Fibromialgia

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Fibromialgia
Clasificación y recursos externos
Tender points fibromyalgia svg.svg
La ubicación de los nueve puntos tiernas apareados que forman parte de los años 1990 Colegio estadounidense de Reumatología criterios para la fibromialgia.
CIE-10 M79.7
CIE-9 729.1
MedlinePlus 000427
eMedicine Med/790 Med/2934 PED/777 PMR/47
Paciente UK Fibromialgia
Malla D005356

Fibromialgia (FM o FMS) se caracteriza por crónica generalizada dolor y alodinia (una respuesta mayor y dolorosa a la presión).[1] Los síntomas de la fibromialgia no se limitan a dolor, llevando a la utilización del término alternativo síndrome de fibromialgia para la condición. Otros síntomas incluyen debilitante fatiga, trastornos del sueño, y rigidez articular. Algunas personas[2] también informe dificultad para deglutir,[3] intestinal y vejiga anormalidades,[4] entumecimiento y hormigueo,[5] y disfunción cognoscitiva.[6] Fibromialgia se asocia frecuentemente con condiciones psiquiátricas tales como depresión y ansiedad y los trastornos relacionados con el estrés tales como trastorno por estrés postraumático.[7][8] No todas las personas con fibromialgia experimentan todos los síntomas asociados.[9]

Su causa exacta se desconoce pero se cree que involucran factores psicológicos, genéticos, neurobiológicos y del medio ambiente.[10][11][12] Hay evidencia que los factores ambientales y ciertos genes aumentan el riesgo de desarrollar fibromialgia – estos mismos genes también están asociados con otros síndromes somáticos funcionales y trastorno depresivo mayor.[13] El síntoma central de fibromialgia, dolor generalizado es decir, aparece como resultado de los desequilibrios neuro-química incluida la activación de las vías inflamatorias en el cerebro que produce anormalidades en el proceso de dolor.[14] Los cerebros de los pacientes con fibromialgia muestran diferencias estructurales y funcionales de los individuos sanos, pero no está claro si las anomalías cerebrales causan síntomas de fibromialgia o son producto de un desconocido causa común subyacente. Algunas investigaciones sugieren que estas anomalías del cerebro pueden ser el resultado de infancia estrés o estrés severo o prolongado.[8]

Fibromialgia ha sido reconocida como un desorden diagnosticable por los Estados Unidos Institutos nacionales de salud y el Colegio estadounidense de Reumatología.[15][16] Fibromialgia, un trastorno del sistema nervioso central, es descrita como un "síndrome de la sensibilización central" causado por anomalías neurobiológicas que actúan para producir dolor fisiológico y debilitaciones cognoscitivas así como sintomatología neuro-psicológico.[1] A pesar de esto, hay controversia en cuanto a la causa y la naturaleza de la fibromialgia, así como los pacientes son descritos por aquellos en la comunidad médica.[14][17] El Dr. Frederick Wolfe, principal autor del documento de 1990 que primero definir las pautas de diagnóstico para la fibromialgia, ha afirmado que cree que las causas de la fibromialgia "son polémicos en un sentido" y "hay muchos factores que producen estos síntomas – algunos son psicológicas y algunos son físicas y existe en un continuum."[18]

Se estima que afectan a 2 – 8% de la población, la fibromialgia[19] con una incidencia masculina ratio mujer está en algún lugar entre 7:1 y 9:1.[20][21] Deriva el término "fibromialgia" Nueva Latina, fibro-, lo que significa "tejido fibroso", griego Myo-, "músculo" y el griego algos, "dolor"; por lo tanto el término significa literalmente"músculo y tejido conectivo dolor".

Contenido

  • 1 Clasificación
  • 2 Signos y síntomas
  • 3 Causa
    • 3.1 Genética
    • 3.2 Estilo de vida
    • 3.3 Trastornos del sueño
    • 3.4 Factores psicológicos
  • 4 Fisiopatología
    • 4.1 Disfunción de la dopamina
    • 4.2 Metabolismo de la serotonina
    • 4.3 Sensibilidad de poli modal
    • 4.4 Trastornos neuroendocrinos
    • 4.5 Hiperactividad simpática
    • 4.6 Anormalidades del líquido cefalorraquídeo
    • 4.7 Estudios de imágenes cerebrales
  • 5 Diagnóstico
    • 5.1 criterio provisional 2010
  • 6 Gestión
    • 6.1 Terapias psicológicas
    • 6.2 Medicamentos
      • 6.2.1 Antidepresivos
      • 6.2.2 Medicamentos anticonvulsivos
      • 6.2.3 Opioides
      • 6.2.4 Otros
    • 6.3 Ejercicio
  • 7 Pronóstico
  • 8 Epidemiología
  • 9 Historia
  • 10 Sociedad y cultura
    • 10.1 Economía
    • 10.2 Controversias
  • 11 Investigación
  • 12 Notas
  • 13 Referencias
  • 14 Enlaces externos

Clasificación

Fibromialgia es clasificado como un trastorno de dolor de procesamiento debido a anormalidades en cómo se procesan las señales del dolor en el sistema nervioso central.[14] El Colegio estadounidense de Reumatología clasificar la fibromialgia como un síndrome somático funcional.[17] El Comité de expertos de la Liga Europea contra el reumatismo clasificar la fibromialgia como un trastorno neurobiológico y como resultado exclusivamente dan farmacoterapia su más alto nivel de apoyo.[17] El Clasificación Internacional de enfermedades (CIE-10) listas de fibromialgia como una enfermedad diagnosticable bajo "Enfermedades del sistema osteomuscular y del tejido conectivo" y afirma que el síndrome de fibromialgia debería ser clasificado como una síndrome somático funcional en lugar de un trastorno mental. Aunque los trastornos mentales y algunos trastornos físicos comúnmente son comórbidos con fibromialgia — especialmente ansiedad, depresión, síndrome de intestino irritable, y síndrome de fatiga crónica — el CIE establece que éstos deben ser diagnosticados por separado.[17]

Diferencias en psicologico y perfiles del sistema nervioso autónomo entre los individuos afectados pueden indicar la existencia de subtipos de fibromialgia. Una revisión 2007 divide en cuatro grupos, así como "tipos mixtos" individuos con fibromialgia:[22]

  1. "extrema sensibilidad al dolor pero no asociado a enfermedades psiquiátricas" (puede responder a los medicamentos que bloquean los receptores 5-HT3)
  2. "fibromialgia y comórbidos, depresión relacionada con dolor" (pueden responder a los antidepresivos)
  3. "la depresión con el síndrome de fibromialgia concomitante" (pueden responder a los antidepresivos)
  4. "debido a la somatización de fibromialgia" (pueden responder a la psicoterapia)

Signos y síntomas

Fibromyalgia symptoms.svg

Define los síntomas de la fibromialgia son dolor generalizado crónico, fatiga, trastornos del sueño, y mayor dolor en respuesta a táctiles de presión ()alodinia).[21] Otros síntomas pueden incluir sensación de hormigueo en la piel (parestesias),[21] la prolongada espasmos musculares, debilidad en las extremidades, dolor del nervio, fasciculaciones musculares, palpitaciones,[23] y trastornos funcionales del intestino.[3][24]

Muchos pacientes experimentan disfunción cognitiva[6][21] (conocido como "fibrofog"), que puede caracterizarse por el deterioro de la concentración,[25] problemas con corto[7][25] y memoria a largo plazo, consolidación de la memoria a corto plazo,[7] velocidad deteriorada de rendimiento,[7][25] incapacidad para sobrecarga de tarea múltiples, cognitivo,[7][25] y disminuida capacidad de atención. A menudo se asocia con fibromialgia ansiedad y depresivos síntomas.[7]

Otros síntomas atribuidos a menudo a la fibromialgia que puede ser debido a un comórbidos trastorno incluyen síndrome de dolor miofascial, también conocido como dolor miofascial crónico, difuso no dermatomal parestesias, trastornos funcionales del intestino y síndrome de intestino irritable, genitourinarias los síntomas y cistitis intersticial, dermatológicos trastornos, dolores de cabeza, Sacudidas mioclónicasy sintomático hipoglucemia. Aunque la fibromialgia es confidencial basado en la presencia de dolor generalizado crónico, dolor puede también localizarse en áreas tales como la hombros, cuello, bajo Atrás, caderas, u otras áreas. Muchos enfermos también experimentan diversos grados de dolor miofascial y tienen altos índices de comorbid disfunción de la articulación temporomandibular. 20 – 30% de los pacientes con artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico también puede tener fibromialgia.[26]

Causa

Se desconoce la causa de la fibromialgia. Sin embargo, se han desarrollado varias hipótesis incluyendo "sensibilización central".[21] Esta teoría propone que los pacientes con fibromialgia tienen un umbral más bajo para el dolor debido a mayor reactividad de las células nerviosas sensibles al dolor en la médula espinal o el cerebro.[1] El dolor neuropático y trastorno depresivo mayor a menudo co-ocurren con fibromialgia – la razón de esta comorbilidad parece ser debido a anormalidades genéticas compartidas, que conduce a deficiencias en monoaminérgicos, glutamatérgica, Neurotrophic, opiáceos y citoquinas proinflamatorias señalización. En estos individuos vulnerables estrés psicológico o enfermedad puede causar anomalías en inflamatorios y estrés vías que regulan el humor y el dolor. Eventualmente una sensibilización y leña efecto ocurre en ciertos neuronas conducen al establecimiento de fibromialgia y a veces un trastorno del humor.[10] La evidencia sugiere que el dolor de fibromialgia resulta principalmente del dolor vías funcionamiento anormal de procesamiento. En términos simples se puede describirse como el volumen de las neuronas se establece demasiado alto y esta hiper-excitabilidad del procesamiento de las vías y actividad debajo de las vías del dolor inhibitorio en los resultados del cerebro en el dolor experimentando individual afectado dolor. Algunas anormalidades neuroquímicas que ocurren en la fibromialgia también regulan el estado de ánimo, sueño y energía, explicando así por qué problemas humor, sueño y fatiga son comúnmente co-morbilidad con fibromialgia.[14]

Genética

Hay evidencia que los factores genéticos pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la fibromialgia. Por ejemplo, hay una alta acumulación de fibromialgia en familias.[27][28] Mediante autoinforme de dolor generalizado crónico (CWP) como un marcador sustituto para la fibromialgia, la Registro sueco Twin informes:[29][30]

  • Gemelos monozigóticos con CWP tienen un 15% de probabilidades que su gemelo tiene CWP.
  • Gemelos dicigóticos con CWP tienen un 7% de probabilidades que su gemelo tiene CWP.

El modo de herencia es actualmente desconocido, pero es más probable poligénico.[13] Las investigaciones han demostrado también que es potencialmente asociados con los polimorfismos de los genes en el serotoninérgico,[31] dopaminérgicos[32] y catecolaminérgicos sistemas.[33] Sin embargo, estos polimorfismos no son específicos para la fibromialgia y están asociados con una variedad de trastornos afines (ej.: síndrome de fatiga crónica,[34] síndrome de intestino irritable[35]) y con la depresión.[36] Los individuos con la Receptor 5-HT2A 102T/C polimorfismo se han encontrado para estar en mayor riesgo de desarrollar fibromialgia.[37]

Estilo de vida

Estrés puede ser un factor precipitante importante en el desarrollo de la fibromialgia.[38] Fibromialgia es frecuentemente comórbida con trastornos relacionados con el estrés tales como síndrome de fatiga crónica, trastorno por estrés postraumático, síndrome de intestino irritable y depresión.[8] Una revisión sistemática encontró una asociación significativa entre la fibromialgia y abuso físico y sexual en niñez y la adultez, aunque la calidad de los estudios era pobre.[39] Estilos de vida pobres incluyendo ser un fumador, obesidad y falta de actividad física puede aumentar el riesgo de un individuo en desarrollo fibromialgia.[11]

Dos estudios que emplearon solo-voxel Espectroscopia de resonancia magnética (1H-MRS) reportó anormalidades metabólicas dentro del complejo del hipocampo en pacientes con fibromialgia. Como el hipocampo juega un papel crucial en el mantenimiento de las funciones cognitivas, la regulación del sueño y la percepción del dolor, se sugirió que la disfunción metabólica del hipocampo puede estar implicada en la aparición de estos síntomas.[40][41]

Algunos autores han propuesto que, porque la exposición a condiciones estresantes puede alterar la función de la eje hipotalámico-hipófiso-adrenal (HPA), el desarrollo de la fibromialgia puede deberse a alteración inducida por el estrés del eje HPA.[42]

Trastornos del sueño

En 1975, Moldofsky y sus colegas informaron la presencia de actividad de las ondas alfa anómala (típicamente asociada con Estados de excitación) medida por electroencefalograma (EEG) durante la no -movimientos oculares rápidos de los pacientes "síndrome de fibrositis".[24] Interrumpiendo etapa IV dormir consistentemente en sujetos jóvenes y sanos, los investigadores reproducción un aumento significativo en el dolor muscular similar a la experimentada en el "síndrome de dolor musculoesquelético neurasténico" pero que resueltas cuando los sujetos fueron capaces de reanudar sus patrones de sueño normal.[43] En un estudio se encontró que el mejor predictor de la experiencia del dolor en pacientes con fibromialgia masculino fue la calidad del sueño.[44]

Factores psicológicos

Hay pruebas sólidas de que la depresión se asocia con fibromialgia (1999),[45] Aunque se discute la naturaleza de la asociación.[12] Una revisión exhaustiva sobre la relación entre fibromialgia y trastorno depresivo mayor (MDD) encontraron importantes similitudes en anormalidades neuroendocrinas, características psicológicas, síntomas físicos y tratamientos entre fibromialgia y MDD, pero actualmente resultados disponibles no apoyan la hipótesis que MDD y fibromialgia se refieren a la misma estructura subyacente o pueden ser vistos como filiales del concepto de una enfermedad.[46] De hecho, la sensación de dolor tiene por lo menos dos dimensiones: una dimensión sensorial que procesa la magnitud y localización del dolor y una dimensión afectiva-motivacional que procesa las batallas. Por consiguiente, un estudio que empleó resonancia magnética funcional para evaluar el cerebro las respuestas al dolor experimental entre los pacientes con fibromialgia encontraron que los síntomas depresivos se asociaron con la magnitud de la respuesta al dolor inducido clínicamente específicamente en las áreas del cerebro que participan en el proceso afectivo del dolor, pero no en las áreas involucradas en el procesamiento sensorial que indica que la amplificación de la dimensión sensorial del dolor en fibromialgia se produce independientemente de los procesos emocionales o humor.[47]

Fisiopatología

Disfunción de la dopamina

El"dopamina hipótesis de la fibromialgia"propone que la anormalidad central responsable de síntomas asociados con la fibromialgia es una alteración de la neurotransmisión normal relacionadas con dopamina.[48] Insuficiente dopamina en una parte del cuerpo se denomina hipodopaminérgica. La dopamina es un catecolaminas neurotransmisor con papeles en la percepción del dolor y la analgesia natural. También hay fuerte evidencia de un papel de la dopamina en síndrome de piernas inquietas,[49] que es una condición encontrada con frecuencia en pacientes con fibromialgia.[50] Algunos pacientes con fibromialgia respondieron en ensayos controlados para pramipexol, un agonista de la dopamina estimula los receptores de dopamina D2/D3 selectivamente y se utiliza para tratar ambos Enfermedad de Parkinson y síndrome de piernas inquietas.[51]

Metabolismo de la serotonina

En 1975, la hipótesis de los investigadores serotonina, un neurotransmisor que regula los patrones del sueño, estado de ánimo, concentración y dolor, podría estar involucrado en el Fisiopatología de los síntomas asociados con fibromialgia.[24] En 1992, disminución de metabolitos de serotonina en el paciente muestras de sangre[52] y líquido cefalorraquídeo se informaron.[53] Sin embargo, inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) se han reunido con un éxito limitado en el alivio de los síntomas de la enfermedad, mientras que los fármacos con actividad mixta inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (IRSN) ha tenido más éxito.[54] Sin embargo, la importancia del metabolismo de la serotonina dysregulated a patofisiología es un tema de debate.[55] Complicando el análisis, uno de los tipos más eficaces de los medicamentos para el tratamiento de la enfermedad (es decir, serotonina Antagonistas 5-HT3) en realidad bloquea algunos efectos de la serotonina.[56]

Sensibilidad de poli modal

Los resultados de los estudios que examinan las respuestas a la estimulación experimental sugieren que los pacientes con fibromialgia pueden han elevado la sensibilidad de la sistema nociceptivo, que detecta la presión, calor, fría, eléctrica y química estimulación.[57] Examen de sistemas regulatorios de dolor los experimentos han demostrado que los pacientes con fibromialgia muestran una conclusión exagerada en respuesta a la estimulación repetitiva[58] y una ausencia de respuesta analgésica inducida por el ejercicio.[59]

Trastornos neuroendocrinos

Niveles de hormonas bajo el control directo o indirecto de hormona de crecimiento (GH), incluyendo factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1), cortisol, leptina y neuropéptido Y pueden ser anormales en pacientes con fibromialgia.[60] Varios autores han demostrado niveles de la hormona de crecimiento baja o baja IGF-niveles en pacientes con fibromialgia en comparación con los controles. Además, los pacientes con fibromialgia tienen un patrón de sueño anormal que involucra las etapas 3 y 4 del sueño no REM durante el cual la hormona del crecimiento es segregada predominante.[61] Ayuda adicional para un papel causal para la deficiencia de hormona del crecimiento proviene de las observaciones que tal deficiencia en los adultos se ha asociado con muchos de los síntomas descritos por los pacientes con fibromialgia. Hormona de crecimiento es importante en el mantenimiento de la homeostasis del músculo, y se ha sugerido que los niveles bajos pueden ser responsables de cicatrización del músculo microtrauma en fibromialgia.[62] Niveles bajos (IGF-1) en algunos pacientes con fibromialgia han conducido a la teoría de que estos pacientes pueden tener realmente un síndrome distinto, tratable, adulto deficiencia de la hormona de crecimiento.[63] Sin embargo, existe cierto desacuerdo sobre el papel de la HGH en fibromialgia.[64]

Los pacientes con fibromialgia pueden tener alteraciones de la función neuroendocrina normal, caracterizado por hypocortisolemia suave,[65] hiperreactividad de la Hormona adrenocorticotropa pituitaria libera en respuesta al desafío y resistencia a la retroalimentación glucocorticoide.[66]

Otras anormalidades incluyen reducida sensibilidad de respuesta de la tirotropina y hormonas tiroideas a liberadora de tiroides hormona,[67] una leve elevación de los niveles de prolactina con desinhibición de la prolactina se libera en respuesta al desafío[68] e hiposecreción de andrógenos suprarrenales.[69]

Estos cambios podrían resultar de estrés crónico, que, después de ser percibidos y procesados por el sistema nervioso central, activa las neuronas de la hormona liberadora de corticotrofina hipotalámico. Hiperactividad crónica de estas neuronas podría interrumpir la función normal del eje hipófiso-adrenal y provocar una mayor estimulación de la secreción hipotalámica somatostatina, que, alternadamente, puede inhibir la secreción de otras hormonas.[70]

Hiperactividad simpática

Análisis funcional del sistema autónomo en pacientes con fibromialgia ha demostrado actividad perturbada caracterizada por hiperactividad del sistema nervioso simpático en condiciones basales[71] con reducido sympathoadrenal reactividad en respuesta a una variedad de factores estresantes como el esfuerzo físico y estrés mental.[72][73] Los pacientes con fibromialgia demuestran menor variabilidad del ritmo cardíaco, un índice de equilibrio simpático/parasimpático, indicando la hiperactividad simpática sostenida, especialmente en la noche.[74] Además, los niveles plasmáticos de neuropéptido Y, que se localiza junto con noradrenalina en el sistema nervioso simpático, han sido señalados como baja en pacientes con fibromialgia,[60] mientras que los niveles de epinefrina y norepinefrina circulantes se han divulgado diversamente como baja, normal y alta.[75][76] Administración de interleucina-6, una citocina capaz de estimular la liberación de hormona hipotalámica liberadora de corticotropina que a su vez estimula la actividad dentro del sistema nervioso simpático, resultado en un aumento dramático en la circulación de los niveles de noradrenalina y un aumento significativamente mayor en el ritmo cardíaco con base en los pacientes con fibromialgia en comparación con controles sanos.[77]

Anormalidades del líquido cefalorraquídeo

Uno de los más reproducido laboratorio encontrando en los pacientes con fibromialgia es una elevación en los niveles de fluido cerebroespinal de sustancia P, un neurotransmisor nociceptivo putativo.[78][79][80] Metabolitos de la serotonina neurotransmisores monoamina, norepinefrina y dopamina — todos los cuales desempeñan un papel en la analgesia natural — han demostrado ser más baja,[53] mientras que las concentraciones de los opioides endógenos (es decir, las endorfinas y encefalinas) parecen ser más alto.[81] La concentración media de factor de crecimiento nervioso, una sustancia conocida por participar en plasticidad estructural y funcional de las vías nociceptivas dentro de los ganglios de raíz dorsal y la médula espinal, es elevada.[82] También hay evidencia creciente aminoácidos excitatorios liberación dentro de fluido cerebroespinal, con una correlación demostrada entre los niveles de metabolitos de glutamato y el óxido nítrico y los índices clínicos de dolor.[83]

Estudios de imágenes cerebrales

Través de neuroimagen funcional se ha proporcionado evidencia de la implicación cerebral anormal en la fibromialgia. Los primeros resultados registrados fueron disminuidos sangre flujo dentro de la tálamo y los elementos de la ganglios basales y el cerebro medio (es decir, núcleo Pontino).[84][85] También se ha demostrado la activación diferencial en respuesta al estímulo doloroso.[86][87] Centros cerebrales mostrando hyperactivation en respuesta a la estimulación nociva incluyen tales centros cerebrales relacionados con dolor como la primaria y secundaria cortezas somatosensoriales, corteza cingulada anterior, y corteza insular. Los pacientes también exhiben activación neuronal en regiones del cerebro asociadas con la percepción del dolor en respuesta a estímulos indolora en áreas tales como las cortezas prefrontales, suplemental motor, insular y corteza cingulada. Se ha demostrado evidencia de alteración del hipocampo indicado por las proporciones de metabolito cerebral reducida por estudios usando solo-voxel Espectroscopia de resonancia magnética (1H-MRS).[40][41] Se demostró una correlación negativa significativa entre las proporciones anormales metabolito y un índice validado de la severidad clínica (es decir, el cuestionario de impacto de fibromialgia).[88] Correlaciones entre la severidad del dolor clínico y las concentraciones del neurotransmisor aminoácidos excitatorios glutamato dentro de la corteza insular también han demostrado mediante 1H-MRS.[89] Se ha demostrado una aceleración de la atrofia cerebral relacionada con la edad normal usando morfometría basada en Voxel (VBM) con áreas de menor materia gris situada en el giro cingulado insula, corteza y del hipocampo. Pérdida de materia gris parece aumentar 9,5 veces la tarifa normal con cada año.[90] Estudios utilizando emisión de positrones han demostrado la síntesis de dopamina reducida en la médula oblonga y elementos de la corteza límbica.[91] Se demostró una correlación negativa significativa entre la severidad del dolor y la síntesis de dopamina dentro de la corteza insular. En un estudio posterior demostró bruta interrupción de reactividad dopaminérgica en respuesta a un estímulo tónico del dolor dentro de la ganglios basales con una correlación positiva significativa entre la característica definitoria de la enfermedad (es decir, índice de punto tierno) y dopamina D2 receptor enlace potencial específicamente en el derecho putamen.[92] Finalmente, redujo la disponibilidad de receptores mu-opioides en el cuerpo estriado ventral/núcleo accumbens y corteza cingulada ha demostrado, con una correlación negativa significativa entre los niveles de dolor afectivo y la disponibilidad de receptores en el núcleo accumbens.[93]

Diagnóstico

No hay ninguna prueba individual que completamente puede diagnosticar la fibromialgia y hay un debate sobre lo que se debe considerar los criterios de diagnóstico esenciales y si es posible un diagnóstico objetivo. En la mayoría de los casos, los pacientes con fibromialgia síntomas también pueden tener laboratorio resultados que parecen normales y muchos de sus síntomas pueden mímico los de otras enfermedades reumáticas como la artritis o la osteoporosis. En general, la mayoría de médicos diagnosticar a pacientes con un proceso llamado diagnóstico diferencial, lo que significa que los médicos consideren todas las cosas posibles que pueden estar mal con el paciente, basado en los síntomas del paciente, sexo, edad, ubicación geográfica, historial médico y otros factores. Entonces reduce el diagnóstico a la más probable. La más ampliamente aceptada conjunto de criterios de clasificación para fines de investigación fue elaborado en 1990 por el Comité de criterios de estudio multicéntrico de la Colegio estadounidense de Reumatología. Estos criterios, que son conocidos informalmente como "el ACR 1990", definir la fibromialgia según la presencia de los siguientes criterios:

  • Una historia de dolor generalizado de más de tres meses de duración, que afecta a los cuatro cuadrantes del cuerpo, es decir, ambos lados y por encima y por debajo de la cintura.
  • Licitación puntos — hay 18 puntos sensibles posibles designados (aunque una persona con el trastorno puede sentir dolor en otras áreas). Diagnóstico ya no se basa en el número de puntos sensibles.[94][95]

Los criterios ACR para la clasificación de los pacientes fueron originalmente establecidos como criterios de inclusión para fines de investigación y no fueron pensados para el diagnóstico clínico pero ahora se han convertido en el de facto Criterios de diagnóstico en el ámbito clínico. Cabe señalar que el número de puntos sensibles que pueden estar activos en cualquier momento puede variar con el tiempo y circunstancia. Un controvertido estudio realizado por un equipo legal para demostrar la incapacidad de sus clientes se basa principalmente en puntos de sensibilidad y su presencia generalizada en las comunidades no contenciosa impulsó el autor principal de los criterios ACR ahora cuestionar la validez de puntos sensibles de diagnóstico útil.[96] Uso de puntos de control se ha utilizado para poner en duda sobre si una persona tiene fibromialgia y para reclamar la persona es simulación, sin embargo, no se ha investigado para el uso de puntos de control para diagnosticar la fibromialgia y tales pruebas diagnósticas han sido asesorados contra y que los pacientes quejándose de dolor por todas partes debe todavía haber fibromialgia se considera como un diagnóstico.[17] Puesto que los criterios del ACR fueron publicados originalmente, la investigación con dispositivos mecánicos que ejercen presión definida indican que el diagnóstico de la fibromialgia objetivamente no puede hacerse por la máquina y requieren la estimación subjetiva de un médico de cuánta presión debe ejercerse.[citación necesitada]

criterio provisional 2010

En 2010, el American College of Rheumatology aprobó provisionales revisados criterios diagnósticos para la fibromialgia que elimina la dependencia de los criterios 1990 en la prueba de punto sensible.[97] Los criterios revisados utilizan un índice de dolor generalizado (IPM) y escala de gravedad del síntoma (SS) en lugar de licitación punto pruebas bajo los criterios de 1990. El WPI cuenta hasta 19 áreas del cuerpo general[a] en el cual la persona ha experimentado dolor en las dos semanas anteriores. Los SS clasifica la severidad de la persona fatiga, despertar descansado, síntomas cognitivos y síntomas somáticos generales[b], cada uno en una escala de 0 a 3, para un resultado compuesto oscilan entre 0 y 12. Los criterios revisados para el diagnóstico son:

  • WPI ≥ 7 y SS ≥ 5 OR WPI 3 – 6 y SS ≥ 9,
  • Los síntomas han estado presentes a un nivel similar al menos tres meses, y
  • Ningún otro desorden diagnosticable otra manera explica el dolor.[97]:: 607

Gestión

Como con muchos otros síndromes médicamente inexplicables, no hay cura para la fibromialgia ni tratamiento universalmente aceptado, y el tratamiento consiste en típicamente del manejo de los síntomas. Avances en la comprensión de la fisiopatología de la enfermedad han conducido a mejoras en el tratamiento, que incluyen medicación de la prescripción, intervención conductual y el ejercicio. De hecho, los planes de tratamiento integrado que incorporan medicamentos, educación al paciente, aeróbica ejercen y terapia cognitivo-conductual ha demostrado ser eficaz en aliviar el dolor y otros síntomas relacionados con la fibromialgia.[98]

El Asociación de las sociedades médicas científicas en Alemania,[99] el Liga Europea contra el reumatismo[100] y el Sociedad Canadiense de dolor[101] Actualmente publican las pautas para el diagnóstico y manejo de FMS.

Terapias psicológicas

Terapia cognitivo-conductual (TCC) y relacionados con las terapias conductuales y psicológicas tienen un pequeño efecto moderado en la reducción de los síntomas de la fibromialgia.[102][103] El mayor beneficio se produce cuando CBT se usa junto con ejercicio.[98][104]

Un metanálisis de 1.119 temas encontró "evidencia fuerte que tratamiento multicomponente tiene efectos beneficiosos a corto plazo en los principales síntomas de la FMS". [105] Una revisión sistemática de 2010 de 14 estudios informaron que TCC mejora la autoeficacia o lidiar con el dolor y reduce el número de visitas del médico después del tratamiento, pero no tiene ningún efecto significativo sobre el dolor, fatiga, sueño o la salud relacionados con la calidad de vida después del tratamiento o seguimiento. Estado de ánimo deprimido también mejoró pero esto no puede ser distinguido de algunos riesgos de sesgo.[106] Un enfoque multidisciplinario, a menudo incluyendo CBT se considera a veces el "estándar de oro" del tratamiento de síndromes de dolor crónico como la fibromialgia.

Medicamentos

Health Canada y los Estados Unidos Food and Drug Administration (FDA) ha aprobado pregabalina[107] y duloxetina, para el tratamiento de la fibromialgia. La FDA aprueba asimismo milnaciprán, pero la Agencia Europea de medicamentos rechazó la autoridad de comercialización.[108]

Antidepresivos

Los antidepresivos son "asociados con las mejoras en la calidad de vida relacionada con la salud en pacientes con FMS, depresión, fatiga, trastornos del sueño y dolor".[109] El objetivo de antidepresivos debe ser la reducción de los síntomas y si se utiliza a largo plazo, sus efectos deben ser evaluados contra efectos secundarios. Un pequeño número de personas beneficiarse significativamente de los IRSN duloxetina y milnaciprán y el antidepresivos tricíclicos (tales como amitriptilina) sin embargo, muchas personas experimentan más efectos adversos que beneficios.[110][111] Mientras que la amitriptilina se ha utilizado como tratamiento de primera línea, la calidad de la evidencia para apoyar este uso es pobre.[112]

Medicamentos anticonvulsivos

Los medicamentos anticonvulsivos gabapentina[113] y pregabalina[114] puede ser utilizado. Gabapentina es un beneficio significativo en el 30% de las personas que toman sin embargo es comúnmente asociado con efectos adversos.[113] Una revisión Cochrane de uso de pregabalina en dolor crónico concluyó que "una minoría de pacientes tendrán un beneficio sustancial con pregabalina y más tendrá beneficio moderado. Muchos no lo tienen o trivial benefician o discontinuará debido a eventos adversos. "[115] Un metanálisis de cuatro ensayos de la pregabalina en fibromialgia encontró que, para las personas que respondieron a la pregabalina, hubo una reducción en su tiempo fuera del trabajo de más de 1 día a la semana.[116]

Opioides

El Asociación de las sociedades médicas científicas en Alemania No hace ninguna recomendación para o contra el uso de débiles opioides debido a la limitada cantidad de investigación científica aborda su uso en el tratamiento de la FM. Aconsejan fuertemente contra el uso de opiáceos fuertes.[99] El Liga Europea contra el reumatismo recomienda el Opioide débil tramadol Pero los opioides no son fuertes.[100] El Sociedad Canadiense de dolor dice que los opiáceos, comenzando con un Opioide débil como tramadol, pueden ser juzgados pero sólo para los pacientes con dolor moderado a severo que no es bien controlado por analgésicos no opiáceos. Desalientan el uso de opiáceos fuertes y sólo recomendamos usarlas mientras siguen proporcionar mayor dolor y funcionamiento. Proveedores de atención médica deben vigilar a los pacientes con opiáceos para la continua efectividad, efectos secundarios y los comportamientos posibles drogas no deseados.[101]

La combinación de tramadol y Paracetemol ha demostrado eficacia, seguridad y tolerabilidad (por hasta dos años en el tratamiento de otras enfermedades con dolor) sin el desarrollo de la tolerancia. Es tan eficaz como la combinación de codeína (otro opioide suave) y paracetamol pero produce menos somnolencia y estreñimiento.[117]

Un amplio estudio de los pacientes con fibromialgia Estados Unidos encontró que entre 2005 y 2007 37,4% recetaron opioides de acción corta y 8,3% recetaron opioides de acción prolongada,[118] alrededor del 10% de los prescriben opioides de acción corta utilizando tramadol;[119] y un estudio canadiense 2011 de 457 pacientes FM encontró 32% utiliza los opiáceos y dos tercios de los opiáceos fuertes.[101]

Otros

Estudios iniciales sobre el uso del ser humano hormona de crecimiento para la fibromialgia rindió resultados prometedores.[120][121] Una revisión de literatura 2007, informó sobre los resultados de tres estudios controlados con placebo aleatorios, esto llegó a la conclusión que un largo período de 9 meses de hormona del crecimiento se requiere para reducir los síntomas de la fibromialgia y normalizar el IGF-1. Se recomendó que de realizarse estudios adicionales antes de hacer cualquier recomendación sólida.[122] Sin embargo, en 2012 el ensayo clínico más larga y más grande de esta hormona para la fibromialgia, concluyó que añadir hormona de crecimiento para el tratamiento estándar era eficaz en la reducción del dolor y mostró sostenida acción con el tiempo.[123]

El narcolepsia medicación oxibato sódico se ha estudiado en pacientes con fibromialgia. Esta droga fue demostrada para reducir los síntomas de dolor y fatiga y reducir drásticamente las anormalidades del sueño (intrusión alfa y sueño de onda lenta disminución).[124] Ensayos posteriores etapa 3 para esta droga apoyaron estos hallazgos que encontró que la droga proporciona importantes beneficios a través de los múltiples síntomas en pacientes con fibromialgia.[125] Puesto que el oxibato sódico fue demostrado para aumentar los niveles de producción de la hormona de crecimiento natural a través de los patrones de sueño de ondas lentas creciente, estos estudios proporcionan apoyo adicional que suplir la hormona de crecimiento puede ser beneficiosa para los enfermos de fibromialgia. Sin embargo, este medicamento no fue aprobado por la FDA para la indicación para el uso en los pacientes con fibromialgia debido a la preocupación por abuso.[126]

Los relajantes musculares ciclobenzaprina y tizanidine a veces se utilizan fuera de etiqueta para tratar la fibromialgia.[127][128]

Agonistas de la dopamina (ej.: pramipexol (Mirapex) y ropinirol (ReQuip)) resultó en una mejora de una minoría de pacientes,[51] Pero numerosos efectos secundarios, incluyendo la aparición de trastornos del control de impulsos como la ludopatía y compras, han llevado a la preocupación sobre este enfoque.[129]

Puede tomar hasta tres meses para obtener el beneficio de la amitriptilina antidepresivo y hasta seis meses para obtener la respuesta máxima de duloxetina, milnacipran y pregabalina. Algunos medicamentos tienen el potencial para causar síntomas de abstinencia al dejar así discontinuación gradual puede estar justificada utilizar particularmente para los antidepresivos y la pregabalina.[17]

Existe evidencia que fibromialgia es un trastorno neuro-inmuno-endocrino. Elevaciones en sustancia P, IL-6 y IL-8 así como hormona liberadora de corticotropina se han encontrado en el líquido cefalorraquídeo de la fibromialgia sufren a las personas. Números crecientes de mastocitos números se han encontrado en biopsias de la piel de algunas personas con fibromialgia. Quercetina, un producto natural farmacológicamente activa que posee un antiinflamatorio además de mastocitos inhibiendo las propiedades puede ser un tratamiento útil.[130]

El uso de AINES No se recomienda como tratamiento de primera línea.[131]

Ejercicio

Ejercicio mejora la aptitud y el sueño y puede reducir el dolor y la fatiga en algunos pacientes con fibromialgia.[132][133] En particular, hay fuerte evidencia que el ejercicio cardiovascular es eficaz para algunos pacientes.[134] Ejercicio acuático a largo plazo se ha demostrado beneficioso como combina ejercicio cardiovascular con el entrenamiento de resistencia.[135] Sin embargo, debido a la sensibilidad de las personas con síndrome de fibromialgia, fría terapia acuática debe tomar lugar en una piscina de agua cálida. No sólo eso, sino el aire fuera de la piscina también debe ser calentado para impedir que los pacientes con fibromialgia escalofríos y dolores cuando fuera del agua. Se trata de una instalación especializada piscina, que hace esta terapia más caros y menos accesible que el ejercicio regular de natación.

En niños y adolescentes, fibromialgia a menudo se trata con un intenso programa de terapia física y ocupacional para los síndromes de dolor musculoesquelético amplificado. Estos programas también emplean consejería, Arteterapia y musicoterapia. Estos programas están basados en pruebas e informan largo plazo total del dolor resolución tasas de hasta 88%.[136] La eficacia de dichos programas no se ha estudiado en adultos con fibromialgia.

Pronóstico

Aunque en sí mismo ni degenerativa ni fatal, el dolor crónico de la fibromialgia es generalizado y persistente. La mayoría fibromialgia los pacientes informan que sus síntomas no mejoran con el tiempo. Una evaluación de 332 pacientes consecutivos con fibromialgia nuevo halló que factores relacionados con la enfermedad como dolor y factores psicológicos tales como trabajan estado, impotencia, educación y capacidad de afrontamiento tenía una relación significativa e independiente a la gravedad de los síntomas FM y función.[137]

Epidemiología

Se estima que afectan a 2 – 8% de la población, la fibromialgia[19][138] con una incidencia masculina ratio mujer está en algún lugar entre 7:1 y 9:1.[20][21] Comúnmente se diagnostica en individuos entre las edades de 20 y 50, aunque inicio puede ocurrir en la infancia.

No puede diagnosticar la fibromialgia en hasta un 75 por ciento de las personas.[14]

Historia

Dolor crónico generalizado ya había descrito en la literatura en el siglo XIX pero no se utilizó el término fibromialgia hasta 1976 cuando Dr P.K. Hench utilizaba para describir estos síntomas.[17] Muchos nombres, incluyendo "reumatismo muscular", "fibrositis", "Reumatismo psicógeno", y "neurastenia"se aplicaron históricamente a síntomas parecidas a las de la fibromialgia.[139] El término fibromialgia fue acuñado por el investigador Mohammed Yunus como sinónimo de fibrositis y primero fue utilizado en una publicación científica en 1981.[140] Fibromialgia es de la Latina fibra (fibra)[141] y el Griego palabras Myo (músculo)[142] y algos (dolor).[143]

Perspectivas históricas sobre el desarrollo del concepto de fibromialgia tenga en cuenta la "importancia central" de un documento de 1977 por Smythe y Moldofsky sobre fibrositis.[144][145] El primero clínica, se publicó en 1981, controlado estudio de las características del síndrome de fibromialgia[146] apoyo a las asociaciones del síntoma. En 1984, se propuso una interconexión entre el síndrome de fibromialgia y otras condiciones similares,[147] y en 1986, fueron publicados los ensayos de los primeros medicamentos propuestos para la fibromialgia.[147]

Un artículo de 1987 en la Journal of the American Medical Association utilizó el término "síndrome de fibromialgia" diciendo que era una condición"controvertida".[148] El Colegio estadounidense de Reumatología (ACR) publicó sus primeros criterios de clasificación para la fibromialgia en 1990,[149] Aunque estos no son criterios estrictamente diagnósticos.[22]

Sociedad y cultura

Vea también: Vivir con fibromialgia

Economía

Los pacientes con fibromialgia generalmente tienen mayores costos de cuidado de la salud y las tasas de utilización. Un estudio de casi 20.000 Humana los miembros inscribieron en Medicare Advantage y planes comerciales compararon costos y usos médicos y encontraron que las personas con fibromialgia usaron dos veces como mucho dolor relacionados con la medicación como aquellos sin fibromialgia. Además, el uso de medicamentos y necesidades médicas aumentó notablemente a través de muchas medidas una vez que la diagnosis fue hecha.[150]

Controversias

Siendo un trastorno definido relativamente recientemente y aún no completamente entendido, fibromialgia continúa siendo un diagnóstico que a veces se disputa. El Dr. Frederick Wolfe, autor principal del trabajo de 1990 que definió por primera vez las pautas de diagnóstico para la fibromialgia, ha afirmado que cree que las causas de la fibromialgia "son polémicos en un sentido" y que "hay muchos factores que producen estos síntomas – algunos son psicológicas y algunos son físicas y existe en un continuum.[151]

Algunos miembros de la comunidad médica no consideran fibromialgia una enfermedad debido a la falta de anormalidades en el examen físico y la ausencia de pruebas diagnósticas objetivas.[144][152] Yunus se ha referido a la creencia de algunos médicos que FM es psicológica en la naturaleza como síndrome médico disturbado (DPS): "es que los médicos que están psicológicamente perturbados porque ignoran los datos, y cualquier información allí es, para decir lo que ellos quieren decir manipulan"[153]

Reumatólogos, neurólogos, y especialistas en dolor tienden a ver la fibromialgia como una patología debido a una disfunción de los músculos, tejido conectivo, así como siendo debido a las anormalidades funcionales en el sistema nervioso central. Por otro lado, los psiquiatras ven a menudo fibromialgia como un tipo de trastorno afectivo mientras que los especialistas en medicina psicosomática tienden a ver fibromialgia como trastorno somatomorfo. Sin embargo, hay evidencia extensa investigación para apoyar la opinión de que el síntoma central de fibromialgia, dolor es decir, tiene un neurogénica origen. Las controversias no sólo involucran especialistas sanitarios sino también los pacientes que a menudo objeto de fibromialgia descrito en términos puramente somáticas.[14][17]

La validez de la fibromialgia como una entidad clínica única es un asunto de disputa porque "ningún límite discreto separa síndromes tales como FMS, síndrome de fatiga crónica, síndrome de intestino irritable o dolores musculares crónicos".[134][154] Debido a esta considerable superposición sintomática, algunos investigadores han propuesto que fibromialgia y otros síndromes con la superposición de los síntomas ser clasificados como los síndromes somáticos funcionales para algunos propósitos.[155]

Investigación

Medicamentos en investigación incluyen cannabinoides y el antagonista del receptor 5-HT3 tropisetrón.[156] Un estudio controlado de guaifenesina No pudieron demostrar ningún beneficio de Este tratamiento.[157][158] Quercetina, un flavonoides y compuesto natural farmacológicamente activa, que actúa como un antiinflamatorio y tiene mastocitos propiedades inhibitorias pueden ser eficaces en el tratamiento de la fibromialgia.[130] Investigaciones preliminares en naltrexona en el muy dosis bajas se ha encontrado para ser eficaz en la reducción de los síntomas de la fibromialgia en más de 30 por ciento en una pequeña estudio piloto de 10 mujeres. La naltrexona, un antagonista de los opioide también actúa en dosis muy bajas, para inhibir microglia las células proinflamatorias reduciendo citoquinas y neurotóxicos superóxidos.[1]

Notas

  1. ^ Cintura escapular (izquierda y derecha), parte superior del brazo (izquierdo y derecho), bajo el brazo (izquierda y derecha), cadera/trasero/trocánter (izquierdo y derecho), pata superior (izquierda y derecha), pierna (izquierda y derecha), mandíbula (izquierda y derecha), pecho, abdomen, espalda (superior e inferior) y cuello.[97]:: 607
  2. ^ Los síntomas somáticos incluyen, pero no están limitados a: dolor muscular, síndrome de intestino irritable, fatiga o cansancio, problemas de pensamiento o recordar, debilidad muscular, dolor de cabeza, dolor o calambres en el abdomen, entumecimiento o sensación de hormigueo, mareos, insomnio, depresión, estreñimiento, dolor en la parte superior del abdomen, náuseas, nerviosismo, dolor de pecho, visión borrosa, fiebre, diarrea, seca la boca, prurito, sibilancias, fenómeno de Raynaud, urticaria o ronchas, zumbido en los oídos, vómitos, acidez, úlceras orales, pérdida de o cambios en el sabor, convulsiones, ojos secos, dificultad para respirar, pérdida de apetito, erupción, sol sensibilidad, dificultades auditivas, hematomas, pérdida de cabello, micción frecuente o dolorosa y espasmos en la vejiga.[97]:: 607

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Enlaces externos

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  • Programa de educación médica continua fibromialgia Proyecto fama, subvención de la Fundación Unihealth
  • Vivir con fibromialgia: dos fármacos aprobados en Estados Unidos Food and Drug Administration
  • Preguntas y respuestas sobre fibromialgia por la Instituto Nacional de artritis y enfermedades musculoesqueléticas y de la piel
  • Fibromialgia en DMOZ
  • Artritis – tipos – fibromialgia el CDC
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