comportamiento social apropiado, déficit en el juicio social y cambios cognoscitivos, especialmente los problemas con una atención sostenida, velocidad de procesamiento y funcionamiento ejecutivo.[27][36][37][38][39] Alexitimia, una deficiencia en la identificación, comprensión, procesamiento y descripción de las emociones ocurre en 60,9% de los individuos con TBI.[40] Déficits cognitivos y sociales tienen consecuencias a largo plazo para la vida cotidiana de las personas con moderado a TBI severo, pero pueden mejorarse con rehabilitación adecuada.[39][41][42][43]

Cuando la presión dentro del cráneo (presión intracranealabreviado PIC) se eleva demasiado alto, puede ser mortal.[44] Signos de PIC aumentada incluyen disminución nivel de conciencia, parálisis o debilidad en un lado del cuerpo y un pupila soplada, que no constrict en respuesta a la luz o es lento para hacerlo.[44] Tríada de Cushing, un ritmo cardíaco lento con presión arterial alta y depresión respiratoria es una manifestación clásica de PIC elevada significativamente.[3] Anisocoria, tamaño de la pupila desigual, es otro signo de TCE grave.[32] Postura anormal, una posición característica de las extremidades causadas por lesión difusa severa o PIC alta, es un signo ominoso.[3]

Los niños con TBI moderada a severa pueden tener algunos de estos síntomas pero tienen dificultad para les comunicarse.[45] Otros signos en niños incluyen llanto persistente, incapacidad para ser consolado, apatía, rechazo a enfermera o comer,[45] e irritabilidad.[3]

Causas

Las causas más comunes de TBI de los Estados Unidos incluyen violencia, accidentes de transporte, construcción y deportes.[35][46] Motos son causas importantes, aumentando en importancia en los países en desarrollo reducir otras causas.[47] Las estimaciones de que entre 1,6 y 3,8 millones traumáticas lesiones del cerebro cada año son el resultado de actividades deportivas y recreativas en los Estados Unidos.[48] En los niños de dos a cuatro, las caídas son la causa más común de TCE, mientras que en el tráfico de niños mayores accidentes con caídas para este cargo.[49] TBI es el tercero más común lesiones como resultado de maltrato infantil.[50] Causas de abuso el 19% de los casos de traumatismo cerebral pediátrica y la tasa de mortalidad es mayor en estos casos.[51] Aunque los hombres tienen el doble de probabilidades de tener un TBI. Violencia doméstica es otra causa de TBI,[52] como son los accidentes laborales e industriales.[53] Armas de fuego[7] y lesiones de la ráfaga de explosiones[54] son otras causas de TBI, que es la principal causa de muerte y discapacidad en las zonas de guerra.[55] Según el representante Bill Pascrell (Demócrata, Nueva Jersey), TBI es "la lesión de la firma de las guerras en Irak y Afganistán."[56] Hay una tecnología prometedora llamada activación guiada por la base de datos EEG biofeedback, que ha sido documentada para devolver capacidad de memoria auditiva de un TBI para arriba del grupo de control[57][58]

Mecanismo de

Fuerzas físicas

Rebote del cerebro dentro del cráneo puede explicar el fenómeno de golpe de estado-contrecoup. [59]

El tipo, dirección, intensidad y duración de las fuerzas que contribuyen a las características y severidad TBI.[2] Las fuerzas que pueden contribuir al TBI incluyen angular, rotación, esfuerzo cortante, y fuerzas de traslación.[30]

Incluso en la ausencia de un impacto, importante aceleración o desaceleración de la cabeza puede causar TBI; sin embargo en la mayoría de los casos una combinación de impacto y aceleración es probablemente culpable.[30] Las fuerzas que implican la cabeza golpear o ser golpeado por algo, como Póngase en contacto con o carga de impacto, son la causa de las lesiones más focales y el movimiento del cerebro dentro del cráneo, denominado sin contacto o carga inercial, generalmente causas difusión lesiones.[12] La sacudida violenta de un niño que causa síndrome del bebé sacudido comúnmente se manifiesta como una lesión difusa.[60] Carga de impacto, la fuerza envía ondas de choque a través del cráneo y el cerebro, dando por resultado daño de tejido.[30] Causado por las ondas de choque lesiones penetrantes también se pueden destruir el tejido a lo largo de la trayectoria de un proyectil, agravando el daño causado por el misil sí mismo.[15]

Daño puede ocurrir directamente en el sitio del impacto, o puede ocurrir en el lado opuesto del impacto (lesiones de golpe y contrecouprespectivamente).[59] Cuando un objeto en movimiento impacta la cabeza inmóvil, lesiones de golpe de estado son típicos,[61] mientras que lesiones del contrecoup se producen generalmente al mover la cabeza golpea un objeto inmóvil.[62]

Lesión primaria y secundaria

Exploración de MRI mostrando daño debido al herniation del cerebro después de TBI [1]
Artículo principal: Lesión cerebral primaria y secundaria

Un gran porcentaje de las personas que murieron por traumatismo cerebral hacer no mueren inmediatamente sino más bien de días a semanas después del evento;[63] en lugar de mejorar después de ser hospitalizado, un 40% de los pacientes TBI se deterioran.[64] Lesión cerebral primaria (el daño que se produce en el momento del trauma cuando los tejidos y los vasos sanguíneos se estiran, comprimidos y rasgados) no es adecuado para explicar este deterioro; por el contrario, es causada por lesión secundaria, un conjunto complejo de procesos celulares y cascadas bioquímicas que se producen en los minutos a días después del trauma.[65] Estos procesos secundarios pueden empeorar dramáticamente el daño causado por lesión primaria[55] y representan el mayor número de muertes TBI en los hospitales.[32]

Lesión secundaria eventos incluyen daño a la Barrera Blood-brain, liberación de factores causantes de inflamación, radicales libres sobrecarga, excesiva liberación de la neurotransmisor glutamato (excitotoxicidad), afluencia de iones de calcio y sodio en neuronasy la disfunción del mitocondrias.[55] Axones lesionados en el cerebro materia blanca Mayo separado de sus cuerpos de la célula como resultado de lesiones secundarias,[55] potencialmente matar a esas neuronas. Otros factores de lesiones secundarias son los cambios en la flujo de sangre al cerebro; isquemia (flujo de sangre insuficiente); cerebral hipoxia (insuficiente oxígeno en el cerebro); edema cerebral (inflamación del cerebro); y levantado presión intracraneal (la presión dentro del cráneo).[66] La presión intracraneal puede aumentar debido a la hinchazón o una efecto de masa de una lesión, como una hemorragia.[44] Como resultado, presión de perfusión cerebral (la presión del flujo de sangre en el cerebro) se reduce; isquemia resultados.[32][67] Cuando la presión dentro del cráneo se eleva demasiado alto, puede causar muerte cerebral o hernia, en que partes del cerebro están presionados por las estructuras en el cráneo.[44] Una parte particularmente débil del cráneo que es vulnerable al daño que causa el hematoma extradural es el pterion, profundo en el que se encuentra la arteria meníngea media, que es fácilmente dañada en las fracturas de la pterion. Puesto que el pterion es tan débil, este tipo de lesión puede ocurrir fácilmente y puede ser secundario debido a trauma a otras partes del cráneo donde el impacto las fuerzas diferenciales en el pterion.

Diagnóstico

TC que muestra hematoma epidural (flecha)

Diagnóstico se sospecha basada en circunstancias de la lesión y evidencia clínica, principalmente un examinación neurológica, por ejemplo, comprobar si las pupilas constricción normalmente en respuesta a la luz y asignar una puntuación de Coma de Glasgow.[15] Neuroimagen ayuda a determinar el diagnóstico y el pronóstico y para decidir qué tratamientos dar.[68]

Es el recomendado: prueba radiológica en el ajuste de la emergencia tomografía computada (CT): es rápido, preciso y ampliamente disponible.[69] TC de seguimiento se puede realizar más adelante para determinar si la lesión ha progresado.[2]

La proyección de imagen de resonancia magnética (MRI) puede mostrar más detalle que la CT y puede agregar información sobre los resultados esperados en el largo plazo.[15] Es más útil que la TC para detectar características de lesiones como la lesión axonal difusa en el largo plazo.[2] Sin embargo, la MRI no se utiliza en el ajuste de la emergencia por razones incluyendo su ineficacia relativa en la detección de hemorragias y fracturas, su larga adquisición de imágenes, la inaccesibilidad del paciente en la máquina y su incompatibilidad con elementos de metal utilizados en la atención de emergencia.[15] Es una variante de resonancia magnética desde 2012 Fibra de alta definición de seguimiento (HDFT).[70]

Otras técnicas pueden utilizarse para confirmar un diagnóstico particular. Rayos x todavía se utilizan para el trauma en la cabeza, pero la evidencia sugiere que no son útiles; lesiones en la cabeza son tan leves que no necesitan la proyección de imagen o lo suficientemente grave como para merecer el CT más precisa.[69] Angiografía puede utilizarse para detectar patología vascular cuando hay factores de riesgo como traumatismos penetrantes.[2] Proyección de imagen funcional puede medir el flujo sanguíneo cerebral o metabolismo, inferir la actividad neuronal en regiones específicas y potencialmente ayudar a predecir el resultado.[71] Electroencefalograma (EEG) y transcranial doppler también puede ser utilizado. La medida física más sensible hasta la fecha es el EEG cuantitativo, que ha documentado una 80% al 100% habilidad en discriminar entre sujetos normales y traumáticas lesiones cerebrales.[72][73]

Evaluación neuropsicológica se puede realizar para evaluar a largo plazo secuelas cognitivas y para ayudar en la planificación de la rehabilitación.[68] Gama de instrumentos de medidas cortas de funcionamiento mental general a baterías completadas formado por diferentes dominio-específica pruebas de.

Prevención

Equipo de deportes de protección como cascos puede ayudar a proteger a los atletas de lesiones en la cabeza.

Puesto que una de las principales causas de TBI son accidentes de vehículo, su prevención o la mejora de sus consecuencias puede tanto reducir la incidencia y la gravedad del TCE. Accidentes, daños pueden reducirse por el uso de cinturones de seguridad, asiento de seguridad[48] y cascos de moto,[74] y la presencia de barras estabilizadoras y bolsas de aire.[30] Existen programas de educación para disminuir el número de accidentes.[68] Además, se pueden hacer cambios a las leyes de seguridad y políticas públicas; Estos incluyen los límites de velocidad, cinturón y casco leyes y prácticas de ingeniería de carreteras.[55]

Cambios en las prácticas comunes en los deportes también han sido discutidos. Un aumento en el uso de cascos podría reducir la incidencia de TCE.[55] Debido a la posibilidad de que varias veces "" una pelota de práctica de fútbol podría causar daño cerebral acumulado, se ha propuesto la idea de introducir la protección de la cabeza de los jugadores.[75] Diseño de equipo mejorado puede mejorar la seguridad; pelotas suaves reducen el riesgo de lesión en la cabeza.[76] Reglas contra peligrosos tipos de contacto, tales como "lucha de lanza" en Fútbol americano, cuando un jugador aborda otra cabeza primero, también puede reducir los índices de lesión en la cabeza.[76]

Las cataratas pueden evitarse mediante la instalación de barras de sujeción en baños y de pasamanos en las escaleras; eliminación de peligros que disparan como alfombras; o instalación de rejas y portones de seguridad en la parte superior e inferior de escaleras alrededor de niños pequeños.[48] Parques infantiles con superficies absorbentes de choque como mantillo o arena también prevenir lesiones en la cabeza.[48] Prevención del abuso infantil es otra táctica; Existen programas para evitar síndrome del bebé sacudido educando sobre los peligros de sacudir a los niños.[51] Seguridad de la pistola, incluyendo mantenimiento de armas de fuego descargadas y encerrado, es otra medida preventiva.[77] Estudios sobre el efecto de las leyes que pretende controlar el acceso a las armas en los Estados Unidos han sido insuficientes para determinar su eficacia prevención número de muertos o heridos.[78]

Recientes investigaciones clínicas y del laboratorio por neurocirujano Julian Bailes, M.D. y colegas de la Universidad de Virginia Occidental, ha dado lugar a documentos que muestran que la suplementación dietética con omega-3 DHA ofrece protección contra el daño bioquímico del cerebro que ocurre después de una lesión traumática.[79] Las ratas dadas DHA antes de lesiones cerebrales inducidas sufrieron aumentos más pequeños en dos principales marcadores de daño cerebral (APP y caspasa-3), en comparación con las ratas no dadas DHA.[80] "El potencial de DHA proporcionar beneficio profiláctico al cerebro contra lesión traumática parece prometedor y requiere más investigación. El concepto esencial de la administración diaria de suplementos dietético con DHA, para que los de riesgo significativo pueden precargados para proporcionar protección contra los efectos agudos de la LCT, tiene implicaciones de salud pública enorme."[81]

Por otra parte, acetilcisteína se ha confirmado, en un reciente doble ciego placebo-controlado Ensayo de llevada a cabo por el ejército de Estados Unidos, para reducir los efectos de la explosión inducida cerebral traumática leve y lesiones neurológicas en soldados.[82] Múltiples estudios en animales también han demostrado su eficacia en la reducción de los daños asociados con cerebral traumática moderada o lesión en la columna y también la lesión inducida por la isquemia cerebral. En particular, se ha demostrado a través de múltiples estudios para reducir significativamente las pérdidas neuronales y mejorar los resultados cognitivos y neurológicos asociados con estos eventos traumáticos. La acetilcisteína se ha utilizado con seguridad para tratar la Sobredosis de paracetamol durante más de cuarenta años y se utiliza ampliamente en medicina de emergencia.

Tratamiento

Es importante comenzar el tratamiento de emergencia dentro de los llamados"hora de oro"después de la lesión.[83] Personas con moderada a severas lesiones son propensas a recibir tratamiento en un unidad de cuidados intensivos seguido de un neuroquirúrgica Ward.[84] El tratamiento depende de la etapa de recuperación del paciente. En la fase aguda el objetivo principal del personal médico es estabilizar al paciente y se centran en la prevención de más daños porque poco se puede hacer para revertir el daño inicial causado por trauma.[84] La rehabilitación es el tratamiento principal para las fases subagudas y crónica de la recuperación.[84] Internacional guías de práctica clínicas se han propuesto con el fin de orientar las decisiones en el tratamiento de LCT, tal como se define por un examen autorizado de corriente evidencia.[2]

Etapa aguda

Determinadas instalaciones equipan para manejar TBI mejor que otros; las medidas iniciales incluyen transporte de pacientes a un centro de tratamiento adecuado.[44][85] Durante el transporte y en el hospital las preocupaciones principales son asegurar suministro de oxígeno adecuado, mantener el flujo sanguíneo adecuado al cerebro, y controlar criado presión intracraneal (ICP),[3] ya que la PIC alta priva el cerebro de flujo de sangre necesaria[86] y puede causar mortal herniation del cerebro. Otros métodos para evitar daños incluyen manejo de otras lesiones y prevención de convulsiones.[15][68] Algunos datos apoyan el uso de terapia de oxígeno hiperbárico para mejorar los resultados.[87]

Neuroimagen es útil pero no impecable en la detección de PIC elevada.[88] Una forma más precisa para medir el ICP es colocar un catéter de en un ventrículo del cerebro,[32] que tiene la ventaja de permitir líquido cefalorraquídeo para drenar, liberar presión en el cráneo.[32] Tratamiento de la PIC elevada puede ser tan simple como la inclinación de la cama del paciente y enderezar la cabeza para promover el flujo de sangre por las venas del cuello. Sedantes, analgésicos y agentes paralíticos son de uso frecuente.[44] Hipertónica solución salina puede mejorar ICP mediante la reducción de la cantidad de agua cerebral (hinchazón), aunque se utiliza con precaución para evitar los desequilibrios de electrolitos o insuficiencia cardíaca.[2] Manitol, un osmótica diurético,[2] parece ser igualmente eficaz en la reducción de ICP.[89][90][91] Algunas preocupaciones; sin embargo, se han planteado con respecto a algunos de los estudios realizados.[92] Diuréticos, medicamentos que aumentan la orina salida para reducir el exceso de líquido en el sistema, puede usarse para tratar la alta presión intracraneal, pero puede causar hipovolemia (volumen sanguíneo insuficiente).[32] Hiperventilación (respiraciones más grande o más rápida) reduce los niveles de dióxido de carbono y hace que los vasos sanguíneos se constriñen; Esto disminuye el flujo sanguíneo al cerebro y reduce el ICP, pero potencialmente causa isquemia[3][32][93] y, por tanto, se utiliza sólo en el corto plazo.[3] Administración de corticosteroides se asocia con un mayor riesgo de muerte, y lo que se recomienda que no se dan rutinariamente.[94]

Intubación endotraqueal y ventilación mecánica puede ser utilizado para garantizar el suministro de oxígeno adecuado y proporcionar una vía aérea segura.[68] Hipotensión (presión arterial baja), que tiene un resultado devastador en TBI, pueden prevenirse dando líquidos intravenosos para mantener una presión arterial normal. Incapaces de mantener la presión arterial pueden resultar en el flujo sanguíneo inadecuado al cerebro.[15] La presión arterial puede mantenerse en un nivel artificialmente alto bajo condiciones controladas por la infusión de noradrenalina o medicamentos similares; Esto ayuda a mantener la cerebral perfusión.[95] Temperatura corporal se regula cuidadosamente porque mayor temperatura levanta el cerebro metabólicas necesidades, potencialmente priva de nutrientes.[96] Las convulsiones son comunes. Mientras que pueden ser tratados con benzodiazepinas, estas drogas se utilizan con cuidado porque puede deprimir la respiración y el inferior la presión arterial.[44] Pacientes TBI son más susceptibles a efectos secundarios y puede reaccionar negativamente o ser excesivamente sensible a algunos farmacológicas agentes.[84] Durante el tratamiento vigilancia continúa para detectar signos de deterioro como un decreciente nivel de conciencia.[2][3]

Lesión cerebral traumática puede causar una variedad de graves complicaciones coincidentes que incluyen cardiaco arritmias[97] y neurogénica edema pulmonar.[98] Estas condiciones deben ser adecuadamente tratadas y estabilizadas como parte de la atención de base para estos pacientes.

La cirugía puede realizarse en lesiones totales o eliminar los objetos que han penetrado en el cerebro. Totales lesiones como contusiones o hematomas que causan un efecto de masa significativo (desplazamiento de estructuras intracraneales) se consideran situaciones de emergencia y se quitan quirúrgicamente.[15] Para los hematomas intracraneales, la sangre recogida puede eliminarse utilizando succión o pinzas o puede ser flotado apagado con agua.[15] Cirujanos buscan hemorragias de los vasos sanguíneos y tratan de controlar el sangrado.[15] En lesión de cerebro penetrante, tejido dañado es quirúrgico debrided, y craneotomía puede ser necesaria.[15] Craneotomía, en la que se extirpa parte del cráneo, puede ser necesaria para remover trozos de cráneo fracturado u objetos incrustados en el cerebro.[99] Craniectomía descompresiva (DC) se realiza rutinariamente en la LCT siguiente período muy corto durante las operaciones para el tratamiento de los hematomas; parte del cráneo se quita temporalmente (DC principal).[100] DC realiza horas o días después de TBI para controlar altas presiones intracraneales (DC secundario) no ha demostrado mejorar el resultado en algunos ensayos y puede estar asociada con efectos secundarios graves.[2][100]

Etapa crónica

Terapia física comúnmente se incluyen ejercicios de fuerza muscular.

Una vez que médicamente estable, la gente puede ser transferida a un subaguda unidad de rehabilitación del centro médico o a un independiente hospital de rehabilitación.[84] Rehabilitación tiene como objetivo mejorar la función independiente en el hogar y en la sociedad y para ayudar a adaptarse a la discapacidad [84] y ha demostrado su eficacia general, cuando se llevó a cabo por un equipo de profesionales de la salud especializados en trauma en la cabeza.[101] En cuanto a cualquier persona con déficits neurológicos, un multidisciplinario enfoque es clave para optimizar el resultado. Fisiatras o neurólogos es probable que el personal clave involucrado, pero dependiendo de la persona, los médicos de otras especialidades médicas también pueden ser útiles. Profesiones de la salud como fisioterapia, terapia del habla y lenguaje, terapia de Rehabilitación cognitiva, y terapia ocupacional será esencial para evaluar la función y el diseño de las actividades de rehabilitación para cada persona. Tratamiento de la neuropsiquiátricos síntomas como la angustia emocional y la depresión clínica pueden involucrar salud mental profesionales tales como terapeutas, psicólogos, y psiquiatras, mientras que neuropsicólogos puede ayudar a evaluar y gestionar déficits cognitivos.[84]

Después de la descarga de la unidad de tratamiento de rehabilitación para pacientes hospitalizados, puede ser cuidado en un para pacientes ambulatorios base. Rehabilitación basada en comunidad será requerido para un alto porcentaje de personas, entre ellas la adaptación y readaptación profesionales; este empleo apoyo coincide con las demandas de trabajo a las habilidades del trabajador.[102] Personas con TBI que no pueden vivir independientemente o con la familia pueden requerir cuidado en instalaciones compatibles tales como hogares del grupo.[102] Cuidado de relevo, incluyendo centros de día y de ocio para personas con discapacidad, ofrece tiempo fuera para los cuidadores y a las actividades para las personas con TBI.[102]

Tratamiento farmacológico puede ayudar a manejar los problemas psiquiátricos o de comportamiento.[103] Medicamento también se utiliza para control epilepsia postraumática; sin embargo no se recomienda el uso preventivo de antiepilépticos.[104] En aquellos casos donde la persona es postrado en cama debido a una reducción de la conciencia, ha de permanecer en una silla de ruedas debido a problemas de movilidad o tiene cualquier otro problema pesadamente que afectan capacidades de auto cuidadas, cuidado del paciente y enfermería son críticos. El enfoque de intervención más eficaz de investigación documentada es la base de datos de activación enfoque de EEG biofeedback, que ha mostrado mejoras significativas en habilidades de memoria de la asignatura TBI que son muy superiores que los enfoques tradicionales (estrategias, equipos, intervención de medicamentos). Ganancias de 2,61 desviaciones de estándar han sido documentados. Capacidad de la memoria auditiva de TBI fue superior al grupo control después del tratamiento.[57]

Pronóstico

Pronóstico empeora con la gravedad de la lesión.[105] Aparte la mayoría es leves y no causan discapacidad permanente o a largo plazo; sin embargo, todos los niveles de severidad de TBI tienen el potencial de causar significativa, discapacidad de larga duración.[106] Incapacidad permanente se piensa para ocurrir en el 10% de lesiones leves, 66% de las lesiones moderadas y 100% de lesiones graves.[107] LCT leve mayoría se resuelve completamente dentro de tres semanas, y casi todas las personas con LCT leve son capaces de vivir independientemente y volver a los puestos de trabajo que tenían antes de la lesión, aunque una porción tiene leve deterioro cognitivo y social.[77] Más del 90% de las personas con TCE moderado son capaces de vivir independientemente, aunque una porción requiere asistencia en áreas como habilidades físicas, el empleo y la gestión financiera.[77] Mayoría de las personas con graves lesiones de cabeza cerrada o morir o recupera lo suficiente para vivir independientemente; intermedia es menos común.[2] Coma, que está estrechamente vinculada a la gravedad, es un fuerte predictor de mal resultado.[3]

Pronóstico depende de la severidad y la localización de la lesión y acceso a la administración aguda inmediata, especializado. Hemorragia subaracnoidea aproximadamente duplica la mortalidad.[108] El hematoma subdural se asocia con peor resultado y aumento de la mortalidad, mientras que personas con el hematoma epidural se espera tener un buen resultado si reciben cirugía rápidamente.[68] Lesión axonal difusa puede asociarse con la coma cuando es grave y desalentador.[2] Tras la fase aguda, pronóstico está fuertemente influenciado por la implicación del paciente en actividades que promuevan la recuperación, que para la mayoría de los pacientes requiere acceso a un servicio de rehabilitación especializada, intensiva. El Medida de independencia funcional es una forma de progreso y grado de independencia a lo largo de rehabilitación.[109]

Las complicaciones médicas se asocian a un mal pronóstico. Los ejemplos son hipotensión (presión arterial baja), hipoxia (baja saturación de oxígeno de la sangre), inferior presiones de perfusión cerebral y más tiempo pasó con altas presiones intracraneales.[2][68] Características del paciente también influyen en pronóstico. Incluyen factores cree que empeorarlo abuso de sustancias tales como drogas ilícitas y alcohol y la edad de sesenta o menos de dos años (en los niños, menor edad en el momento de la lesión puede estar asociada con una recuperación más lenta de algunas habilidades).[68] Otras influencias que pueden afectar la recuperación incluyen capacidad intelectual previo a la lesión, estrategias de afrontamiento, rasgos de personalidad, ambiente familiar, sistemas de apoyo sociales y circunstancias financieras.[110]

Satisfacción con la vida se ha sabido para disminuir para los individuos con TBI inmediatamente después del trauma, pero la evidencia ha mostrado que los roles de vida, edad y síntomas depresivos influyen en la trayectoria de satisfacción con la vida como pasa el tiempo.[111]

Complicaciones

Artículo principal: Complicaciones de la lesión cerebral traumática
El riesgo relativo de asimientos poste-traumáticos aumenta con la severidad de la lesión cerebral traumática. [112]
Una tomografía de los cabeza años después de un traumatismo craneoencefálico mostrando un espacio vacío donde se produjo el daño marcado por la flecha.

Mejora de la función neurológica se produce generalmente por dos o más años después del trauma. Durante muchos años se creía que la recuperación fue más rápida durante los primeros seis meses, pero no existe evidencia para apoyar esto. Puede estar relacionado a los servicios que comúnmente se retiró después de este período, en lugar de una limitación fisiológica para seguir avanzando.[2] Los niños mejor se recuperan en el plazo inmediato y mejoran por períodos más largos.[3]

Las complicaciones son distintos problemas médicos que puedan surgir como resultado de la LCT. Los resultados de lesión de cerebro traumática varían en tipo y duración; incluyen complicaciones físicas, cognitivas, emocionales y conductuales. TBI puede causar efectos prolongados o permanentes en la conciencia, como el coma, muerte cerebral, estado vegetativo persistente (en que pacientes son incapaces de alcanzar un estado de alerta para interactuar con su entorno),[113] y Estado mínimamente consciente (en que pacientes muestran mínimos signos de ser consciente de uno mismo o medio ambiente).[114][115] Permanecer inmóviles por largos períodos puede causar complicaciones incluyendo úlceras por presión, neumonía u otras infecciones, progresivas falta múltiple del órgano,[84] y trombosis venosa profunda, la cual puede causar embolia pulmonar.[15] Las infecciones que pueden seguir las fracturas de cráneo y lesiones penetrantes incluyen meningitis y abscesos.[84] Las complicaciones que implica los vasos sanguíneos incluyen Vasoespasmo, en que los recipientes constrict y restringir el flujo sanguíneo, la formación de aneurismas, en el que al lado de un buque se debilita y abomba y movimiento.[84]

Trastornos del movimiento que se pueden desarrollar después de TBI incluyen temblor, ataxia (movimientos musculares descoordinados) mioclono (sacudida eléctrica-como contracciones de los músculos) y la pérdida de rango de movimiento y control (en particular, con una pérdida de repertorio de movimiento).[84] El riesgo de asimientos poste-traumáticos aumenta con la severidad del trauma (imagen derecha) y es particularmente elevado con ciertos tipos de traumatismo cerebral tales como contusiones cerebrales o hematomas.[107] Las personas con convulsiones tempranas, aquellos que ocurren dentro de una semana de la lesión, tienen un mayor riesgo de epilepsia postraumática (convulsiones recurrentes que ocurren más de una semana después del trauma inicial).[116] La gente puede perder o experiencia alterada visión, audiencia, o olor.[3]

Disturbios hormonales pueden ocurrir secundario a hipopituitarismo, que ocurren inmediatamente o años después de lesión en 10 a 15% de los pacientes TBI. Desarrollo de la insipidus de la diabetes o una anormalidad electrolítica agudo después de lesión indica necesidad de endocrinologic trabajo para arriba. Signos y síntomas de hipopituitarismo pueden desarrollar y ser examinados por en adultos con TCE moderado y en TBI suave con anormalidades de la proyección de imagen. Los niños con lesión moderada a grave en la cabeza también pueden desarrollar hipopituitarismo. Proyección debe ocurrir 3 a 6 meses y 12 meses después de lesión, pero se pueden presentar problemas más remotamente.[117]

Déficits cognitivos que pueden seguir TBI incluyen atención deteriorada; alteración de la visión, juicio y pensamiento; velocidad de procesamiento reducido; facilidad de distracción; y los déficits en funciones ejecutivas tales como el razonamiento abstracto, planificación, solución de problemas y multitarea.[118] Pérdida de la memoria, el deterioro cognitivo más común entre las personas heridas en cabeza, ocurre en 20-79% de las personas con trauma principal cerrado, dependiendo de la gravedad.[119] Personas que han sufrido TCE también pueden tener dificultad para comprender o producir hablada o lengua escrita, o con aspectos más sutiles de la comunicación como el lenguaje corporal.[84] Síndrome Postconmoción, un conjunto de una duradera de síntomas después de una LCT leve, pueden incluir problemas físicos, cognitivos, emocionales y de comportamiento tales como dolores de cabeza, mareos, dificultad para concentrarse y depresión.[3] Aparte de múltiples puede tener un efecto acumulativo.[115] Un joven que recibe una segunda conmoción cerebral antes de que han sanado con síntomas de otro puede estar en riesgo de desarrollar una condición muy rara pero mortal llamada síndrome de segundo impacto, en que el cerebro se hincha catastrófico después de incluso un golpe leve, con resultados mortales o debilitantes. Aproximadamente uno de cada cinco boxeadores de carrera es afectado por una lesión cerebral traumática crónica (CTBI), que causa deterioro cognitivo, conductual y físico.[120] Pugilistica de la demencia, la forma severa de CTBI, afecta principalmente la carrera boxeadores años después de una carrera en el boxeo. Comúnmente se manifiesta como demencia, problemas de memoria, y parkinsonismo temblores y falta de coordinación.[121]

TBI puede causar problemas emocionales, sociales o conductuales y cambios en la personalidad.[122][123][124][125] Estos pueden incluir inestabilidad emocional, depresión, ansiedad, hipomanía, Mania, apatía, irritabilidad, problemas con el juicio social y deterioro de habilidades conversacionales.[122][125][126] TBI parece predisponer a los sobrevivientes a trastornos psiquiátricos incluyendo trastorno obsesivo compulsivo, abuso de sustancias, distimia, depresión clínica, trastorno bipolar, y trastornos de ansiedad.[127] En los pacientes con depresión después de TBI, ideación suicida no es infrecuente; la tasa de suicidio entre las personas es mayor 2 3-fold.[128] Síntomas sociales y de comportamiento que pueden seguir TBI incluyen desinhibición, incapacidad para controlar la ira, impulsividad, falta de iniciativa, la actividad sexual inadecuada, asociality y retraimiento social y cambios en la personalidad.[122][124][125][129]

TBI también tiene un impacto sustancial en el funcionamiento de sistemas de la familia[130] Cuidados familiares y supervivientes de LCT a menudo significativamente alteran sus roles familiares y responsabilidades después de lesión, creando un cambio significativo y tensión en un sistema familiar. Desafíos típicos identificados por las familias de TBI incluyen: frustración e impaciencia uno con el otro, la pérdida de vidas y relaciones, metas razonable de dificultad, incapacidad para resolver eficazmente problemas como una familia, mayor nivel de estrés y la tensión familiar, cambios en la dinámica emocional y abrumador deseo de volver al estado previo a la lesión. Además, las familias pueden exhibir funcionamiento menos eficaz en zonas como afrontamiento, resolución de problemas y comunicación. Psicoeducación y asesoramiento modelos han demostrado para ser eficaces para reducir al mínimo la interrupción familia [131]

Epidemiología

Causas de muertes TBI de los Estados Unidos [132]

TCE es la principal causa de muerte y discapacidad en el mundo[133] y presenta un importante en el mundo social, económico y el problema de salud.[2] Es la causa número una de la coma,[134] interpreta el papel principal de incapacidad debido a trauma,[68] y es la principal causa de daño cerebral en niños y adultos jóvenes.[7] En Europa es responsable de más años de discapacidad que cualquier otra causa.[2] También juega un papel importante en la mitad de las muertes del trauma.[15]

Resultados sobre la frecuencia de cada nivel de severidad varían según las definiciones y los métodos utilizados en los estudios. Un estudio de la Organización Mundial de la salud estima que entre 70 y 90% de lesiones en la cabeza que reciben tratamiento son leves,[135] y un estudio de Estados Unidos encontrado que lesiones moderadas y severas cada uno representan 10% de 10s, con el resto suave.[64]

El incidencia de TBI varía por edad, género, región y otros factores.[136] Resultados de la incidencia y prevalencia en epidemiológica estudios varían según factores tales como que los grados de severidad se incluyen, si las muertes se incluyen, si el estudio se limita a hospitalizaron personas y la ubicación del estudio.[7] La incidencia anual de TCE leve es difícil de determinar pero puede ser 100 – 600 personas por 100.000.[55]

Mortalidad

En los Estados Unidos, el tasa de letalidad se estima que 21% por 30 días después de TBI.[85] Un estudio sobre los soldados de la guerra de Irak encontró que TBI severo lleva una mortalidad de 30-50%.[55] Las muertes han disminuido debido a tratamientos mejorados y sistemas para el manejo de trauma en sociedades lo bastante ricas como para proporcionar servicios de emergencia y neuroquirúrgicos moderna.[96] La fracción de los que mueren después de ser hospitalizado con TBI cayó de casi la mitad de la década de 1970 a una cuarta parte al principio del siglo XXI.[68] Esta disminución en la mortalidad ha llevado a un aumento concomitante en el número de personas que viven con discapacidades resultantes de TBI.[137]

Factores biológicos, clínicos y demográficos contribuyen a la probabilidad de que una lesión sea fatal.[132] Además, resultado depende fuertemente de la causa de la lesión en la cabeza. En los Estados Unidos, los pacientes con caídas significativas tienen una tasa de supervivencia del 89%, mientras que sólo el 9% de los pacientes con TBIs relacionados con arma de fuego sobrevivir.[138] En los Estados Unidos, armas de fuego son la más común causa de TBI fatal, seguido por accidentes automovilísticos y cae.[132] De muertes por armas de fuego, el 75% se consideran suicidios.[132]

La incidencia de TCE está aumentando a nivel mundial, debido principalmente a un aumento en el uso de vehículo de motor en países de ingresos bajos y medianos.[2] En los países en desarrollo, uso del automóvil ha aumentado más rápido que se podría introducir la infraestructura de seguridad.[55] Por el contrario, las leyes de seguridad de vehículo han disminuido tasas de TBI en países de altos ingresos,[2] que han visto disminuciones de TBI relacionadas con el tráfico desde la década de 1970.[47] Cada año en los Estados Unidos, unos 2 millones de personas sufren un TCE,[13] aproximadamente 675.000 lesiones se observan en el Departamento de la emergencia,[139] y unos 500.000 pacientes son hospitalizados.[136] La incidencia anual de TCE se estima en 180-250 por cada 100.000 personas en los Estados Unidos,[136] 281 por cada 100.000 en Francia, 361 por 100.000 en Africa del sur, 322 por 100.000 en Australia,[7] y 430 por cada 100.000 personas en Inglaterra.[53] En la Unión Europea, la incidencia global anual de TBI hospitalizaciones y muertes se estima en 235 por cada 100.000 personas.[2]

Demografía

TBI está presente en 85% de los niños heridos traumático, ya sea solos o con otras lesiones.[140] El mayor número de significativas ocurre en personas de 15 – 24 años.[5][30] Porque TBI es más común en los jóvenes, sus costos a la sociedad son altos debido a la pérdida de años productivos a muerte y la discapacidad.[2] Los grupos de edad más en riesgo de TBI son niños las edades de cinco a nueve y adultos mayores de 80,[105] y las mayores tasas de muerte y hospitalización por TCE en personas mayores de 65.[106] La incidencia de TCE relacionadas con caídas en países del primer mundo es aumentando la edad de la población; por lo tanto la mediana ha aumentado la edad de las personas con lesiones en la cabeza.[2]

Sin importar la edad, las tasas TBI son mayores en los machos.[30] Los hombres sufren aparte dos veces tantos como mujeres y tienen un riesgo cuatro veces de lesión fatal en la cabeza,[105] y los varones representan dos tercios de niños y adolescentes traumatismo.[141] Sin embargo, cuando emparejado para la gravedad de la lesión, las mujeres parecen irles más mal que los hombres.[86]

Estatus socioeconómico también parece afectar las tasas de TBI; personas con bajos niveles de educación y empleo y menor estatus socioeconómico están en mayor riesgo.[7]

Historia

El Papiro de Edwin Smith

Lesión en la cabeza está presente en los mitos antiguos que pueden datan de antes de historia registrada.[142] Cráneos encontrados en las tumbas del campo de batalla con agujeros perforados sobre líneas de fractura sugieren trepanación puede han utilizado para tratar la TBI en la antigüedad.[143] Antigua Mesopotámicos sabía de la lesión en la cabeza y algunos de sus efectos, incluyendo convulsiones, parálisis y pérdida de visión, auditivos o del habla.[144] El Papiro de Edwin Smith, escrito alrededor de 1650-1550 A.C., describe diversas lesiones en la cabeza y los síntomas y los clasifica por su presentación y maleabilidad.[145] Griego antiguo médicos incluyendo Hipócrates entiende el cerebro como el centro del pensamiento, probablemente debido a su experiencia con trauma en la cabeza.[146]

Medieval y Renacimiento los cirujanos siguieron la práctica de la trepanación por lesión en la cabeza.[146] En la edad media, los médicos describen más síntomas de lesión en la cabeza y el término conmoción cerebral se convirtió en la más generalizada.[147] Se describieron sistemáticamente los síntomas de conmoción cerebral en el siglo XVI por Berengario da Carpi.[146]

Primero fue sugerida en el siglo XVIII que la presión intracraneal, en lugar de daño cráneo fue la causa de la patología después de TBI. Esta hipótesis fue confirmada a finales del siglo XIX, y abrir el cráneo para aliviar la presión se propuso entonces como un tratamiento.[143]

En el siglo XIX se observó que TBI está relacionada con el desarrollo de psicosis.[148] En aquel momento se presentó un debate alrededor de si Síndrome Postconmoción fue debido a una alteración del tejido cerebral o factores psicológicos.[147] El debate continúa hoy en día.

Phineas Gage con la plancha de prensado que entró en su mejilla izquierda y salió en la parte superior de la cabeza

Quizás el primer caso divulgado de la personalidad cambia después de la lesión cerebral es el de Phineas Gage, que sobrevivió a un accidente en el que una barra de hierro grande fue conducida a través de su cabeza, destruyendo a uno o ambos de sus lóbulos frontales; numerosos casos de personalidad cambian después de lesión del cerebro se han divulgado desde.[24][26][27][36][37][41][149][150]

El siglo XX vio el avance de las tecnologías que mejor tratamiento y diagnóstico tales como el desarrollo de herramientas incluyendo CT y MRI de la proyección de imagen y, en el siglo XXI, tensor de difusión (DTI). La introducción de la presión intracraneal, monitoreo en la década de 1950 ha sido acreditada con comenzar la "era moderna" de lesión en la cabeza.[96][151] Hasta el siglo XX, la tasa de mortalidad del TCE fue alta y rehabilitación era infrecuente; mejoras en la atención durante la I Guerra Mundial redujeron la tasa de mortalidad y posible rehabilitación.[142] Instalaciones dedicadas a la rehabilitación del TCE eran probablemente primeras establecido durante la primera guerra mundial.[142] Explosivos utilizados en la I Guerra mundial causaron muchas lesiones de la ráfaga; el gran número de TBIs que permitió investigadores conocer la localización de las funciones cerebrales.[152] Lesiones relacionadas con la explosión ahora son problemas comunes en la devolución de los veteranos de Iraq y Afganistán; la investigación muestra que los síntomas de estas significativas en gran parte son las mismas que las de 10s que un golpe físico a la cabeza.[153]

En la década de 1970, conciencia del TBI como problema de salud pública creció,[154] y un gran progreso se ha hecho desde entonces en la investigación del trauma del cerebro,[96] como el descubrimiento de lesión cerebral primaria y secundaria.[143] La década de 1990 vio el desarrollo y la difusión de pautas estandarizadas para el tratamiento de LCT, con protocolos para una variedad de temas tales como los medicamentos y manejo de la presión intracraneal.[96] Investigación desde principios del decenio de 1990 ha mejorado la supervivencia del TBI;[143] esa década fue conocida como el "Década del cerebro«por avances en la investigación del cerebro.[155]

Investigación

Medicamentos

Ningún medicamento está aprobado para detener la progresión de la lesión inicial lesión secundaria.[55] La variedad de eventos patológicos presenta oportunidades para encontrar tratamientos que interfieren con los procesos de daño.[2] Neuroprotección métodos para disminuir la lesión secundaria, han sido objeto de interés sigue TBI. Sin embargo, los ensayos para probar a agentes que podrían frenar estos mecanismos celulares han reunido en gran parte con la falta.[2] Por ejemplo, el interés existía en el cerebro lesionado de enfriamiento; sin embargo, una revisión de Cochrane 2014 no encontró suficientes pruebas para ver si era útil o no.[156] Una revisión 2016 encontrar que parecía útil en adultos pero no los niños.[157]

Además, las drogas tales como Antagonistas del receptor de NMDA para detener la cascadas neuroquímicas tales como excitotoxicidad demostró promesa en ensayos animales pero no en los ensayos clínicos.[96] Estas faltas podrían ser debido a factores como fallas en el diseño de los ensayos o en la insuficiencia de un solo agente para evitar que el conjunto de procesos de lesión en lesión secundaria.[96]

Otros temas de investigación han incluido investigaciones en manitol,[158] dexametasona,[159] progesterona,[160] xenón,[161] barbitúricos,[162] magnesio,[163] antagonistas del calcio,[164] PPAR-Γ agonistas,[165][166] curcuminoides,[167] etanol,[168] Antagonistas NMDA,[96] cafeína.[169]

Procedimientos

Además de modalidades de imágenes tradicionales, hay varios dispositivos que ayudan a controlar la lesión cerebral y facilitar la investigación. Microdiálisis permite el muestreo continuo de líquido extracelular para el análisis de metabolitos que indiquen isquemia o cerebro metabolismo, tales como glucosa, glicerol y glutamato.[170][171] Intraparenchymal cerebro tejido oxígeno sistemas de monitoreo (Licox o Neurovent-PTO) son utilizados rutinariamente en cuidado neurointensivo en Estados Unidos.[172] Un modelo no invasivo llamado CerOx está en desarrollo.[173]

Investigación está prevista también para aclarar factores correlacionados a resultado en TBI y determinar en qué casos es mejor realizar TC y procedimientos quirúrgicos.[174]

Terapia de oxígeno hiperbárico (HBO) ha sido evaluado como un complemento en el tratamiento después de TBI. A Revisión Cochrane concluye que no puede justificar su uso.[175] HBO de TBI es controvertida con mayores elementos de prueba necesarios para determinar si tiene un papel.[176]

Psicológica

A partir de 2010, se estudió el uso de medición predictiva de seguimiento visual para identificar la lesión cerebral traumática leve. En visual seguimiento de pruebas, un exhibición cabeza-montada unidad con eye-tracking capacidad muestra un objeto que se mueve en un patrón regular. Personas sin lesión cerebral son capaces de rastrear el objeto en movimiento con movimientos de ojo lisos de la búsqueda y corregir trayectoria. La prueba requiere de atención y memoria de trabajo que son difíciles de funciones para las personas con lesión cerebral traumática leve. La cuestión en estudio, es si para las personas con lesión cerebral se indican seguimiento visual mirada errores en relación con el blanco móvil.[177]

Referencias

  1. ^ a b T de Rehman, Ali R, Tawil I, Yonas H (2008). "progresión rápida de la contusiones traumáticas bifrontal al herniation transtentorial: un informe del caso". Diario de casos. 1 (1): 203. doi:10.1186/1757-1626-1-203. PMC 2566562Freely accessible. PMID 18831756. 
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y Maas AI, N Stocchetti, Bullock R (agosto de 2008). "lesión cerebral traumática moderada y severa en adultos". Lancet Neurology. 7 (8): 728-41. doi:10.1016/S1474-4422 (08) 70164-9. PMID 18635021. 
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Parikh S, Koch M, Narayan RK (2007). "traumatismo craneoencefálico". Clínicas de Anestesiología internacional. 45 (3): 119 – 35. doi:10.1097/AIA.0b013e318078cfe7. PMID 17622833. 
  4. ^ Chapman SB, Levin HS, abogado SL (1999). "problemas de comunicación debidos a lesiones en los niños del cerebro: problemas especiales de evaluación y manejo". En McDonald S, L de Maracaibo, código C. Trastornos de la comunicación después de la lesión cerebral traumática. East Sussex: Prensa de psicología. págs. 235-36. ISBN 0-86377-724-4. 2008-11-13. 
  5. ^ a b Collins C, Dean J (2002). "Daño cerebral adquirido". En Turner A, Foster M, Johnson SE. Terapia ocupacional y disfunción física: principios, habilidades y práctica. Edimburgo: Churchill Livingstone. PP. 395-96. ISBN 0-443-06224-2. 2008-11-13. 
  6. ^ a b Blissitt PA (septiembre de 2006). "cuidado del paciente críticamente enfermo con lesión penetrante en la cabeza". Clínicas de Norteamérica de enfermería en cuidados críticos. 18 (3): 321 – 32. doi:10.1016/j.ccell.2006.05.006. PMID 16962454. 
  7. ^ a b c d e f g h i Hannay HJ, DB Howieson, Loring DW, Fischer JS, Lezak MD (2004). «Neuropatología de neuropsicólogos». En MD de Lezak, Howieson DB, Loring DW. Evaluación neuropsicológica. Oxford [Oxfordshire]: Prensa de la Universidad de Oxford. págs. 158-62. ISBN 0-19-511121-4. 
  8. ^ a b c Es B (mayo de 1998). "Epidemiología de la lesión en la cabeza". Archivos de la enfermedad en la infancia. 78 (5): 403 – 06. doi:10.1136/ADC.78.5.403. PMC 1717568Freely accessible. PMID 9659083. 
  9. ^ McCaffrey RJ (1997). "Problemas especiales en la evaluación de la lesión cerebral traumática leve". La práctica de la neuropsicología forense: desafíos en la sala de audiencias. New York: Plenum Press. págs. 71 – 75. ISBN 0-306-45256-1. 
  10. ^ a b LaPlaca et al. (2007). p.16
  11. ^ Weber JT, AI Maas (2007). JT Weber, ed. Neurotrauma: Nuevas perspectivas en patología y tratamiento. Amsterdam: Prensa académica. p.xi. ISBN 0-444-53017-7. 2008-11-12. 
  12. ^ a b c d Saatman KE, Duhaime AC, et al (2008). «Clasificación de la lesión cerebral traumática para terapias dirigidas». Diario de Neurotrauma. 25 (7): 719 – 38. doi:10.1089/Neu.2008.0586. PMC 2721779Freely accessible. PMID 18627252. 
  13. ^ a b c Departamento de defensa y Departamento de Veterans Affairs (2008). "Lesiones traumáticas del cerebro Task Force". www.cdc.gov/NCHS/Data/ICD9/Sep08TBI.pdf. 
  14. ^ Marion (1999). pág. 4.
  15. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Valadka AB (2004). "Lesiones del cráneo". En Moore EJ, Feliciano DV, Mattox KL. Trauma. Nueva York: McGraw-Hill, publicación médica. División. págs. 385-406. ISBN 0-07-137069-2. 2008-08-15. 
  16. ^ Hayden MG, R Jandial, Dueñas HA, Mahajan R, Levy m. (2007). "Conmoción cerebral pediátrica en deportes: una herramienta de evaluación rápida y sencilla para conmoción lesiones en niños y adultos". Del sistema nervioso del niño. 23 (4): 431 – 435. doi:10.1007/s00381-006-0277-2. PMID 17219233. 
  17. ^ Seidenwurm DI (2007). "Introducción a la proyección de imagen de cerebro". En Brant que Helms CA. Fundamentos de radiología diagnóstica. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins. págs. 53-55. ISBN 0-7817-6135-2. 2008-11-17. 
  18. ^ a b c Smith DH, Meaney DF, Shull WH (2003). "Lesión axonal difusa en trauma en la cabeza". Revista de rehabilitación de Trauma de cabeza. 18 (4): 307 – 16. doi:10.1097/00001199-200307000-00003. PMID 16222127. 
  19. ^ Granacher (2007). p.32.
  20. ^ Kraus, M.F.; Susmaras, T.; Caughlin, B.P.; Walker, C.J.; Sweeney, J.A.; Poco, D.M. (2007). "Integridad de la materia blanca y la cognición en la lesión cerebral traumática crónica: un estudio de imagen del tensor de la difusión". Cerebro. 130 (10): 2508-2519. doi:10.1093/Brain/awm216. PMID 17872928. 
  21. ^ Kumar, R.; Husain M; Gupta RK; Hasan KM; Haris M; Agarwal AK; Pandey CM; PA de Narayana (febrero de 2009). «Serie cambios en el materia blanca tensor de difusión métricas en correlación con la función neuro-cognitiva y lesión cerebral traumática moderada». Diario de Neurotrauma. 26 (4): 481-495. doi:10.1089/Neu.2008.0461. PMID 19196176. 
  22. ^ a b Melvin JW, Lighthall JW (2002). Nahum AM, Melvin JW, eds. Accidentes: Biomecánica y prevención. Berlín: Springer. págs. 280-81. ISBN 0-387-98820-3. 22 / 10 / 2013. Biomecánica de lesiones de cerebro 
  23. ^ McCrea, M. (2007). Lesión cerebral traumática leve y Síndrome posconcusión: la nueva Base de pruebas para el diagnóstico y tratamiento (Academia Americana de la serie taller de neuropsicología clínica). Nueva York: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-532829-5. 
  24. ^ a b c Mattson, A. J.; Levin, H.S. (1990). «siguientes de la disfunción del lóbulo Frontal cerraron lesión en la cabeza. Una revisión de la literatura". Diario de trastornos nerviosos y mentales. 178 (5): 282-291. doi:10.1097/00005053-199005000-00002. 
  25. ^ Bayly, P.V.; Cohen, S. T.; Leister, P. E.; Ajo, D.; Leuthardt, c. e.; Genin, G. M. (2005). "Deformación del cerebro humano inducido por la aceleración suave". Diario de Neurotrauma. 22 (8): 845-856. doi:10.1089/Neu.2005.22.845. PMC 2377024Freely accessible. PMID 16083352. 
  26. ^ a b Cummings, J.L. (1993). "circuitos frontales subcorticales y comportamiento humano". Archivos de Neurología. 50 (8): 873-880. doi:10.1001/archneur.1993.00540080076020. PMID 8352676. 
  27. ^ a b c McDonald ' s, S.; Flanagan, S.; Rollins, J.; Kinch, J (2003). "TASIT: una nueva herramienta clínica para evaluar la percepción social después de la lesión cerebral traumática". Revista de rehabilitación de Trauma de cabeza. 18 (3): 219-238. doi:10.1097/00001199-200305000-00001. PMID 12802165. 
  28. ^ Basso A, Scarpa MT (diciembre de 1990). "Afasia traumática en niños y adultos: una comparación de características clínicas y evolución". Corteza. 26 (4): 501 – 14. doi:10.1016/s0010-9452 (13) 80300-0. PMID 1706973. 
  29. ^ Mohr JP, Weiss GH, Caveness WF, et al (diciembre de 1980). "Lenguaje y trastornos motores después de penetrar la lesión en la cabeza en Vietnam". Neurología. 30 (12): 1273 – 9. doi:10.1212/WNL.30.12.1273. PMID 7192808. 
  30. ^ a b c d e f g h Hardman JM, Manoukian A (2002). "Patología del trauma principal". Clínicas de neuroimaging de América del norte. 12 (2): 175-87, vii. doi:10.1016/S1052-5149 (02) 00009-6. PMID 12391630. TBI es más alta en adultos jóvenes de 15 a 24 años de edad y mayor en hombres que en mujeres de todas las edades. 
  31. ^ a b Barkley JM, Morales D, Hayman LA, Díaz Marchán PJ (2006). "Neuroimagen estática en la evaluación de la LCT". En ND de Zasler, DI de Katz, Zafonte Rd. Medicina de lesión del cerebro: Principios y práctica. Demos Medical Publishing. págs. 140 – 43. ISBN 1-888799-93-5. 
  32. ^ a b c d e f g h Ghajar J (septiembre de 2000). "Traumatismo craneoencefálico". Lanceta. 356 (9233): 923 – 29. doi:10.1016/S0140-6736 (00) 02689-1. PMID 11036909. 
  33. ^ Arlinghaus KA, Shoaib AM, precio TR (2005). "Evaluación neuropsiquiátrica". En la plata JM, McAllister TW, SC de Yudofsky. Libro de textos de lesión traumática cerebral. Washington, DC: American Psychiatric Association. págs. 63 a 65. ISBN 1-58562-105-6. 
  34. ^ a b c d e "Traumático de NINDS página de información de lesiones del cerebro". Instituto Nacional de desórdenes neurológicos y derrame cerebral. 15 de septiembre de 2008. 2008-10-27. 
  35. ^ a b D de Kushner (1998). "la lesión cerebral traumática leve: hacia la comprensión de manifestaciones y tratamiento". Archivos de medicina interna. 158 (15): 1617-24. doi:10.1001/archinte.158.15.1617. PMID 9701095. 
  36. ^ a b Piedra, V.E.; Baron-Cohen, S.; Caballero, R.T. (1998). "Lóbulo Frontal las contribuciones a la teoría de la mente". Revista de Neurociencia cognitiva. 10 (5): 640 – 656. doi:10.1162/089892998562942. PMID 9802997. 
  37. ^ a b Kim, E. (2002). "Síndromes de agitación, agresión y desinhibición después de lesión cerebral traumática". Neurorrehabilitación. 17 (4): 297 – 310. PMID 12547978. 
  38. ^ Busch, R. M.; McBride, A.; Curtiss, G.; VanderPloeg, R. D. (2005). "Los componentes del funcionamiento ejecutivo en la lesión cerebral traumática". Revista de neuropsicología clínica y Experimental. 27 (8): 1022-1032. doi:10.1080/13803390490919263. PMID 16207623. 
  39. ^ a b Ponsford, J.; K. Draper; Schonberger M. (2008). "resultado funcional 10 años después de la lesión cerebral traumática: su relación con demográficas, severidad de la lesión y estado cognitivo y emocional". Revista de la sociedad neuropsicológica internacional. 14 (2): 233-242. doi:10.1017/S1355617708080272. PMID 18282321. 
  40. ^ Williams C, madera RL (marzo de 2010). «Alexitimia y la empatía emocional después de traumático lesión cerebral». J Clin Exp Neuropsychol. 32 (3): 259 – 67. doi:10.1080/13803390902976940. PMID 19548166. 
  41. ^ a b Milders, M.; Fuchs, S.; Crawford, J. R. (2003). "deficiencias neuropsicológicas y cambios en el comportamiento emocional y social después de la lesión cerebral traumática severa". Revista de neuropsicología clínica y Experimental. 25 (2): 157-172. doi:10.1076/jcen.25.2.157.13642. 
  42. ^ Ownsworth, T.; Fleming, J. (2005). "La importancia relativa de habilidades metacognitivas, estado emocional y función ejecutiva en el ajuste psicosocial después de adquirido cerebro lesiones". Revista de rehabilitación de Trauma de cabeza. 20 (4): 315-332. doi:10.1097/00001199-200507000-00004. PMID 16030439. 
  43. ^ Dahlberg, C.A.; Cusick CP; LA Hawley; Newman JK; CE Morey; Harrison-Felix CL; Whiteneck GG. (2007). "eficacia del tratamiento de formación comunicación social después de la lesión cerebral traumática: al azar tratamiento y aplazar el ensayo controlado del tratamiento". Archivos de medicina física y rehabilitación. 88 (12): 1561-1573. doi:10.1016/j.APMR.2007.07.033. PMID 18047870. 
  44. ^ a b c d e f g Salomone JP, marco SB (2004). "Atención prehospitalaria". En Moore EJ, Feliciano DV, Mattox KL. Trauma. Nueva York: McGraw-Hill, publicación médica. División. págs. 117-8. ISBN 0-07-137069-2. 2008-08-15. 
  45. ^ a b "Signos y síntomas". Centros para el Control de enfermedades y prevención, Centro Nacional de Control y prevención de lesiones. 07 de julio de 2007. 2008-10-27. 
  46. ^ Faul M, Xu L, Wald MM, Coronado VG (2010). "lesiones traumáticas del cerebro en los Estados Unidos: visitas de urgencias, hospitalizaciones y muertes, 2002 – 2006". Centro Nacional de prevención y Control, centros para la prevención y Control de enfermedades. 22 / 10 / 2013. 
  47. ^ a b Reilly P. (2007). "El impacto del neurotrauma en sociedad: una perspectiva internacional". En Weber JT. Neurotrauma: Nuevas perspectivas en patología y tratamiento. Amsterdam: Prensa académica. págs. 5 – 7. ISBN 0-444-53017-7. 2008-11-10. 
  48. ^ a b c d "traumatismo craneoencefálico". Centros para el Control de enfermedades y prevención, Centro Nacional de Control y prevención de lesiones. 2007. 2008-10-28. 
  49. ^ Granacher (2007). p.16.
  50. ^ Caza de JP, Weintraub SL, Wang YZ, Buetcher KJ (2004). "Cinemática del trauma". En Moore EJ, Feliciano DV, Mattox KL. Trauma. Nueva York: McGraw-Hill, publicación médica. División. p. 153. ISBN 0-07-137069-2. 2008-08-15. 
  51. ^ a b Elovic E, R Zafonte (2005). "La prevención". En la plata JM, McAllister TW, SC de Yudofsky. Libro de textos de lesión traumática cerebral. Washington, DC: American Psychiatric Association. p. 740. ISBN 1-58562-105-6. 
  52. ^ Bay E, McLean SA (febrero de 2007). "la lesión cerebral traumática leve: una actualización para enfermeras de práctica avanzada". Revista de enfermería de Neurociencias. 39 (1): 43 – 51. doi:10.1097/01376517-200702000-00009. PMID 17396538. 
  53. ^ a b Comper P, Bisschop SM, Carnide N, et al (2005). "Una revisión sistemática de tratamientos para la lesión cerebral traumática leve". Lesión cerebral. 19 (11): 863 – 880. doi:10.1080/02699050400025042. PMID 16296570. 
  54. ^ Campeón, HR; Holcomb JB; Jóvenes LA (2009). "Lesiones por explosiones". Diario del Trauma. 66 (5): 1468-1476. doi:10.1097/TA.0b013e3181a27e7f. 
  55. ^ a b c d e f g h i j Parque E, Bell JD, panadero AJ (abril de 2008). "lesiones traumáticas del cerebro: las consecuencias se pueden detener?". Revista de Asociación Médica Canadiense. 178 (9): 1163-70. doi:10.1503/CMAJ.080282. PMC 2292762Freely accessible. PMID 18427091. 
  56. ^ "Pentágono dicho Congreso es estudiar terapia de daño cerebral". ProPublica. 2011-01-23. Valientes a americanos que arriesgaron todo para su país y lesiones cerebrales traumáticas sostenido – la lesión de la firma de las guerras en Irak y Afganistán – merecen terapia de Rehabilitación cognitiva para ayudar a asegurar el mejor futuro posible. Es inaceptable que Estados Unidos ha estado en guerra durante casi una década y todavía no hay ningún plan para el tratamiento de estos soldados. 
  57. ^ a b Thornton, K. & Carmody, D. eficacia de la rehabilitación de lesión cerebral traumática: intervenciones de Biofeedback guiado por QEEG, equipos, estrategias y medicamentos, aplicaron Psicofisiología y Biofeedback, 2008 (33) 2, 101-124.
  58. ^ Thornton, K. & Carmody, D. traumática cerebral Rehabilitación de lesiones: protocolos de tratamiento de Biofeedback QEEG, aplicada Psicofisiología y Biofeedback, 2009 (34) 1, 59-68.
  59. ^ a b Shaw NA (2002). "La neurofisiología de la conmoción cerebral". Progreso en Neurobiología. 67 (4): 281 – 344. doi:10.1016/S0301-0082 (02) 00018-7. PMID 12207973. 
  60. ^ Academia Americana de Pediatría: Comité sobre abuso y negligencia (julio de 2001). "síndrome del bebé sacudido: rotación lesiones craneales. Informe técnico". Pediatría. 108 (1): 206 – 10. doi:10.1542/peds.108.1.206. PMID 11433079. 
  61. ^ AL Morrison, rey TM, Korell MA, Smialek JE, Troncoso JC (1998). "lesiones de aceleración-desaceleración al cerebro en trauma embotado de la fuerza". Diario americano de la patología médica forense. 19 (2): 109-112. doi:10.1097/00000433-199806000-00002. PMID 9662103. 
  62. ^ Poirier MP (2003). "las conmociones cerebrales: evaluación, manejo y recomendaciones para el retorno a la actividad" (Resumen). Medicina de emergencia pediátrica clínica. 4 (3): 179 – 185. doi:10.1016/S1522-8401 (03) 00061-2. 
  63. ^ Sauaia A, FA Moore, Moore EE, et al (febrero de 1995). "Epidemiología de las muertes del trauma: una reevaluación". El diario del Trauma. 38 (2): 185-93. doi:10.1097/00005373-199502000-00006. PMID 7869433. 
  64. ^ a b Narayan RK, Michel ME, Ansell B, et al (mayo de 2002). "Ensayos clínicos en lesiones en la cabeza". Diario de Neurotrauma. 19 (5): 503 – 57. doi:10.1089/089771502753754037. PMC 1462953Freely accessible. PMID 12042091. 
  65. ^ Xiong Y, Lee CP, Peterson PL (2000). "la disfunción mitocondrial después de traumático lesión de cerebro". En Molinero LP, Hayes RL, Newcomb JK. Traumatismo craneal: Direcciones básicas, preclínicas y clínicas. Nueva York: Juan Wiley y Sons, Inc. págs. 257-80. ISBN 0-471-36015-5. 
  66. ^ Scalea TM (2005). "¿Importa cómo cabeza lesionado pacientes son reanimados?". En AB Valadka, Andrews BT. Neurotrauma: Basada en la evidencia de respuestas a preguntas comunes. Thieme. PP. 3 – 4. ISBN 3-13-130781-1. 
  67. ^ EJ de Morley, Zehtabchi S (septiembre de 2008). "manitol para el traumatismo craneoencefálico: búsqueda de la evidencia". Anales de medicina de emergencia. 52 (3): 298 – 300. doi:10.1016/j.annemergmed.2007.10.013. PMID 18763356. 
  68. ^ a b c d e f g h i j BJ de Zink (marzo de 2001). "Resultado de lesión cerebral traumática: conceptos para la atención de emergencia". Anales de medicina de emergencia. 37 (3): 318 – 32. doi:10.1067/MEM.2001.113505. PMID 11223769. 
  69. ^ a b Barr RM, Gean AD, Le TH (2007). "Trauma craneofacial". En Brant que Helms CA. Fundamentos de radiología diagnóstica. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins. p. 55. ISBN 0-7817-6135-2. 2008-11-17. 
  70. ^ "Tiempos de Universidad» investigación de notas". Universidad de Pittsburgh. 2012-03-22. 2013-11-10. 
  71. ^ Coles JP (julio de 2007). "Proyección de imagen después de lesión cerebral". Diario británico de la anestesia. 99 (1): 49 – 60. doi:10.1093/BJA/aem141. PMID 17573394. 
  72. ^ Thornton K (2000). "análisis exploratorio: lesión de cabeza leve, análisis discriminante con alta frecuencia bandas (32-64 Hz) bajo condiciones de activación atencional y tiempo sana?". Diario de Neuroterapia. 3 (3/4): 1 – 10. doi:10.1300/j184v03n03_01. 
  73. ^ Thornton K. "Investigación exploratoria de lesión suave del cerebro y análisis discriminante con bandas de alta frecuencia (32-64 Hz)". Lesión cerebral. 1999: 477-488. 
  74. ^ A. C. Liu, Ivers R, Norton R, Boufous S, golpes S, Lo SK (2008). A. C. Liu, ed. "Cascos para la prevención de lesiones en motociclistas". Base de datos Cochrane Syst Rev (3): CD004333. doi:10.1002/14651858.CD004333.pub3. PMID 18254047. 
  75. ^ McCrory PR (agosto de 2003). "lesión cerebral y título en el fútbol". BMJ. 327 (7411): 351 – 52. doi:10.1136/bmj.327.7411.351. PMC 1126775Freely accessible. PMID 12919964. 
  76. ^ a b McIntosh AS, McCrory P (junio de 2005). "Prevención de lesiones de cabeza y cuello". Diario británico de medicina deportiva (registro libre requerido). 39 (6): 314 – 18. doi:10.1136/BJSM.2005.018200. PMC 1725244Freely accessible. PMID 15911597. 
  77. ^ a b c Estafadores CY, JM Zumsteg, Bell KR (noviembre de 2007). "Lesiones traumáticas del cerebro: una revisión de prácticas de gestión y avances recientes". Medicina física y rehabilitación clínicas de Norteamérica. 18 (4): 681-710. doi:10.1016/j.PMR.2007.06.005. PMID 17967360. 
  78. ^ Hahn RA, O Bilukha, Crosby A, et al (febrero de 2005). "las leyes de armas de fuego y la reducción de la violencia: una revisión sistemática". AM J Prev Med. 28 (2 Suppl 1): 40-71. doi:10.1016/j.amepre.2004.10.005. PMID 15698747. 
  79. ^ Molinos JD, Bailes JE, Sedney CL, Hutchins H, Sears B (enero de 2011). «suplementos de ácidos grasos omega-3 y la reducción de lesión axonal traumática en un modelo roedor lesión en la cabeza». J Neurosurg. 114 (1): 77 – 84. doi:10.3171/2010.5.JNS08914. PMID 20635852. 
  80. ^ Bailes JE, molinos JD (Sep 2010). "ácido docosahexaenoico reduce traumatismo axonal en un modelo roedor lesión en la cabeza". Diario de Neurotrauma. 27 (9): 1617-24. doi:10.1089/Neu.2009.1239. PMID 20597639. 
  81. ^ Bailes JE, molinos JD, Hadley K (enero de 2011). "Suplementación dietética con el ácido graso Omega-3 docosahexaenoico ácido en lesiones traumáticas del cerebro?". Neurocirugía, Epub antes de imprimir. 
  82. ^ Hoffer ME, C Balaban, Slade MD, Tsao JW, Hoffer B (2013). "mejoramiento de agudas secuelas de la explosión inducida por la lesión cerebral traumática leve por la N-acetilcisteína: un estudio de doble ciego, controlado con placebo". PLoS uno. 8 (1): e54163. doi:10.1371/journal.pone.0054163. PMC 3553161Freely accessible. PMID 23372680. 
  83. ^ Kluger, Jeffrey. "tratando con lesiones cerebrales. Revista Time, 06 de abril de 2009, p. 57. En línea: https://www.Time.com/Time/Magazine/article/0, 9171,1887856,00.html. Acceso: 01 de mayo de 2009
  84. ^ a b c d e f g h i j k l Oficina de comunicaciones y enlace público (febrero de 2002). "Lesión traumática cerebral: esperanza a través de la investigación". NIH publicación número 02-2478. Instituto Nacional de trastornos neurológicos y apoplejía, institutos nacionales de salud. 2008-08-17. Muchos pacientes con leve a moderado lesiones en la cabeza que experimentan déficits cognoscitivos se convierten en confundido o distraído fácilmente y tienen problemas de concentración y atención. También tienen problemas con el nivel más alto, llamadas funciones ejecutivas, tales como planificación, organización, razonamiento abstracto, resolver problemas y hacer juicios, lo que pueden hacer difícil reanudar las actividades relacionadas con el trabajo de previo a la lesión. Recuperación de déficit cognitivo es mayor en los primeros 6 meses después de la lesión y más gradual después. 
  85. ^ a b Greenwald BD, Burnett DM, Molinero MA (marzo de 2003). "lesión cerebral congénita y adquirida. 1. lesión cerebral: Epidemiología y Fisiopatología ". Archivos de medicina física y rehabilitación. 84 (3 Suppl 1): S3-7. doi:10.1053/APMR.2003.50052. PMID 12708551. 
  86. ^ a b Moppett IK (julio de 2007). "daño cerebral traumático: evaluación, resucitación y manejo temprano". Diario británico de la Anestesiología. 99 (1): 18 – 31. doi:10.1093/BJA/aem128. PMID 17545555.  Moppet07
  87. ^ Wang, f el.; Wang, Y.; Sol, T.; Yu, HL. (Enero de 2016). "terapia de oxígeno hiperbárico para el tratamiento de lesión de cerebro traumática: un meta-análisis.". Neurol Sci. 37: 693-701. doi:10.1007/s10072-015-2460-2. PMID 26746238. 
  88. ^ Gruen P (mayo de 2002). "Tratamiento quirúrgico del trauma principal". Clínicas de neuroimaging de América del norte. 12 (2): 339 – 43. doi:10.1016/S1052-5149 (02) 00013-8. PMID 12391640. 
  89. ^ Rickard, CA; Smith, JE; Newell, P; Bailey, A; Kehoe, A; Mann, C (agosto de 2014). ¿"Sal o azúcar para su cerebro lesionado? Un metanálisis de ensayos controlados de manitol versus soluciones hipertónicas de sodio a administrar levantado presión intracraneal de lesión de cerebro traumática. ". Revista de medicina de la emergencia: EMJ. 31 (8): 679-83. doi:10.1136/emermed-2013-202679. PMID 23811861. 
  90. ^ Wakai, A; McCabe, A; Roberts, I; Schierhout, G (05 de agosto de 2013). "Manitol para el traumatismo craneoencefálico". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas. 8: CD001049. doi:10.1002/14651858.CD001049.pub5. PMID 23918314. 
  91. ^ Burgess, S; Abu-Laban, RB; Slavik, RS; VU, EN; Zed, PJ (abril de 2016). "una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios que comparan soluciones de sodio hipertónica y manitol para la lesión cerebral traumática: implicaciones para la gerencia de servicios de urgencia.". Los anales de la farmacoterapia. 50 (4): 291-300. doi:10.1177/1060028016628893. PMID 26825644. 
  92. ^ Roberts I, Smith R, Evans S (febrero de 2007). "Estudios de lesión sobre la cabeza las dudas". British Medical Journal. 334 (7590): 392 – 94. doi:10.1136/bmj.39118.480023.be. PMC 1804156Freely accessible. PMID 17322250. 
  93. ^ Curry, Rebecca; Hollingworth, voluntad; Ellenbogen, Richard G; Vavilala, Monica S (2008). "Incidencia de hipo - e Hipercarbia en lesión cerebral traumática grave antes y después de las pautas pediátricas 2003". Medicina de cuidados críticos pediátricos. Lippincott Williams & Wilkins. 9 (2): 141 – 146. doi:10.1097/PCC.0B013e318166870e. PMID 18477926. 
  94. ^ Alderson, P.; Roberts, I. (2005). "Corticosteroides para la lesión cerebral traumática aguda". Base de datos Cochrane Syst Rev (1): CD000196. doi:10.1002/14651858.CD000196.pub2. PMID 15674869. 
  95. ^ Tasker, RC (2008). "Trauma de cabeza y la médula espinal". En Nichols DG. Libro de texto de Roger de cuidados intensivos pediátricos (4ª Ed.). PA: Lippincott Williams & Wilkins. PP. 887-911. ISBN 978-0-7817-8275-3. 
  96. ^ a b c d e f g h Marshall LF (septiembre de 2000). "lesiones de la cabeza: pasado, presente y futuro". Neurocirugía. 47 (3): 546 – 61. doi:10.1097/00006123-200009000-00002. PMID 10981741. 
  97. ^ Adams, J.P. (2010). "complicaciones no neurológicas de la lesión cerebral". En John P. Adams; Dominic Bell; Justin McKinlay. Cuidado neurocrítico: una guía para la gestión de práctica. Londres: Springer. págs. 77-88. ISBN 978-1-84882-069-2. 
  98. ^ O ' Leary, R.; McKinlay, J. (2011). "Edema pulmonar neurogénico". Formación continuada en anestesia, cuidados críticos y dolor. 11 (3): 87-92. doi:10.1093/bjaceaccp/mkr006. 
  99. ^ Wilkins, Lippincott Williams (2005). Estrategias para el manejo de trastornos multisistema. Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. p. 370. ISBN 1-58255-423-4. 
  100. ^ a b Dunn IF, Ellegala DB (2008). "Hemicraniectomy descompresiva en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave". En Bhardwaj A, Ellegala DB, Kirsch JR. Cerebral aguda y lesión medular: evolución de los paradigmas y gestión. Informa de salud. págs. 1 – 2. ISBN 1-4200-4794-9. 
  101. ^ Turner-Stokes L, Disler PB, Nair A, Wade DT (2005). Turner-Stokes L, ed. "Rehabilitación multidisciplinaria para daño cerebral adquirido en adultos de edad laboral". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (3): CD004170. doi:10.1002/14651858.CD004170.pub2. PMID 16034923. 
  102. ^ a b c McMillan TM, Oddy M (2000). "Prestación servicio social discapacidad y desventaja después de daño cerebral adquirido". En madera RL, McMillan TM. Neuroconductuales discapacidad y desventaja Social después de traumático lesión del cerebro. East Sussex: Prensa de psicología. págs. 267-68. ISBN 0-86377-889-5. 
  103. ^ Deb S, Crownshaw T (enero de 2004). "El papel de la farmacoterapia en el tratamiento de trastornos del comportamiento en pacientes de lesión cerebral traumática". Lesión cerebral. 18 (1): 1 – 31. doi:10.1080/0269905031000110463. PMID 14660233. 
  104. ^ Agrawal A, Timothy J, Pandit L, Manju M (julio de 2006). "Epilepsia poste-traumática: un resumen". Clin Neurol Neurosurg. 108 (5): 433-9. doi:10.1016/j.clineuro.2005.09.001. PMID 16225987. 
  105. ^ a b c V de Rao, uno de estos estudios C (2000). "Secuelas neuropsiquiátricas de lesiones traumáticas del cerebro". Psicosomática. 41 (2): 95 – 103. doi:10.1176/APPI.Psy.41.2.95. PMID 10749946. 
  106. ^ a b AW Brown, Elovic EP, S Kothari, Flanagan SR, C Kwasnica (marzo de 2008). "lesión cerebral congénita y adquirida. 1. Epidemiología, Fisiopatología, pronóstico, tratamientos innovadores y prevención ". Archivos de medicina física y rehabilitación. 89 (3 suplemento 1): S3-8. doi:10.1016/j.APMR.2007.12.001. PMID 18295647. 
  107. ^ a b Frey LC (2003). "Epidemiología de la epilepsia posttraumatic: una revisión crítica". Epilepsia. 44 (Suplemento 10): 11 – 17. doi:10.1046/j.1528-1157.44.S10.4.x. PMID 14511389. 
  108. ^ Armin SS, Colohan AR, Zhang JH (junio de 2006). "hemorragia subaracnoidea traumática: nuestra comprensión actual y su evolución en el último medio siglo". Investigación neurológica. 28 (4): 445 – 52. doi:10.1179/016164106 X 115053. PMID 16759448. 
  109. ^ Chumney, Douglas; Nollinger, Kristen; Shesko, Kristina; SKOP, Karen; Spencer, Madeleine; Newton, Roberta A. (2010). "capacidad de medida de independencia funcional para predecir con precisión el resultado funcional de tiempos específicos de población: revisión sistemática" (PDF). La revista de investigación de rehabilitación y desarrollo. 47 (1): 17 – 30. doi:10.1682/JRRD.2009.08.0140. 
  110. ^ Murray ED, N Buttner, precio BH (2012). "Depresión y psicosis en la práctica neurológica". En Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurología de Bradley en la práctica clínica. 1 (6ª Ed.). Filadelfia: Elsevier/Saunders. p. 111. ISBN 1-4377-0434-4. 
  111. ^ Juengst, SB; Adams, LM; Bogner, JA; Arenth, PM; O ' Neil-Pirozzi, TM; Dreer, LE; Hart, T; Bergquist, TF; Bombardier, CH; Dijkers, MP; Wagner, AK (noviembre de 2015). "trayectorias de satisfacción con la vida después de la lesión cerebral traumática: influencia de los roles de vida, edad, discapacidad cognitiva y los síntomas depresivos.". Psicología de la rehabilitación. 60 (4): 353 – 64. doi:10.1037/rep0000056. PMID 26618215. 
  112. ^ Agrawal A, Timothy J, Pandit L, Manju M (2006). "Epilepsia poste-traumática: un resumen". Neurocirugía y Neurología clínica. 108 (5): 433-439. doi:10.1016/j.clineuro.2005.09.001. PMID 16225987. 
  113. ^ "Estado vegetativo persistente"en el Diccionario médico de Dorland .
  114. ^ Schiff ND, ciruela F, Rezai AR (marzo de 2002). "Desarrollo de prótesis para tratar discapacidades cognitivas resultantes de adquirió lesiones cerebrales". Investigación neurológica. 24 (2): 116 – 24. doi:10.1179/016164102101199576. PMID 11877893. 
  115. ^ a b Kwasnica C, marrón AW, Elovic EP, S Kothari, SR de Flanagan (marzo de 2008). "lesión cerebral congénita y adquirida. 3. espectro de la población de daño cerebral adquirido". Archivos de medicina física y rehabilitación. 89 (3 Suppl 1): S15-20. doi:10.1016/j.APMR.2007.12.006. PMID 18295644. 
  116. ^ Oliveros-Juste A, Bertol V, Oliveros-Cid (2002). "Tratamiento profiláctico preventivo en epilepsia posttraumatic". Revista de Neurolología (en Español). 34 (5): 448-459. PMID 12040514. 
  117. ^ G. Aimaretti; Ghigo E. (2007). "cada paciente con lesión de cerebro traumática deben ser referido a y endocrinólogo". Metabolismo y Endocrinología clínica de naturaleza. 3 (4): 318 – 319. doi:10.1038/ncpendmet0460. 
  118. ^ Arlinghaus KA, Shoaib AM, precio TR (2005). "Evaluación neuropsiquiátrica". En la plata JM, McAllister TW, SC de Yudofsky. Libro de textos de lesión traumática cerebral. Washington, DC: American Psychiatric Association. págs. 59 – 62. ISBN 1-58562-105-6. 
  119. ^ Chapman de RC, RC de Hall, pasillo MJ (2005). "Definición, diagnóstico y repercusiones forenses de síndrome posconmocional". Psicosomática. 46 (3): 195-202. doi:10.1176/APPI.Psy.46.3.195. PMID 15883140. 
  120. ^ BD de Jordania (2000). "crónicas traumatismo craneoencefálico asociado con el boxeo". Seminarios en Neurología. 20 (2): 179 – 85. doi:10.1055/s-2000-9826. PMID 10946737. 
  121. ^ Méndez MF (1995). "Los aspectos neuropsiquiátricos del boxeo". Revista Internacional de Psiquiatría en la medicina. 25 (3): 249 – 62. doi:10.2190/CUMK-THT1-X98M-WB4C. PMID 8567192. 
  122. ^ a b c Draper, K; Ponsford, J (2009). "a largo plazo siguiente resultado traumático lesión del cerebro: una comparación de informes subjetivos de los heridos y sus familiares". Rehabilitación neuropsicológica. 19 (5): 645-661. doi:10.1080/17405620802613935. PMID 19629849. 
  123. ^ Rutherford, GW; Corrigan, JD (2009). "Consecuencias a largo plazo de la lesión cerebral traumática". Revista de rehabilitación de Trauma de cabeza. 24 (6): 421-423. doi:10.1097/HTR.0b013e3181c13439. PMID 19940674. 
  124. ^ a b Temkin, N; Corrigan, JD; Dikmen, SS; Machamer, J (2009). "Funcionamiento después de lesiones traumáticas del cerebro social". Revista de rehabilitación de Trauma de cabeza. 24 (6): 460 – 467. doi:10.1097/HTR.0b013e3181c13413. PMID 19940679. 
  125. ^ a b c Velikonja, D; Warriner, E; Brum, C (2009). "perfiles de secuelas emocionales y de comportamiento después de adquirido una lesión cerebral: análisis del inventario de evaluación de la personalidad del racimo". Revista de neuropsicología clínica y Experimental. iFirst: 1 – 12. 
  126. ^ Hawley, LA; Newman, JK (2010). "Grupo de tratamiento estructurado interactivo (GIST): una intervención de competencia social para las personas con lesión cerebral". Lesión cerebral. 24 (11): 1292 – 97. doi:10.3109/02699052.2010.506866. 
  127. ^ Hesdorffer DC; Rauch, SL; Diferencias, CA (2009). "los resultados psiquiátricos a largo plazo después de traumático lesión del cerebro: una revisión de la literatura". Revista de rehabilitación de Trauma de cabeza. 24 (6): 452-459. doi:10.1097/HTR.0b013e3181c133fd. 
  128. ^ Fleminger S (2010). "Efectos neuropsiquiátricos del traumatismo craneoencefálico". Psychiatr veces. 27 (3): 40 – 45. 
  129. ^ Dockree PM, o ' Keeffe FM, Moloney P, Bishara AJ, cartón a S, LL de Jacoby, Robertson IH (2006). "Capturar información engañosa y su falsa aceptación en pacientes con traumatismo craneoencefálico". Cerebro. 129 (1): 128-140. doi:10.1093/Brain/awh664. PMID 16280354. 
  130. ^ Kreutzer J, Stejskal T, Ketchum J, et al (marzo de 2009). "una investigación preliminar de la intervención familiar de lesión de cerebro: impacto en los miembros de la familia". Lesión cerebral. 23 (6): 535-547. doi:10.1080/02699050902926291. PMID 19484627. 
  131. ^ Kreutzer J, Kolokowsky-Hayner SA, SR Demm, Meade MA (2002). "Un enfoque estructurado de intervención familiar después de lesión cerebral". Diario de cabeza Trauma y rehabilitación. 17 (4): 349-367. doi:10.1097/00001199-200208000-00008. 
  132. ^ a b c d León-Carrión J, Domínguez Morales Mdel R, Barroso y Martín JM, Murillo Cabezas F (2005). "Epidemiología de la lesión cerebral traumática y hemorragia subaracnoidea". Hipófisis. 8 (3 – 4): 197-202. doi:10.1007/s11102-006-6041-5. PMID 16508717. 
  133. ^ OL de Alves, Bullock R (2001). "Daños excitotóxicos en lesión de cerebro traumática". En Clark RS, Kochanek P. Lesión cerebral. Boston: Kluwer Academic Publishers. p. 1. ISBN 0-7923-7532-7. 2008-11-28. 
  134. ^ "Coma"en el Diccionario médico de Dorland .
  135. ^ Cassidy JD, Carroll LJ, Peloso PM, Borg J, von Holst H, Holm L, et al (2004). "Incidencia, factores de riesgo y prevención de la leve traumático lesión del cerebro: resultados del que colabora centro tareas sobre lesión traumática suave del cerebro". Revista de medicina de rehabilitación. 36 (Suplemento 43): 28 – 60. doi:10.1080/16501960410023732. PMID 15083870. 
  136. ^ a b c D'Ambrosio R, Perucca E (2004). «La epilepsia después de lesión en la cabeza». Opinión actual en Neurología. 17 (6): 731-735. doi:10.1097/00019052-200412000-00014. PMC 2672045Freely accessible. PMID 15542983. 
  137. ^ Chesnutt RM, Eisenberg JM (1999). "Introducción y antecedentes". Rehabilitación para la lesión cerebral traumática. p. 9. ISBN 0-7881-8376-1. 
  138. ^ Tolias C, Sgouros S (04 de febrero de 2005). "la evaluación inicial y manejo de lesión del CNS". eMedicine.com. 2007-12-16. 
  139. ^ D Kindermann, Mutter R, pino JM. Traslados de urgencias a centros de atención aguda, 2009. Aeroflex breve estadística #155. Agencia para la investigación profesional de la salud y la calidad. De mayo de 2013. [1]
  140. ^ Carli P, Orliaguet G (febrero de 2004). "lesión cerebral traumática severa en los niños". Lanceta. 363 (9409): 584 – 85. doi:10.1016/S0140-6736 (04) 15626-2. PMID 14987880. 
  141. ^ Necajauskaite, O; Endziniene M; Jureniene K (2005). "La prevalencia, curso y características clínicas del síndrome de post conmoción cerebral en niños" (PDF). Medicina (Kaunas). 41 (6): 457-64. PMID 15998982. 
  142. ^ a b c Boake y Diller (2005). p.3
  143. ^ a b c d Granacher (2007). p.1.
  144. ^ Scurlock JA, Andersen BR (2005). Diagnósticos en la medicina Asiria y babilónica: fuentes antiguas, traducciones y análisis médicos modernos. Urbana: Universidad de la prensa de Illinois. p. 307. ISBN 0-252-02956-9. 2008-11-08. 
  145. ^ Sanchez GM, Burridge AL (2007). "Toma de decisiones en el manejo de la lesión en la cabeza en el papiro de Edwin Smith". Enfoque neuroquirúrgico. 23 (1): E5. doi:10.3171/Foc.2007.23.1.5. PMID 17961064. 
  146. ^ a b c Levin HS, Benton AL, Grossman R (1982). "Reseña histórica de la lesión en la cabeza". Consecuencias neuroconductuales de lesiones de cabeza cerrada. Oxford [Oxfordshire]: Prensa de la Universidad de Oxford. págs. 3 – 5. ISBN 0-19-503008-7. 2008-11-08. 
  147. ^ a b EA de Zillmer, Schneider J, Tinker J, Kaminaris CI (2006). "Una historia de una conmoción cerebral deporte-relacionada: una perspectiva neuropsicológica". En Echemendía RJ. Neuropsicología del deporte: Evaluación y manejo de lesiones traumáticas del cerebro. Nueva York: La prensa de Guilford. págs. 21-23. ISBN 1-57230-078-7. 2008-10-31. 
  148. ^ Corcoran C, TW McAlister, Malaspina D (2005). "Trastornos psicóticos". En la plata JM, McAllister TW, SC de Yudofsky. Libro de textos de lesión traumática cerebral. Washington, DC: American Psychiatric Association. p. 213. ISBN 1-58562-105-6. 2008-11-08. 
  149. ^ Eslinger, p. J.; Damasio, A. R. (1985). "disturbio severo de cognición más alta después de la ablación bilateral del lóbulo frontal: paciente EVR". Neurología. 35 (12): 1731-1741. doi:10.1212/WNL.35.12.1731. PMID 4069365. 
  150. ^ Devinsky, O.; Esposito, M. (2004). Neurobiología de los trastornos cognoscitivos y del comportamiento (Vol. 68). Nueva York: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-513764-4. 
  151. ^ Marion (1999). p.3.
  152. ^ Jones E, NT de miedo, Wessely S (noviembre de 2007). "Shell shock y leve traumático lesión del cerebro: una revisión histórica". El diario americano de la psiquiatría. 164 (11): 1641 – 5. doi:10.1176/APPI.AJP.2007.07071180. PMID 17974926. 
  153. ^ Belanger, H.G.; Kretzmer, T.; Yoash-Gantz, R.; Pickett, T; Tupler, L.A (2009). "Secuelas cognitivas relacionadas con la explosión frente a otros mecanismos de trauma del cerebro". Revista de la sociedad neuropsicológica internacional. 15 (1): 1 – 8. doi:10.1017/S1355617708090036. PMID 19128523. 
  154. ^ Boake y Diller (2005). p.8
  155. ^ Bush, George H.W. (julio de 1990). "Proyecto en la década del cerebro". 22 / 10 / 2013. 
  156. ^ Saxena, M; Andrews, PJ; Cheng, A; Deol, K; Hammond, N (19 de agosto de 2014). "Modesto enfriamiento (35° C a 37.5° C) los tratamientos para lesiones traumáticas del cerebro.". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas. 8: CD006811. doi:10.1002/14651858.CD006811.pub3. PMID 25135381. 
  157. ^ Crompton, EM; Lubomirova, I; Cotlarciuc, I; Han, TS; Sharma, SD; Sharma, P (09 de diciembre de 2016). "Meta-análisis de hipotermia terapéutica para el traumatismo craneoencefálico en pacientes adultos y pediátricos.". Medicina de cuidados críticos: 1. doi:10.1097/CCM.0000000000002205. PMID 27941370. 
  158. ^ Wakai, Abel; Aileen McCabe; Ian Roberts; Gillian Schierhout (2013). "Manitol para el traumatismo craneoencefálico". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas. 8: –001049. doi:10.1002/14651858.CD001049.pub5. ISSN 1469-493 X. PMID 23918314. 
  159. ^ Thal, Sergio C.; Eva-Verena Schaible; Winfried Neuhaus; David Scheffer; Moritz Brandstetter; Kristin Engelhard; Christian Wunder; Carola Y. Förster (2013). "Inhibición de la degradación del receptor de glucocorticoide proteasomal restaura mediada por dexametasona estabilización de la barrera hemato - encefálica después de la lesión cerebral traumática". Medicina de cuidados críticos. 41 (5): 1305-1315. doi:10.1097/CCM.0b013e31827ca494. ISSN 1530-0293. PMID 23474678. 
  160. ^ Wright, D. W; A. L Kellermann; V. S Hertzberg; et al (2007). "proteger: un ensayo clínico aleatorizado de la progesterona para la lesión cerebral traumática aguda". Anales de medicina de emergencia. 49 (4): 391 – 402. doi:10.1016/j.annemergmed.2006.07.932. ISSN 0196-0644. PMID 17011666. 
  161. ^ Harris, Katie; Scott P. Armstrong; Rita Campos-Pires; Louise Kiru; Nicholas P. Franks; Robert Dickinson (2013). "Neuroprotección contra lesión de cerebro traumática por xenón, pero no el argón, es mediada por la inhibición en el sitio de glicina del receptor N-metil-D-Aspartato". Anestesiología. 119 (5): 1137-1148. doi:10.1097/ALN.0b013e3182a2a265. ISSN 1528-1175. PMID 23867231. 
  162. ^ Roberts, Ian; Emma Sydenham (2012). "Barbitúricos por traumatismo craneoencefálico". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas. 12:: –000033. doi:10.1002/14651858.CD000033.pub2. ISSN 1469-493 X. PMID 23235573. 
  163. ^ Sen, Ananda P; Anil Gulati (2010). "Uso de magnesio en la lesión cerebral traumática". NeuroTherapeutics: el diario de la sociedad americana para NeuroTherapeutics Experimental. 7 (1): 91 – 99. doi:10.1016/j.Nurt.2009.10.014. ISSN 1878-7479. PMID 20129501. 
  164. ^ Langham, J; C Goldfrad; Teasdale G; D Shaw; K Rowan (2003). "Antagonistas del calcio para la lesión cerebral traumática aguda". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (4): –000565. doi:10.1002/14651858.CD000565. ISSN 1469-493 X. PMID 14583925. 
  165. ^ Yi, Jae-Hyuk; Seung-Won Park; Nathaniel Brooks; Bradley T. Lang; Raghu Vemuganti (2008). "rosiglitazona de agonistas PPARy es neuroprotector después de una lesión cerebral traumática a través de mecanismos antiinflamatorios y antioxidantes". Investigación del cerebro. 1244:164-172. doi:10.1016/j.brainres.2008.09.074. ISSN 0006-8993. PMC 2603294Freely accessible. PMID 18948087. 2013-02-13. 
  166. ^ Luo, Yumin; Yin Wei; Armando P. Signore; Feng Zhang; Zhen Hong; Wang Suping; Steven H. Graham; Jun Chen (2006). "Neuroprotección contra la lesión cerebral isquémica focal por el peroxisoma proliferador activado del receptor-γ agonista rosiglitazona". Diario de la neuroquímica. 97 (2): 435-448. doi:10.1111/j.1471-4159.2006.03758.x. ISSN 0022-3042. 2013-02-13. 
  167. ^ Liu, Yuanbin; Richard Dargusch; Pamela Maher; David Schubert (2008). "A ampliamente neuroprotector derivado de la curcumina". Diario de la neuroquímica. 105 (4): 1336-1345. doi:10.1111/j.1471-4159.2008.05236.x. ISSN 1471-4159. PMID 18208543. 
  168. ^ Kelly, D. F; S. M Lee; P. un Pinanong; D. un Hovda (1997). "Efectos paradójicos de aguda ethanolism en el daño cerebral experimental". Diario de la neurocirugía. 86 (5): 876-882. doi:10.3171/JNS.1997.86.5.0876. ISSN 0022-3085. 
  169. ^ Li, w el.; S. Dai; J. una; P. Li; X. Chen; R. Xiong; P. Liu; H. Wang; Y. Zhao; M. Zhu de; X. Liu; P. Zhu; Chen J. F.; Zhou Y. (2008). "Tratamiento crónico pero no agudo con cafeína atenúa la lesión cerebral traumática en el modelo murino de impacto cortical". Neurociencia. 151 (4): 1198-1207. doi:10.1016/j.Neuroscience.2007.11.020. ISSN 0306-4522. 2013-02-13. 
  170. ^ Nilsson, P; L Hillered; U Pontén; U Ungerstedt (1990). "Cambios en los niveles corticales extracelulares de aminoácidos y metabolitos relacionados con la energía después de lesión de la conmoción cerebral en ratas". Diario de Cerebral de la sangre flujo y metabolismo: diario oficial de la sociedad internacional de Cerebral de la sangre flujo y metabolismo. 10 (5): 631 – 637. doi:10.1038/jcbfm.1990.115. ISSN 0271-678 X. PMID 2384536. 
  171. ^ Vespa, Pablo; Marvin Bergsneider; Nayoa Hattori; Hsiao-Ming Wu; Huang Cheng Sung; Neil A Martin; Thomas C Glenn; David L McArthur; David A Hovda (2005). "crisis metabólica sin isquemia cerebral es común después de lesión de cerebro traumática: un estudio combinado de microdiálisis y la emisión del positrón". J Cereb sangre flujo Metab. 25 (6): 763-774. doi:10.1038/sj.jcbfm.9600073. ISSN 0271-678 X. PMC 4347944Freely accessible. PMID 15716852. 2011-05-27. 
  172. ^ Dengler, julio; Christin Frenzel; Peter Vajkoczy; Stefan Wolf; Peter Horn (2011). "oxigenación tisular cerebral medido por dos sondas diferentes: desafíos e interpretación". Medicina de cuidados intensivos. 37 (11): 1809-1815. doi:10.1007/s00134-011-2316-z. ISSN 1432-1238. PMID 21809108. 
  173. ^ Rosenthal, chico; Alex Furmanov; Eyal Itshayek; Yigal Shoshan; Vineeta Singh (2014). "Evaluación de un monitor no invasivo de la oxigenación cerebral en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave". Diario de la neurocirugía. 120 (4): 901-907. doi:10.3171/2013.12.JNS131089. ISSN 1933-0693. PMID 24484228. 
  174. ^ D yates, Aktar R, colina J (2007). "evaluación, investigación y Gerencia temprana de lesión en la cabeza: Guía Resumen de Niza". British Medical Journal. 335 (7622): 719 – 20. doi:10.1136/bmj.39331.702951.47. PMC 2001047Freely accessible. PMID 17916856. 
  175. ^ Bennett MH, Trytko B, Jonker B (2004). Bennett MH, ed. "terapia de oxígeno hiperbárico para el tratamiento complementario de la lesión cerebral traumática". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (4): CD004609. doi:10.1002/14651858.CD004609.pub2. PMID 15495120. 
  176. ^ Rockswold SB, Rockswold GL, Defillo (marzo de 2007). "Oxigenoterapia hiperbárica en lesiones traumáticas del cerebro". Investigación neurológica. 29 (2): 162 – 72. doi:10.1179/016164107 X 181798. PMID 17439701. 
  177. ^ Maruta, J; Lee, SW; Jacobs, EF; Ghajar, J (octubre de 2010). "Una ciencia unificada de la conmoción cerebral.". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York. 1208: 58 – 66. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05695.x. PMID 20955326. 

Textos citados

  • Boake C, Diller L (2005). "Historia de la rehabilitación para la lesión cerebral traumática". En WM alta lijadora AM, Struchen MA, Hart KA. Rehabilitación para la lesión cerebral traumática. Oxford [Oxfordshire]: Prensa de la Universidad de Oxford. ISBN 0-19-517355-4. 2008-11-06. 
  • Granacher RA (2007). Traumatismo craneoencefálico: Métodos para la evaluación neuropsiquiátrica clínica y forense, segunda edición. Boca Raton: CRC. ISBN 0-8493-8138-X. 2008-11-14. 
  • LaPlaca MC, Simon CM, GR de Prado, Dr. Cullen (2007). "Biomecánica de lesiones CNS y modelos experimentales". En Weber JT. Neurotrauma: Nuevas perspectivas en patología y tratamiento. Amsterdam: Prensa académica. ISBN 0-444-53017-7. 2008-11-10. 
  • Marion DW (1999). "Introducción". En Marion DW. Lesión cerebral traumática. Stuttgart: Thieme. ISBN 0-86577-727-6. 2008-11-28. 

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Acoplamientos externos

  • Lesión cerebral en DMOZ
  • El centro de lesiones de cerebro – información y consejos prácticos para los padres y familiares de niños con daño cerebral adquirido
  • Defensa y veteranos cerebro lesión centro - Estados Unidos Departamento de defensa militar sistema de salud para la lesión cerebral traumática

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