Fisiología del ejercicio

Ir a: navegación, búsqueda de
Ciclistas son conocidos por utilizar conocimientos en fisiología del ejercicio con el fin de optimizar el entrenamiento para alcanzar el máximo nivel de rendimiento. [citación necesitada]

Fisiología del ejercicio es el estudio de las respuestas agudas y crónicas adaptaciones para una amplia gama de ejercicio físico condiciones. Además, muchos fisiólogos del ejercicio estudian el efecto del ejercicio sobre patologíay los mecanismos por los cuales ejercicio puede reducir o revertir la progresión de la enfermedad. Existen programas de acreditación con organismos profesionales en los países más desarrollados, asegurando la calidad y consistencia de la educación. En Canadá, uno puede obtener el título de certificación profesional - certificados fisiólogo del ejercicio para aquellos que trabajan con los clientes (tanto clínicos y no clínicos) en la industria de salud y fitness.

Área de un fisiólogo del ejercicio de estudio puede incluir pero no se limita a Bioquímica, bioenergética, cardiopulmonar función, Hematología, Biomecánica, músculo esquelético Fisiología, neuroendocrino la función y central y periférico sistema nervioso función. Además, ejercer los fisiólogos oscilan los científicos básicos, a los investigadores clínicos, los médicos, entrenadores deportivos.

Contenido

  • 1 Gasto de energía
  • 2 Cambios metabólicos
    • 2.1 Fuentes de energía rápida
    • 2.2 Glucosa en plasma
    • 2.3 Oxígeno
    • 2.4 Deshidratación
    • 2.5 Otros
  • 3 Cerebro
    • 3.1 Oxígeno cerebral
    • 3.2 Glucosa
    • 3.3 Hipertermia
    • 3.4 Amoníaco
    • 3.5 Exacerbación combinacional
  • 4 Fatiga
    • 4.1 Intensa actividad
    • 4.2 Falta de resistencia
    • 4.3 Gobernador central
    • 4.4 Otros factores
  • 5 Biomarcadores cardiacos
  • 6 Evolución humana
  • 7 Experimentos de cría selectiva con los roedores
  • 8 Dolor muscular inducida por el ejercicio
  • 9 Educación en fisiología del ejercicio
    • 9.1 Plan de estudios
  • 10 Véase también
  • 11 Referencias

Gasto de energía

Los seres humanos tienen una alta capacidad para gastar energía durante muchas horas durante el esfuerzo sostenido. Por ejemplo, uno individual ciclismo a una velocidad de 26,4 km/h (16,4 mph) sobre 8.204 kilómetros (5.098 millas) durante 50 días consecutivos puede gastado un total de 1.145 MJ (273.850 kcal; 273.850 calorías dieter) con una potencia media de 182.5 w.[1]

Músculo esquelético quema 90 mg (0,5 mmol) de glucosa cada minuto durante la actividad continua (como por ejemplo al repetidor extendiendo la rodilla humana),[2] generación de ≈24 W de energía mecánica, y puesto que la conversión de energía del músculo es sólo 22-26% eficiente,[3] ≈76 W de energía térmica. Reposo del músculo esquelético tiene una tasa metabólica basal (consumo de energía de reposo) de 0.63 W/kg[4] haciendo una diferencia 160 doble entre el consumo de energía de los músculos inactivos y activos. Para el esfuerzo muscular de corta duración, gasto de energía puede ser mucho mayor: un varón humano adulto al saltar desde una posición en cuclillas mecánicamente genera 314 W/kg, y un movimiento tan rápido puede generar dos veces esto en los animales no humanos tales como Bonobos,[5] y en algunas pequeñas lagartijas.[6]

Este gasto energético es muy grande en comparación con el descanso metabolismo metabolismo basal del cuerpo humano adulto. Esto varía un poco con el tamaño, sexo y edad, pero suele ser de entre 45 W y 85 w.[7] [8] (Gasto total de energíaTEE) debido a la energía gastada muscular es mucho mayor y depende el nivel promedio de trabajo físico y el ejercicio realizado durante un día.[9] Por lo tanto ejercicio, particularmente si sostenido durante períodos muy largos, domina el metabolismo energético del cuerpo.

Cambios metabólicos

Ergospirometry laboratorio para la medición de cambios metabólicos durante un ejercicio gradual de prueba en una caminadora

Fuentes de energía rápida

Energía necesaria para llevar a cabo a corto plazo, explosiones de alta intensidad de la actividad se deriva metabolismo anaeróbico dentro de la citosol de las células musculares, a diferencia de respiración aerobia que utiliza oxígeno, es sostenible y ocurre en el mitocondria. Las fuentes de energía rápida consisten en la fosfocreatina Sistema (PCr), rápido glucólisis, y adenilato quinasa. Todos estos sistemas volver a sintetizan trifosfato de adenosina (ATP), que es la fuente de energía universal en todas las células. La fuente más rápida, pero la más fácilmente empobrecido de las fuentes anteriores es el sistema de PCr que utiliza la enzima creatina-cinasa. Esta enzima cataliza una reacción que combina fosfocreatina y adenosín difosfato (ADP) en ATP y creatina. Este recurso es de corta duración porque el oxígeno es necesaria para la resíntesis de fosfocreatina vía creatina quinasa. Por lo tanto, bajo condiciones anaeróbicas, este sustrato es finito y sólo dura entre 10 a 30 segundos de trabajo de alta intensidad. Glucólisis rápida, sin embargo, pueden funcionar durante aproximadamente 2 minutos antes de la fatiga y predominantemente utiliza glucógeno intracelular como sustrato. Glucógeno se descompone rápidamente vía glucógeno fosforilasa en unidades de glucosa individuales durante el ejercicio intenso. Glucosa entonces se oxida a piruvato y bajo condiciones anaeróbicas se reduce a ácido láctico. Esta reacción oxida NADH a NAD, liberando así un ión de hidrógeno, promoviendo la acidosis. Por esta razón, glucólisis rápida no pueden mantenerse durante largos períodos de tiempo. Por último, adenilato quinasa cataliza una reacción por el cual 2 ADP se combinan para formar ATP y adenosina monofosfato (AMP). Esta reacción ocurre en situaciones de baja energía como ejercicio extremo o condiciones de hipoxia, pero no es una fuente importante de energía. Estimula la creación de AMP resultante de esta reacción Proteincinasa activada por AMP (Quinasa AMP) que es el sensor de energía de la célula. Después de detectar las condiciones de baja energía, quinasa AMP estimula varias otras enzimas intracelulares orientados a incrementar el suministro de energía y disminuir todo anabólico o que requieren energía, funciones de la célula.[citación necesitada]

Glucosa en plasma

Glucosa en plasma se dice que se mantenga cuando hay una igual tasa de aparición de glucosa (entrada en la sangre) y la eliminación de glucosa (extracción de la sangre). En el individuo sano, las tasas de aparición y disposición son esencialmente iguales durante el ejercicio de moderada intensidad y duración; Sin embargo, lo suficientemente intenso ejercicio o ejercicio prolongado puede resultar en un desequilibrio que se inclina hacia una mayor tasa de eliminación que aspecto, momento en el que los niveles de glucosa caen produciendo la aparición de la fatiga. Tasa de aparición de glucosa está determinado por la cantidad de glucosa sean absorbida en el intestino, así como la salida de glucosa del hígado (hepática). Aunque la absorción de glucosa en el intestino no es típicamente una fuente de aparición de glucosa durante el ejercicio, el hígado es capaz de catabolizing almacenados glucógeno (glucogenolisis) así como síntesis de nueva glucosa de específicos redujo las moléculas de carbono (glicerol, piruvato y lactato) en un proceso llamado gluconeogénesis. La capacidad del hígado para liberar glucosa en la sangre de glucogenolisis es única, puesto que el músculo esquelético, el embalse de otros importantes del glicógeno, es incapaz de hacerlo. A diferencia del músculo esquelético, las células hepáticas contienen la enzima fosfatasa de glucógeno, que elimina un grupo fosfato de glucosa-6-P para liberar glucosa libre. A fin de glucosa salir de una membrana celular, la eliminación de este grupo fosfato es esencial. Aunque la gluconeogénesis es un componente importante de la producción de glucosa hepática, solo no puede sostener ejercicios. Por esta razón, cuando se agotan reservas de glucógeno durante el ejercicio, los niveles de glucosa caen y conjuntos en la fatiga. Disposición de glucosa, al otro lado de la ecuación, es controlada por la absorción de glucosa a los músculos esqueléticos. Durante el ejercicio, a pesar de la disminución insulina concentraciones, los aumentos del músculo GLUT4 translocación de y la captación de glucosa. El mecanismo para mayor translocación de GLUT4 es un área de investigación en curso.

control de la glucosa:: Como se mencionó anteriormente, la secreción de insulina se reduce durante el ejercicio y no juega un papel importante en el mantenimiento de la concentración de glucosa sanguínea normal durante el ejercicio, pero sus hormonas contador-reguladoras aparecen en el aumento de las concentraciones. Principio entre éstos son glucagón, epinefrina, y hormona de crecimiento. Todas estas hormonas estimulan la glucosa del hígado (hepática) salida, entre otras funciones. Por ejemplo, tanto la epinefrina y la hormona del crecimiento también estimulan la lipasa del adipocito, que aumenta la liberación de ácidos grasos no esterificados (NEFA). Por oxidación de los ácidos grasos, esto ahorra la utilización de la glucosa y ayuda a mantener el nivel de azúcar en la sangre durante el ejercicio.

Ejercicio para la diabetes:: El ejercicio es una herramienta especialmente potente para el control de la glucosa en aquellos que tienen diabetes mellitus. En una situación de elevado en la sangre la glucosa (hiperglucemia), el ejercicio moderado puede inducir una mayor disposición de glucosa que aspecto, lo que disminuye las concentraciones de glucosa total del plasma. Como se indicó anteriormente, el mecanismo de esta disposición de glucosa es independiente de la insulina, que hace particularmente bien adaptado para personas con diabetes. Además, parece ser un aumento en la sensibilidad a la insulina para aproximadamente 12 – 24 horas después del ejercicio. Esto es particularmente útil para quienes tienen diabetes tipo II y están produciendo suficiente insulina pero demuestran la resistencia periférica a la señalización de la insulina. Sin embargo, durante los episodios de coma hiperglucémicos extremos, las personas con diabetes deben evitar el ejercicio debido a las complicaciones potenciales asociadas con cetoacidosis. Ejercicio podría exacerbar la cetoacidosis aumentando la síntesis de cetonas en respuesta a la creciente circulación de NEFA.

Diabetes tipo II está también estrechamente vinculada a la obesidad, y puede haber una conexión entre la diabetes tipo II y cómo la grasa se almacena dentro de páncreas, músculo y las células del hígado. Es probable que debido a este respecto, pérdida de peso por dieta y ejercicio tiende a aumentar la sensibilidad a la insulina en la mayoría de la gente. En algunas personas, este efecto puede ser particularmente potente y puede resultar en control de la glucosa normal. Aunque técnicamente nadie se cura de la diabetes, las personas pueden vivir una vida normal sin el temor de las complicaciones diabéticas; Sin embargo, recobro del peso podría provocar los síntomas y signos de diabetes.

Oxígeno

Consumo de oxígeno (VO2) durante el ejercicio es mejor descrito por el Ecuación de Fick:: VO2= Q x (un-vO2diff), que establece que la cantidad de oxígeno consumida es igual a gasto cardíaco (Q) multiplicado por la diferencia entre las concentraciones de oxígeno arterial y venosa. Más sencillamente, el consumo de oxígeno está determinado por la cantidad de sangre que se distribuyen por el corazón, así como la capacidad del músculo trabajo para tomar el oxígeno en la sangre; Sin embargo, esto es un poco una sobresimplificación. Aunque cardiaco es probablemente el factor limitante de esta relación en individuos sanos, no es el único determinante del VO2 max. Es decir, factores tales como la capacidad de los pulmones para oxigenar la sangre también deben ser considerados. Diversas patologías y anomalías provocar afecciones tales como limitación de difusión y desequilibrio ventilación/perfusión pulmonares derivaciones que puedan limitar la oxigenación de la sangre y por lo tanto la distribución de oxígeno. Además, la capacidad de transportar oxígeno de la sangre también es un factor determinante de la ecuación. Capacidad de transportar oxígeno es a menudo el objetivo de ejercicio (ayudas ergogénicas) utilizado en deportes de resistencia para aumentar el porcentaje del volumen de glóbulos rojos (contra el SIDAhematocrito), como por ejemplo a través de Dopaje sanguíneo o el uso de eritropoyetina (EPO). Además, captación de oxígeno periférico es dependiente de un desvío de flujo de sangre relativamente inactivos vísceras para los funcionamiento de los músculos esqueléticos y dentro del músculo esquelético, capilar al cociente de la fibra del músculo influye en la extracción de oxígeno.

Deshidratación

Deshidratación se refiere tanto a hypohydration (antes de deshidratación inducida por ejercicio) y a la deshidratación inducida por el ejercicio (deshidratación que se desarrolla durante el ejercicio). El último reduce el rendimiento de resistencia aeróbica y da lugar a mayor temperatura, frecuencia cardiaca, esfuerzo percibido y posiblemente mayor dependencia de carbohidratos como fuente de combustible. Aunque los efectos negativos de la deshidratación inducida por el ejercicio en ejercicio rendimiento fueron demostrados claramente en la década de 1940, los atletas continuaron creer durante años que la ingesta de líquidos no fue beneficiosa. Más recientemente, han demostrado efectos negativos en el rendimiento con modesto (< 2%), la deshidratación y estos efectos se agravan cuando el ejercicio se realiza en un ambiente caluroso. Los efectos de la hypohydration pueden variar, dependiendo si es inducida por diuréticos o exposición a sauna, que reducir sustancialmente el volumen plasmático o ejercicio previo, que tiene mucho menos impacto en el volumen plasmático. Hypohydration reduce la resistencia aeróbica, pero sus efectos sobre la fuerza y resistencia muscular no son consistentes y requieren más estudio.[10] Intenso ejercicio prolongado produce calor residuos metabólico, y esto es eliminado por sudor-base termorregulación. Un varón Maratón corredor pierde cada hora alrededor de 0,83 L en clima fresco y 1,2 L en caliente (pérdidas en las hembras se están cerca de 68 a 73% menos).[11] Personas que hacen ejercicio pesado pueden perder dos y media veces más fluido en sudor como orina.[12] Esto puede tener profundos efectos fisiológicos. Ciclismo durante 2 horas en el calor (35 ° C) con mínimo consumo de líquidos causas cuerpo masivo descenso por 3 a 5%, volumen de la sangre además de 3 a 6%, aumentando constantemente y en comparación con adecuada ingesta de líquidos, tasas más altas de corazón, la temperatura corporal baje volúmenes de derrame cerebral y cardiaco salidas, reduce el flujo sanguíneo de la piel y la resistencia vascular sistémica mayor. Estos efectos se eliminan en gran medida mediante la sustitución de 50 a 80% del líquido perdido en el sudor.[11][13]

Otros

  • Plasma catecolaminas las concentraciones aumentan 10 veces en el ejercicio del cuerpo entero.[14]
  • Amoníaco es producida por los músculos esqueléticos ejercitados de ADP (el precursor del ATP) por desaminación de nucleótidos de purina y aminoácido catabolismo de miofibrillas.[15]
  • interleucina-6 (IL-6) aumenta en la circulación sanguínea debido a su lanzamiento de trabajar los músculos esqueléticos.[16] Esta versión es reducida si se toma la glucosa, sugiriendo que se relaciona con tensiones de agotamiento de la energía.[17]
  • Absorción de sodio es afectada por la liberación de interleucina-6 ya que esto puede causar la secreción de arginina vasopresina que, a su vez, puede condujo a los niveles de sodio peligrosamente baja asociada a ejercicio (hiponatremia). Esta pérdida de sodio en plasma de la sangre puede resultar en inflamación del cerebro. Esto puede prevenirse mediante la conciencia de los riesgos de beber cantidades excesivas de líquidos durante el ejercicio prolongado.[18][19]

Cerebro

En reposo, la cerebro humano recibe el 15% del total del volumen cardiaco y utiliza el 20% del consumo de energía del cuerpo.[20] El cerebro depende normalmente por sus altos gastos energéticos a metabolismo aeróbico. El cerebro como resultado es altamente sensible a la falta de su suministro de oxígeno con pérdida de conciencia que ocurren dentro de seis a siete segundos,[21] con su EEG a plano en 23 segundos.[22] Si afectó el suministro de oxígeno y glucosa al cerebro, las demandas metabólicas del ejercicio podrían por lo tanto rápidamente alterar su funcionamiento.

Proteger el cerebro de interrupción incluso menor es importante ya que depende de ejercicio control del motor, y en particular, porque los seres humanos son bípedos, el control del motor necesarios para mantener el equilibrio. En efecto, por esta razón, el consumo de energía cerebral aumenta durante el ejercicio físico intenso debido a las demandas en la cognición del motor sea necesario para controlar el cuerpo.[23]

Oxígeno cerebral

Autorregulación cerebral generalmente asegura que el cerebro tiene prioridad al gasto cardíaco, aunque esto es deteriorada levemente por el ejercicio exhaustivo.[24] Durante el ejercicio submáximo, gasto cardíaco aumenta y el flujo sanguíneo cerebral más allá de necesidades de oxígeno del cerebro.[25] Sin embargo, esto no es el caso de continuo esfuerzo máximo: "ejercicio máximo es, a pesar del aumento en la oxigenación capilar [en el cerebro], asociado a una reducción O mitocondrial2 contenido durante el ejercicio de cuerpo entero"[26] La autorregulación de la irrigación sanguínea del cerebro está deteriorada especialmente en ambientes cálidos[27]

Glucosa

En los adultos, ejercicio agota la glucosa disponible para el cerebro: corto ejercicio intenso (35min ergómetro ciclismo) puede reducir la absorción de la glucosa cerebral en un 32%.[28]

En reposo, energía para el cerebro adulto normalmente es proporcionada por la glucosa pero el cerebro tiene una capacidad compensatoria para reemplazar un poco de esto con lactato. La investigación sugiere que esto puede ser levantado, cuando una persona se basa en un scanner cerebral, a cerca de 17%,[29] con un porcentaje mayor del 25% que ocurre durante el hipoglucemia.[30] Durante el ejercicio intenso, el lactato se ha estimado que proporcionan que un tercio de la energía del cerebro necesita.[28][31] Hay evidencia que el cerebro puede, sin embargo, a pesar de estas fuentes alternativas de energía, todavía sufren una crisis energética desde IL-6 (un signo de estrés metabólico) es liberado durante el ejercicio del cerebro.[15][23]

Hipertermia

Los seres humanos utilizan termorregulación sudor para eliminación de calor del cuerpo, especialmente para eliminar el calor producido durante el ejercicio. Deshidratación moderada como consecuencia del ejercicio y el calor se divulga para deteriorar la cognición.[32][33] Estos impedimentos pueden comenzar después del cuerpo masa perdido que es superior al 1%.[34] Deterioro cognitivo, especialmente debido al calor y el ejercicio es probable que sea debido a la pérdida de la integridad de la barrera hematoencefálica.[35] Hipertermia también puede disminuir el flujo de sangre cerebral,[36][37] y elevar la temperatura del cerebro.[23]

Amoníaco

Músculo esquelético ejercitado produce amoniaco. Este amoníaco es tomado por el cerebro en proporción a su concentración arterial. Como esfuerzo percibido enlaces a tal acumulación de amoníaco, esto podría ser un factor en la sensación de fatiga.[15]

Exacerbación combinacional

Estas consecuencias metabólicas del ejercicio pueden exacerbar los efectos neurológicos negativos. Por ejemplo, la absorción de amoníaco en el cerebro es mayor con glucosa agotamiento (Líquido cefalorraquídeo los niveles de amoníaco: descanso, por debajo de 2 min μmol−1 nivel de detección; ejercicio 3 horas siguientes con los suplementos de glucosa, 5.3 μmol min−1, sin suplementación de glucosa, 16.1 µmol min−1).[15] Los efectos de la deshidratación son mayores y pasan a un umbral más bajo en ambientes calientes.[35]

Fatiga

Intensa actividad

Los investigadores atribuyen una vez fatiga a una acumulación de ácido láctico en los músculos.[38] Sin embargo, esto ya no se cree.[39][40] Por el contrario, lactato puede dejar de fatiga muscular manteniendo los músculos responde plenamente a las señales nerviosas.[41] El oxígeno disponible y suministro de energía y alteraciones de la homeostasis del ion del músculo son el principal factor de determinación de rendimiento de ejercicio, al menos durante el breve ejercicio muy intenso.

Cada contracción del músculo consiste en un potencial de acción activa los sensores de voltaje y así libera Ca2+ iones desde el fibra musculares retículo sarcoplásmico. Los potenciales de acción que causa esto también requiere cambios de iones: Afluencias de na durante el despolarización fase y K effluxes para el repolarización fase. Cl- iones también se difunden en el sarcoplasma para facilitar la fase de repolarización. Durante la contracción muscular intensa, las bombas de iones que mantienen la homeostasis de estos iones son inactivadas y esto (con otros iones relacionados con interrupciones) causa alteraciones iónicas. Esto provoca la despolarización de la membrana celular, inexcitability y debilidad muscular así.[42] CA2+ fuga de tipo 1 receptor de rianodina) canales también se ha identificado con la fatiga.[43]

Dorando Pietri a punto de colapsar en la meta del maratón en los Juegos Olímpicos de Londres 1908

Falta de resistencia

Después del intenso ejercicio prolongado, puede haber un colapso en el cuerpo homeostasis. Algunos ejemplos famosos son:

  • Dorando Pietri En 1908 verano olímpico Maratón masculino Encontré el camino equivocado y se derrumbó varias veces.
  • Jim Peters en el maratón de la Juegos de la Commonwealth 1954 escalonados y se derrumbó varias veces y aunque tenía una ventaja de cinco kilómetros (tres millas), no pudo terminar. Aunque anteriormente se creía que esto era debido a la deshidratación grave, las investigaciones más recientes sugieren que era los efectos sobre el cerebro de la hipertermia, hipertónico hypernatraemia asociada a la deshidratación y posiblemente la hipoglucemia.[44]
  • Gabriela Andersen-Schiess en el maratón de la mujer en los Angeles 1984 Olimpiadas del verano en de la carrera 400 metros finales, deteniéndose ocasionalmente y se muestra signos de agotamiento por calor. Aunque cayó al otro lado de la línea de meta, quedó en libertad de atención médica solamente dos horas más tarde.

Gobernador central

Tim Noakes, basado en una idea anterior por el 1922 Premio Nobel de Fisiología o medicina ganador Archibald Hill[45] ha propuesto la existencia de un Gobernador central. En esto, el cerebro ajusta continuamente la potencia de salida por los músculos durante el ejercicio con respecto a un nivel seguro de esfuerzo. Estos cálculos neurales factor de longitud previa de ejercicio extenuante, la duración prevista de más esfuerzo y el actual estado metabólico del cuerpo. Esto ajusta el número de unidades motoras activadas del músculo esquelético y es subjetivo experimentado como fatiga y el agotamiento. La idea de un gobernador central rechaza la idea anterior que fatiga sólo es causada por fallas mecánicas de los músculos ejercicios ("fatiga periférica"). En cambio, los modelos del cerebro[46] los límites metabólicos del cuerpo para asegurar que la homeostasis del cuerpo entero está protegida, en particular que el corazón está vigilado de hipoxia, y siempre se mantiene una reserva de emergencia.[47][48][49][50] La idea del gobernador central ha sido cuestionada desde 'fisiológicas catástrofes' puede y ocurren (tales como los atletas que sugiere Dorando Pietri, Jim Peters y Gabriela Andersen-Schiess) puede cancelar la '' gobernador central'.[51]

Otros factores

También se ha sugerido para ser efectuado por la fatiga del ejercicio:

  • hipertermia cerebral[52]
  • glucógeno depleción de las células del cerebro[31][53]
  • especies reactivas de oxígeno alterar la función del músculo esquelético[54]
  • disminución del nivel de glutamato secundario a la absorción de amoníaco en el cerebro[15]
  • Fatiga en diafragma y los músculos respiratorios abdominales limitando la respiración[55]
  • Deteriorada oxígeno a los músculos[56]
  • Efectos del amoníaco sobre el cerebro[15]
  • Serotonina vías en el cerebro[57]

Biomarcadores cardiacos

Ejercicio prolongado como maratones puede aumentar biomarcadores cardiacos tales como troponina, Péptido natriurético tipo B (BNP) y modificado con isquemia (aka MI) albúmina. Esto puede ser malinterpretada por personal médico como signos de infarto de miocardio, o disfunción cardiaca. En estas condiciones clínicas, tales biomarcadores cardiacos son producidos por lesión irreversible de los músculos. En contraste, los procesos que los crean luego de un extenuante esfuerzo en deportes de resistencia son reversibles, con sus niveles de volver a la normalidad dentro de las 24 horas (investigación adicional, sin embargo, es todavía necesario).[58][59][60]

Evolución humana

Los seres humanos son específicamente adaptado a participar en la actividad muscular vigorosa prolongada (como interurbano eficiente bípedo corriendo).[61] Esta capacidad de resistencia corriendo evolucionó para permitir la corriendo por de los animales de caza por persistente persecución lenta pero constante durante muchas horas.[62]

Central para el éxito de esto es la capacidad del cuerpo humano, a diferencia de los animales que cazan, efectivamente eliminar músculo calor residuos. En la mayoría de los animales, se almacena al permitir un aumento temporal en la temperatura corporal. Esto les permite escapar de los animales que rápidamente la velocidad tras ellos para una duración corta (los manera casi todos los depredadores atrapar a sus presas). Los seres humanos, a diferencia de otros animales que capturan presas, eliminar el calor con un organismo especializado termorregulación basado en sudor evaporación. Un gramo de sudor puede eliminar 2.598 J de energía térmica.[63] Otro mecanismo es la piel mayor flujo sanguíneo durante el ejercicio que permite una mayor pérdida de calor por convección que es ayudada por la postura erguida. Esta piel a base de enfriamiento se ha traducido en adquirir un mayor número de seres humanos glándulas sudoríparas, combinado con una falta de piel del cuerpo de lo contrario eso detendría la circulación de aire y la evaporación eficiente.[64] Porque los seres humanos pueden eliminar el calor de ejercicio, pueden evitar la fatiga de agotamiento por el calor que afecta a los animales perseguidos en forma de persistencia y así eventualmente capturarlos cuando fatiga de agotamiento por el calor.[65]

Experimentos de cría selectiva con los roedores

Roedores han sido criados específicamente para el ejercicio de comportamiento o desempeño en varios estudios diferentes.[66] Por ejemplo, ratas de laboratorio han sido criadas para alto o bajo rendimiento en una caminadora motorizada con estimulación eléctrica como motivación.[67] La línea de alto rendimiento de ratas también exhibe comportamiento creciente de rueda ejecución voluntaria en comparación con la línea de baja capacidad.[68] En un evolución experimental enfoque, cuatro replicar líneas de ratones han sido criados para altos niveles de laboratorio ejercicio voluntario sobre ruedas, mientras que cuatro líneas adicionales de control son mantenidas por cría sin tener en cuenta la cantidad de corriente de la rueda.[69] Estas líneas seleccionadas de ratones también muestran resistencia creciente capacidad en pruebas de la capacidad de resistencia forzada en una caminadora motorizada.[70] Sin embargo, en ningún experimento de selección las causas precisas de la fatiga durante el ejercicio o forzada o voluntaria han determinado.

Dolor muscular inducida por el ejercicio

Ejercicio físico puede causar dolor tanto como un efecto inmediato que pueda resultar de la estimulación de terminaciones nerviosas libres por pH bajo, así como una dolor muscular de aparición tardía. El dolor retrasado es fundamentalmente el resultado de rupturas dentro del músculo, aunque aparentemente no impliquen la ruptura de todo fibras musculares.[71]

Educación en fisiología del ejercicio

Colegios y universidades ofrecen fisiología del ejercicio como un programa de estudio en varios niveles diferentes, incluyendo programas de pregrado, posgrados y doctorados. La base de la fisiología del ejercicio como importante es preparar a los estudiantes para una carrera en el campo de Ciencias de la salud. Un programa que se centra en el estudio científico de los procesos fisiológicos involucrados en la actividad física o del motor, incluyendo interacciones sensoriomotoras, mecanismos de respuesta y los efectos de la lesión, enfermedad y discapacidad. Incluye instrucción en anatomía muscular y esquelética; bases moleculares y celulares de la contracción muscular; utilización de combustible; neurofisiología de la mecánica del motor; sistémicas respuestas fisiológicas (respiración, flujo de sangre, las secreciones endocrinas y otros); fatiga y agotamiento; músculo y entrenamiento del cuerpo; Fisiología de ejercicios específicos y actividades; Fisiología de la lesión; y los efectos de la discapacidad y la enfermedad. Carreras disponibles con una licenciatura en fisiología del ejercicio pueden incluir: trabajo no clínicos, basado en el cliente; fuerza y acondicionado especialistas; tratamiento cardiopulmonar; y la investigación clínica.[72]

Con el fin de evaluar las múltiples áreas de estudio, los alumnos aprenden los procesos en el que se sigue en un nivel basado en el cliente. Prácticas y enseñanzas de la Conferencia son instruidas en el aula y en un entorno de laboratorio. Estos incluyen:

  • Evaluación de riesgos y salud:: Con el fin de trabajar con seguridad con un cliente en el trabajo, usted primero debe ser capaz de conocer los beneficios y los riesgos asociados con la actividad física. Ejemplos de esto incluyen sabiendo lesiones específicas puede experimentar el cuerpo durante el ejercicio, cómo un cliente correctamente la pantalla antes de que comience su entrenamiento y cuáles son los factores para buscar que pueden inhibir su desempeño.
  • La ergometría:: Coordinación de ejercicio pruebas para medir las composiciones de cuerpo, cardiorrespiratorio, fuerza/resistencia muscular y flexibilidad. También se utilizan pruebas funcionales con el fin de comprender en una parte más específica del cuerpo. Una vez que la información es obtenida de un cliente, fisiólogos del ejercicio también deben ser capaces de interpretar los datos de prueba y decidir qué resultados relacionados con la salud han sido descubiertos.
  • Prescripción del ejercicio:: Formación de programas de entrenamiento que mejor satisfagan una metas de salud y fitness de individuos. Debe ser capaz de tomar en diferentes tipos de cuenta de los ejercicios, la razones/meta para un entrenamiento de los clientes y las evaluaciones preseleccionadas. También es necesario saber cómo prescribir ejercicios para las poblaciones y consideraciones especiales. Estos pueden incluir diferencias de edad, embarazo, enfermedades comunes, la obesidad, enfermedad pulmonar, etc..[73]

Plan de estudios

El plan de estudios de fisiología del ejercicio incluye Biología, química, y Ciencias aplicadas. El propósito de las clases seleccionadas para esta importante es tener un conocimiento competente de la anatomía humana, fisiología humana y fisiología del ejercicio. Incluye instrucción en anatomía muscular y esquelética; bases moleculares y celulares de la contracción muscular; utilización de combustible; neurofisiología de la mecánica del motor; sistémicas respuestas fisiológicas (respiración, flujo de sangre, las secreciones endocrinas y otros); fatiga y agotamiento; músculo y entrenamiento del cuerpo; Fisiología de ejercicios específicos y actividades; Fisiología de la lesión; y los efectos de la discapacidad y la enfermedad. No sólo es necesario un horario completo para completar una licenciatura en fisiología del ejercicio, pero se requiere un mínimo de experiencia práctica y pasantías se recomiendan.[74]

Véase también

  • Bioenergética
  • Consumo excesivo de oxígeno tras el ejercicio (EPOC)
  • Ejercicio
  • Profesional de fitness
  • Modelo de Hill.
  • Metabolismo
  • Contracción del músculo
  • Músculos ejercitados
  • Músculo esquelético
  • La mecánica del funcionamiento de las cuchillas

Referencias

  1. ^ Gianetti, G; Burton, L; Donovan, R; Allen, G; Pescatello, LS (2008). "Respuestas fisiológicas y psicológicas de un atleta ciclismo 100 + millas durante 50 días consecutivos". Informes actuales de la medicina deportiva 7 (6): 343 – 7. Doi:10.1249/JSR.0b013e31818f0670. PMID19005357.. Este tiempo individual excepcionales no era fisiológicamente extraordinario ya que fue descrito como "subelite" debido a su no ser "capaz de ajustar la potencia de salida para regular el gasto de energía como ocurre con los atletas de élite durante eventos de ciclismo ultra" página 347.
  2. ^ Richter, EA; Kiens, B; Saltin, B; Christensen, NJ; Savard, G (1988). "La absorción de glucosa del músculo esquelético durante el ejercicio dinámico en los seres humanos: papel del músculo masiva". La revista americana de fisiología 254 (5 Pt 1): E555 – 61. PMID3284382.
  3. ^ Bangsbo, J (1996). "Factores fisiológicos asociados con eficacia en el ejercicio de alta intensidad". Medicina deportiva (Auckland, N.Z.) 22 (5): 299-305. Doi:10.2165/00007256-199622050-00003. PMID8923647.
  4. ^ Elia, M. (1992) "gasto de energía en todo el cuerpo". Metabolismo energético. Tejido determinantes y corolarios celulares. 61-79 raven Press Nueva York. ISBN 978-0-88167-871-0
  5. ^ Scholz, MN; d'Août, K; Bobbert, MF; Aerts, P (2006). "Rendimiento salto vertical de bonobo (Pan paniscus) sugiere que las propiedades del músculo superior". Procedimientos. Ciencias biológicas / la Royal Society 273 (1598): 2177 – 84. Doi:10.1098/rspb.2006.3568. PMC1635523. PMID16901837.
  6. ^ Curtin, NA; Woledge, RC; Aerts, P (2005). "Músculo directamente responde a las exigencias de enorme poder en ágiles lagartos". Procedimientos. Ciencias biológicas / la Royal Society 272 (1563): 581 – 4. Doi:10.1098/rspb.2004.2982. PMC1564073. PMID15817432. https://journals.royalsociety.org/content/gdgkj59wydr0vca7/FULLTEXT.pdf
  7. ^ Henry, CJ (2005). "Estudios de metabolismo basal en los seres humanos: medición y desarrollo de nuevas ecuaciones". Nutrición y salud pública 8 (7A): 1133 – 52. Doi:10.1079/phn2005801. PMID16277825.
  8. ^ Henry 2005 proporciona BMR fórmula varias edades dadas el peso corporal: los BMR de edad 18-30 en MJ/día (donde la masa es el peso corporal en kg) son: masculino BMR = 0.0669 mass + 2,28; las hembras BMR = 0.0546 mass + 2,33; 1 MJ / día = 11,6 w el. Los datos que proporciona estos fórmula ocultan una alta varianza: para los hombres de 70 kg, medido BMR es entre 50 y 110 W y las mujeres pesa 60 kg, entre 40 W y 90 w.
  9. ^ Torun, B (2005). "Requisitos de energía de los niños y adolescentes". Nutrición y salud pública 8 (7A): 968 – 93. Doi:10.1079/phn2005791. PMID16277815.
  10. ^ Barr, SI (1999). "Efectos de la deshidratación en el rendimiento del ejercicio". Diario canadiense de la fisiología aplicada = appliquee Revue canadienne de physiologie 24 (2): 164 – 72. Doi:10.1139/h99-014. PMID10198142.
  11. ^ a b Cheuvront SN, Haymes EM. Termorregulación (2001) y correr maratón: influencias biológicas y ambientales. Deportes med 31:743-62.
  12. ^ Porter, AM (2001). "¿Por qué tenemos las glándulas apocrinas y sebáceas?". Journal of the Royal Society of Medicine 94 (5): 236 – 7. PMC1281456. PMID11385091.
  13. ^ González-Alonso, J; Mora-Rodríguez, R; A continuación, PR; Coyle, EF (1995). Deshidratación reduce el gasto cardíaco y aumenta la resistencia vascular sistémica y cutánea durante el ejercicio. Diario de la fisiología aplicada (Bethesda, Maryland: 1985) 79 (5): 1487 – 96. PMID8594004.
  14. ^ Holmqvist, N; Secher, NH; Lijadora-Jensen, K; Knigge, U; Warberg, J; Schwartz, TW (1986). "Respuestas Sympathoadrenal y parasimpático a ejercer". Revista de Ciencias del deporte 4 (2): 123 – 8. Doi:10.1080/02640418608732108. PMID3586105.
  15. ^ a b c d e f Nybo, L; Dalsgaard, MK; Steensberg, A; Møller, K; Secher, NH (2005). "Absorción de amoníaco cerebral y acumulación durante el ejercicio prolongado en los seres humanos". El diario de la fisiología 563 (Pt 1): 285-90. Doi:10.1113/jphysiol.2004.075838. PMC1665558. PMID15611036.
  16. ^ Febrero, MA; Pedersen, BK (2002). "Derivado del músculo interleukin-6: mecanismos de activación y posibles funciones biológicas". Revista FASEB: publicación oficial de la Federación de sociedades americanas para la Biología Experimental 16 (11): 1335 – 47. Doi:10.1096/FJ.01-0876rev. PMID12205025.
  17. ^ Febrero, MA; Steensberg, A; Keller, C; Starkie, RL; Nielsen, HB; Krustrup, P; Ott, P; Secher, NH; Pedersen, BK (2003). "La ingestión de glucosa atenúa interleukin-6 lanzamiento de contratación del músculo esquelético en humanos". El diario de la fisiología 549 (Pt 2): 607 – 12. Doi:10.1113/jphysiol.2003.042374. PMC2342952. PMID12702735.
  18. ^ Siegel, AJ; Verbalis, JG; Clemente, S; Mendelson, JH; Mello, NK; Adner, M; Shirey, T; Glowacki, J et al (2007). "Hiponatremia en corredores de maratón debido a la secreción de vasopresina arginina inadecuado". El diario americano de la medicina 120 (5): 461.e11–7. Doi:10.1016/j.amjmed.2006.10.027. PMID17466660.
  19. ^ Siegel, AJ (2006). "Hiponatremia asociada a ejercicio: papel de las citoquinas". El diario americano de la medicina 119 (7 Suppl 1): S74 – 8. Doi:10.1016/j.amjmed.2006.05.012. PMID16843089.
  20. ^ Lassen, NA (1959). "Sangre cerebral flujo oxígeno consumo y en el hombre". Comentarios fisiológicos 39 (2): 183-238. PMID13645234.
  21. ^ Rossen R, H Kabat, arresto aguda Anderson J. P. (1943) de la circulación cerebral en el hombre. Arch Neurol Psychiat; 50: 510-28
  22. ^ Todd, MM; Dunlop, BJ; Shapiro, HM; Chadwick, HC; Powell, HC (1981). "La Fibrilación Ventricular en el gato: un modelo de isquemia cerebral global". Accidente cerebrovascular; un diario de circulación cerebral 12 (6): 808 – 15. Doi:10.1161/01.STR.12.6.808. PMID7303071.
  23. ^ a b c Secher, NH; Seifert, T; Van Lieshout, JJ (2008). "El flujo sanguíneo cerebral y metabolismo durante el ejercicio: implicaciones para la fatiga". Diario de la fisiología aplicada (Bethesda, Maryland: 1985) 104 (1): 306 – 14. Doi:10.1152/japplphysiol.00853.2007. PMID17962575.
  24. ^ Ogoh, S; Dalsgaard, MK; Yoshiga, CC; Dawson, EA; Keller, DM; Cuervo, PB; Secher, NH (2005). "Autorregulación cerebral dinámica durante ejercicio exhaustivo en los seres humanos". Diario americano de la fisiología. Corazón y fisiología circulatoria 288 (3): H1461 – 7. Doi:10.1152/ajpheart.00948.2004. PMID15498819.
  25. ^ IDE, K; Cuerno, A; Secher, NH (1999). "Respuesta metabólica cerebral al ejercicio submáximo". Diario de la fisiología aplicada (Bethesda, Maryland: 1985) 87 (5): 1604 – 8. PMID10562597.
  26. ^ Secher, NH; Seifert, T; Van Lieshout, JJ (2008). "El flujo sanguíneo cerebral y metabolismo durante el ejercicio: implicaciones para la fatiga". Diario de la fisiología aplicada (Bethesda, Maryland: 1985) 104 (1): 306 – 14. Doi:10.1152/japplphysiol.00853.2007. PMID17962575. Página 309
  27. ^ Watson, P; Shirreffs, SM; Maughan, RJ (2005). "Integridad de la barrera hemato - encefálica puede estar amenazado por el ejercicio en un ambiente cálido". Diario americano de la fisiología. Fisiología reglamentario, comparativa e Integrativa 288 (6): R1689 – 94. Doi:10.1152/ajpregu.00676.2004. PMID15650123.
  28. ^ a b Kemppainen, J; Aalto, S; Fujimoto, T; Flomark, KK; Långsjö, J; Oikonen, V; Rinne, J; Nuutila, P; Knuuti, J (2005). "El ejercicio de alta intensidad disminuye la absorción de la glucosa cerebral global en los seres humanos". El diario de la fisiología 568 (Pt 1): 323 – 32. Doi:10.1113/jphysiol.2005.091355. PMC1474763. PMID16037089.
  29. ^ Smith, D; Pernet, A; Hallett, WA; Bingham, E; Marsden, PK; Amiel, SA (2003). "El lactato: un combustible preferido para el metabolismo del cerebro humano en vivo". Diario del flujo sanguíneo cerebral y metabolismo: diario oficial de la sociedad internacional de flujo sanguíneo Cerebral y el metabolismo 23 (6): 658 – 64. Doi:10.1097/01.WCB.0000063991.19746.11. PMID12796713.
  30. ^ Lubow, JM; Piñón, IG; Avogaro, A; Cobelli, C; Treeson, DM; Mandeville, KA; Toffolo, G; Boyle, PJ (2006). "Utilización del oxígeno cerebral es sin cambios por la hipoglucemia en los seres humanos normales: lactato, alanina y captación de leucina no son suficientes para déficit energético compensado". Diario americano de la fisiología. Endocrinología y metabolismo 290 (1): E149 – E153. Doi:10.1152/ajpendo.00049.2005. PMID16144821.
  31. ^ a b Dalsgaard, MK (2006). "Estimular la actividad cerebral en el ejercicio de hombre". Diario del flujo sanguíneo cerebral y metabolismo: diario oficial de la sociedad internacional de flujo sanguíneo Cerebral y el metabolismo 26 (6): 731 – 50. Doi:10.1038/sj.jcbfm.9600256. PMID16395281.
  32. ^ Baker, LB; Conroy, DE; Kenney, WL (2007). "Deshidratación deteriora atención relacionados con vigilancia en jugadores de Baloncesto Masculino". Medicina y ciencia en el deporte y ejercicio 39 (6): 976 – 83. Doi:10.1097/MSS.0b013e3180471ff2. PMID17545888.
  33. ^ Cian, C; Barraud, PA; Melin, B; Raphel, C (2001). "Efectos de la ingestión de líquido sobre la función cognitiva después de insolación o deshidratación inducida por el ejercicio". Revista Internacional de psicofisiología: diario oficial de la organización internacional de psicofisiología 42 (3): 243 – 51. Doi:10.1016/S0167-8760 (01) 00142-8. PMID11812391.
  34. ^ Sharma, VM; Sridharan, K; Pichan, G; Panwar, Sr. (1986). "Influencia del estrés por calor inducida por deshidratación en las funciones mentales". Ergonomía 29 (6): 791 – 9. Doi:10.1080/00140138608968315. PMID3743537.
  35. ^ a b Maughan, RJ; Shirreffs, SM; Watson, P (2007). "Ejercicio, calor, hidratación y el cerebro". Revista de la American College of Nutrition 26 (5 Suppl): 604S – 612S. Doi:10.1080/07315724.2007.10719666. PMID17921473.
  36. ^ Nybo, L; Møller, K; Volianitis, S; Nielsen, B; Secher, NH (2002). "Efectos de la hipertermia en el flujo sanguíneo cerebral y metabolismo durante el ejercicio prolongado en los seres humanos". Diario de la fisiología aplicada (Bethesda, Maryland: 1985) 93 (1): 58-64. Doi:: 10.1152/japplphysiol.00049.2002 (inactivo 2014-03-22). PMID12070186.
  37. ^ Nybo, L; Nielsen, B (2001). "Velocidad de sangre de la arteria cerebral media se reduce con hipertermia durante el ejercicio prolongado en los seres humanos". El diario de la fisiología 534 (Pt 1): 279-86. Doi:10.1111/j.1469-7793.2001.T01-1-00279.x. PMC2278686. PMID11433008.
  38. ^ Hermansen, L (1981). "Efecto de los cambios metabólicos en la generación de fuerza en el músculo esquelético durante el ejercicio máximo". Simposio Ciba Foundation 82:: 75-88. PMID6913479.
  39. ^ Brooks, GA (2001). "Lactato no necesariamente causa fatiga: ¿por qué nos sorprende?". El diario de la fisiología 536 (Pt 1): 1. Doi:10.1111/j.1469-7793.2001.T01-1-00001.x. PMC2278833. PMID11579151.
  40. ^ Gladden, LB (2004). "Metabolismo del lactato: un nuevo paradigma para el tercer milenio". El diario de la fisiología 558 (Pt 1): 5 – 30. Doi:10.1113/jphysiol.2003.058701. PMC1664920. PMID15131240.
  41. ^ Pedersen TH, Nielsen OB, cordero GD, Stephenson DG (2004). "Acidosis intracelular aumenta la excitabilidad del músculo de trabajo". Ciencia 305 (5687): 1144 – 7. Doi:10.1126/science.1101141. PMID15326352.
  42. ^ McKenna, MJ; Bangsbo, J; Renaud, JM (2008). "Musculares K +, Na + y Cl disturbios y Na +-K + inactivación bomba: implicaciones para la fatiga". Diario de la fisiología aplicada (Bethesda, Maryland: 1985) 104 (1): 288 – 95. Doi:10.1152/japplphysiol.01037.2007. PMID17962569.
  43. ^ Bellinger, AM; Reiken, S; Dura, M; Murphy, PW; Deng, SX; Landry, DW; Nieman, D; Lehnart, SE et al (2008). "Remodelación del complejo receptor de rianodina provoca"agujereado"canales: un mecanismo molecular para ejercicio disminuida capacidad". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América 105 (6): 2198 – 202. Doi:10.1073/pnas.0711074105. PMC2538898. PMID18268335. https://www.pnas.org/content/105/6/2198.full.pdf
  44. ^ Noakes, T; Mekler, J; Pedoe, DT (2008). "Jim Peters' colapso en el maratón de los juegos de Vancouver Imperio 1954". Revista médica del africano del sur = Suid-Afrikaanse tydskrif vir medicina 98 (8): 596 – 600. PMID18928034.
  45. ^ Hill, A. V., largo, C. N. H. y Lupton, H. (1924). Ejercicio muscular, ácido láctico y el suministro y la utilización de oxígeno. Parte I – III. Proc. r Soc Lond. 97, 438 – 475.
  46. ^ St Clair Gibson, A; Baden, DA; Lambert, MI; Lambert, EV; Harley, YX; Hampson, D; Russell, VA; Noakes, TD (2003). "La percepción consciente de la sensación de fatiga". Medicina deportiva (Auckland, N.Z.) 33 (3): 167-76. Doi:10.2165/00007256-200333030-00001. PMID12656638.
  47. ^ Noakes, TD; St Clair Gibson, A; Lambert, EV (2005). "De la catástrofe a la complejidad: un modelo novedoso de regulación neural central integradora del esfuerzo y la fatiga durante el ejercicio en los seres humanos: Resumen y conclusiones". Revista británica de medicina del deporte 39 (2): 120 – 4. Doi:10.1136/BJSM.2003.010330. PMC1725112. PMID15665213.
  48. ^ Noakes, TD; Peltonen, JE; Rusko, Hong Kong (2001). "Evidencia que un gobernador central regula ejercicio rendimiento durante la hipoxia aguda e hiperoxia". El diario de la biología experimental 204 (18 Pt): 3225 – 34. PMID11581338.
  49. ^ Noakes, TD (2000). "Los modelos fisiológicos para entender ejercen la fatiga y las adaptaciones que predicen o mejoran el rendimiento deportivo". Scandinavian journal de medicina y ciencia en los deportes 10 (3): 123 – 45. Doi:10.1034/j.1600-0838.2000.010003123.x. PMID10843507.
  50. ^ St Clair Gibson, A; Lambert, ML; Noakes, TD (2001). "Control neural de la fuerza de salida durante el ejercicio submáximo y máximo". Medicina deportiva (Auckland, N.Z.) 31 (9): 637 – 50. Doi:10.2165/00007256-200131090-00001. PMID11508520.
  51. ^ Esteve-Lanao, J; Lucia, A; Dekoning, JJ; Foster, C (2008). "¿Cómo los seres humanos controlar tensión fisiológica durante el ejercicio extenuante resistencia?". En serio, Conrad P. PLoS uno 3 (8): e2943. Doi:10.1371/Journal.pone.0002943. PMC2491903. PMID18698405.
  52. ^ Nybo, L (2008). Hipertermia y fatiga. Diario de la fisiología aplicada (Bethesda, Maryland: 1985) 104 (3): 871 – 8. Doi:10.1152/japplphysiol.00910.2007. PMID17962572.
  53. ^ Dalsgaard, MK; Secher, NH (2007). "El cerebro en el trabajo: una manifestación metabólica cerebral de fatiga central?". Revista de investigación de neurociencia 85 (15): 3334 – 9. Doi:10.1002/Jnr.21274. PMID17394258.
  54. ^ Ferreira, LF; Reid, MB (2008). "Derivado del músculo ROS y tiol regulation in fatiga muscular". Diario de la fisiología aplicada (Bethesda, Maryland: 1985) 104 (3): 853 – 60. Doi:10.1152/japplphysiol.00953.2007. PMID18006866.
  55. ^ Romer, LM; Polkey, MI (2008). "La fatiga muscular respiratoria inducida por el ejercicio: implicaciones para el desempeño". Diario de la fisiología aplicada (Bethesda, Maryland: 1985) 104 (3): 879 – 88. Doi:10.1152/japplphysiol.01157.2007. PMID18096752.
  56. ^ Amann, M; Calbet, JA (2008). Transporte convectivo de oxígeno y fatiga. Diario de la fisiología aplicada (Bethesda, Maryland: 1985) 104 (3): 861 – 70. Doi:10.1152/japplphysiol.01008.2007. PMID17962570.
  57. ^ Newsholme, EA; Blomstrand, E (1995). Triptófano, 5-Hidroxitriptamina y una posible explicación para la fatiga central. Avances en biología y medicina experimental. Avances en biología y Medicina Experimental 384:: 315 – 20. Doi:10.1007/978-1-4899-1016-5_25. ISBN978-1-4899-1018-9. PMID8585461.
  58. ^ Scharhag, J; George, K; Afeitado, R; Urhausen, A; Kindermann, W (2008). "Aumentos asociada a ejercicio de biomarcadores cardiacos". Medicina y ciencia en el deporte y ejercicio 40 (8): 1408 – 15. Doi:10.1249/MSS.0b013e318172cf22. PMID18614952.
  59. ^ Lippi, G; Schena, F; Salvagni, GL; Montagnana, M; Gelati, M; Tarperi, C; Banfi, G; Guidi, GC (2008). "Influencia de un medio maratón en NT-proBNP y troponina T". Laboratorio clínico 54 (7 – 8): 251 – 4. PMID18942493.
  60. ^ El laboratorio dice que ataque al corazón, pero el paciente está bien New York Times27 de noviembre de 2008
  61. ^ Bramble, DM; Lieberman, DE (2004). Resistencia corriendo y la evolución del Homo. Naturaleza 432 (7015): 345-52. Doi:10.1038/nature03052. PMID15549097. https://www.fas.Harvard.edu/~Skeleton/PDFs/2004e.pdf
  62. ^ Portador, David R. (1984). "La paradoja energética de funcionamiento humano y la evolución de los homínidos". Antropología actual 25 (4): 483. Doi:10.1086/203165.
  63. ^ Snellen, JW; Mitchell, D; Wyndham, CH (1970). "Calor de evaporación del sudor". Diario de fisiología aplicada 29 (1): 40 – 4. PMID5425034.
  64. ^ Lupi, O (2008). "Antiguas adaptaciones de la piel humana: por qué conservamos las glándulas sebáceas y apocrinas?". International Journal of Dermatology 47 (7): 651 – 4. Doi:10.1111/j.1365-4632.2008.03765.x. PMID18613867.
  65. ^ Liebenberg, Louis (2006). "Caza de persistencia por Hunter‐Gatherers moderna". Antropología actual 47 (6): 1017. Doi:10.1086/508695.
  66. ^ FEDER, ME; Garland Jr, T; Marden, JH; Zera, AJ (2010). "La locomoción en respuesta al desplazamiento de las zonas climáticas: no tan rápido". Revisión anual de fisiología 72:: 167 – 90. Doi:10.1146/annurev-physiol-021909-135804. PMID20148672. https://www.Biology.ucr.edu/people/Faculty/Garland/Feder_et_al_2010.pdf
  67. ^ Koch, G. L. y S. L. Britton. (2001) Selección artificial para la resistencia aeróbica intrínseco funcionamiento capacidad en ratas. Physiological Genomics 5:45-52.
  68. ^ Aguas, RP; Renner, KJ; Pringle, RB; Summers, CH; Britton, SL; Koch, LG; Golondrina, JG (2008). "Selección de la capacidad aeróbica afecta la corticosterona, las monoaminas y rueda-funcionamiento actividad". Fisiología y comportamiento 93 (4 – 5): 1044 – 54. Doi:10.1016/j.physbeh.2008.01.013. PMC2435267. PMID18304593.
  69. ^ Golondrina, JG; Carter, PA; Garland Jr, T (1998). "Selección Artificial para el comportamiento creciente rueda-funcionando en ratones de la casa". Genética del comportamiento 28 (3): 227 – 37. Doi:10.1023 / A:1021479331779. PMID9670598.
  70. ^ Mansos, TH; Lonquich, BP; Hannon, RM; Garland Jr, T (2009). "Capacidad de resistencia de los ratones criados selectivamente para rueda alta voluntaria corriendo". El diario de la biología experimental 212 (18): 2908 – 17. Doi:10.1242/Jeb.028886. PMID19717672.
  71. ^ Nosaka, Ken (2008). "Dolor muscular y daño y el efecto de pelea repetido". En Tiidus, Peter M. Reparación y daño muscular esquelético. Human Kinetics. págs. 59 – 76. ISBN978-0-7360-5867-4.
  72. ^ Davis, Paul. "Carreras en fisiología del ejercicio".
  73. ^ Colegio Americano de medicina del deporte; [Senior Editor; Editores asociados; Colaboradores (2010). Guías de movilización social para ergometría y prescripción (8ª ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN978-0-7817-6903-7.
  74. ^ University, Ohio. "Los requisitos de la clase".
  • v
  • t
  • e
Ejercicio físico
Tipos
  • Ejercicio aeróbico
  • Ejercicio anaeróbico
  • Ejercicios de peso corporal
  • Estiramiento
  • Caminar
  • Footing
  • Yoga
  • Natación
  • Entrenamiento de resistencia
  • Entrenamiento con pesas
  • Entrenamiento de fuerza
Véase también
  • Ejercicio de categoría: física
  • Equipo de ejercicio
  • Fisiología del ejercicio
  • Efectos neurobiológicos de ejercicio físico
  • v
  • t
  • e
Fisiología tipos
Animales
  • Fisiología del pez
  • Fisiología humana
  • Fisiología de insectos
  • Fisiología de los dinosaurios
Laelops-Charles Knight-1896.jpg
Plantas
  • Fisiología vegetal
  • Percepción de la planta (fisiología)
  • Trastornos fisiológicos de la planta
Células
  • Fisiología de la célula
Temas relacionados
  • Fisiología comparativa
  • Electrofisiología
  • Fisiología evolutiva
  • Fisiología Molecular

Otras Páginas

Obtenido de"https://en.copro.org/w/index.php?title=Exercise_physiology&oldid=624910540"