• actividad del receptor virus • actividad del inhibidor enzimático • Unión a proteínas • enlace de lípidos
Componente celular
• región extracelular • membrana plasmática • componente integral de membrana plasmática • superficie de la célula • membrana plasmática apical • anclado componentes de membrana • balsa de membrana • extracelular exosomas vesicular
Proceso biológico
• activación del complemento, la vía clásica • regulación positiva de la concentración de iones de calcio citosólico • espermatogénesis • respuesta a virus • regulación de la activación del complemento • regulación de la vía de señalización mediada por lipopolisacárido • Producción de citoquinas de células T CD4-positivos, Alfa-beta • regulación negativa de la actividad catalítica • respuesta a la hormona péptido • respuesta inmune innata • estallido respiratorio • regulación negativa de activación del complemento • materna proceso de parto • regulación positiva de la activación de células T CD4-positivos, Alfa-beta • regulación positiva de la proliferación de células T CD4-positivos, Alfa-beta
Fuentes: Amigo / QuickGO
Patrón de expresión de RNA
Más datos de expresión de referencia
Ortólogos
Especies
Humano
Ratón
Entrez
1604
13136
Ensembl
ENSG00000196352
ENSMUSG00000026399
UniProt
P08174
Q61475
RefSeq (mRNA)
NM_000574
NM_010016
RefSeq (proteína)
NP_000565
NP_034146
Ubicación (UCSC)
Chr 1: 207.49 – 207,53 mb
Chr 1: 130.44 – 130,46 mb
PubMed búsqueda de
[1]
[2]
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Factor de aceleración decaimiento de complemento, también conocido como CD55 o DAF, es un proteína que, en los seres humanos, está codificada por el CD55 Gene.[1]
Factor de aceleración es un 70 kDa proteína de la membrana que regula la sistema del complemento en el celular superficie. DAF reconoce fragmentos de C4b y C3b que se crean durante (C4vía del complemento clásico y vía de las lectinas) y C3 (vía del complemento alternativo) activación. Interacción de DAF con proteínas asociadas a la célula de C4b y C3b interfiere con su capacidad para catalizar la conversión de C2 y el factor B a C2a activo y Bb y así previene la formación de C4b2a y C3bBb, convertasas de la amplificación de la cascada del complemento - bloqueando así la formación de la complejo de ataque a membrana.[2]
Esto glicoproteína está ampliamente distribuido entre hematopoyético y las células no hematopoyéticas. Es un factor determinante para el sistema del grupo sanguíneo Cromer.
Contenido
1Patología
1.1Hemoglobinuria paroxística nocturna
1.2Enfermedades infecciosas
2Véase también
3Referencias
4Lectura adicional
5Enlaces externos
Patología
Hemoglobinuria paroxística nocturna
DAF es un GPI-proteína anclada, su expresión se reduce en las personas con mutaciones que reducen los niveles GPI tales como aquellos con hemoglobinuria paroxística nocturna; en ese desorden, Los glóbulos rojos con niveles muy bajos de DAF y CD59 se someten a complemento-mediada por hemólisis.[3]
Enfermedades infecciosas
DAF es utilizado como receptor por algunos COXSACKIEVIRUSES y otros enterovirus.[4] DAF soluble recombinante-Fc ha sido probado en ratones como terapia anti-enterovirus por daño del corazón;[5] Sin embargo, el enterovirus humano que fue probada se une más fuertemente a DAF humana que a ratón o rata DAF. Echovirus y coxsackie B virus que utilizan el factor humano-acelerar la descomposición (DAF) como un receptor no vinculan a los roedores análogos de DAF.[6] y DAF-Fc todavía tiene que ser probado en humanos.
Véase también
Lista de racimos humanos de diferenciación
CD59
Referencias
^Medof ME, Lublin DM, Holers VM, Ayers DJ, Getty RR, Leykam JF, Atkinson JP, Tykocinski ML (abril de 1987). "Clonación y caracterización de cDNAs codifican la secuencia completa del decaimiento-acelerando el factor del complemento humano". Proc. nacional Acad. Sci U.S.A.84 (7): 2007 – 11. Doi:10.1073/pnas.84.7.2007. PMC304572. PMID2436222.
^https://www.Genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=CD55#function.Falta o vacío |title = (Ayuda)
^Parker C, M Omine, Richards S, et al. (2005). "Diagnóstico y tratamiento de la hemoglobinuria paroxística nocturna". Sangre106 (12): 3699 – 709. Doi:10.1182/sangre-2005-04-1717. PMC1895106. PMID16051736.
^Karnauchow TM, DL Tolson, Harrison BA, Altman E, Lublin DM, Dimock K (agosto de 1996). "El receptor de la célula para enterovirus 70 decaimiento-está acelerando la HeLa factor (CD55)". J. Virol.70 (8): 5143 – 52. PMC190469. PMID8764022.
^B Yanagawa, Spiller OB, Choy J, H Luo, Cheung P, Zhang HM, Goodfellow IG, Evans DJ, Suarez A, Yang D, McManus BM (enero de 2003). "Patología miocárdica B3-associated virus Coxsackie y carga viral reducida por recombinante soluble decaimiento-acelerar el factor humano en ratones". Laboratorio invertir.83 (1): 75-85. Doi:10.1097/01.Lab.0000049349.56211.09. PMID12533688.
^Spiller OB, Goodfellow IG, Evans DJ, almendra JW, Morgan BP (enero de 2000). "Echovirus y coxsackie B virus que utilizan el factor humano-acelerar la descomposición (DAF) como un receptor no vinculan a los roedores análogos del DAF". J. infectar. Dis.181 (1): 340 – 3. Doi:10.1086/315210. PMID10608785.
Lectura adicional
Selinka HC, Wolde A Sauter M, et al. (2004). "las interacciones virus-receptor del Virus coxsackie B y su supuesta influencia en cardiotropism.". Med Microbiol. Immunol.193 (2-3): 127 – 31. Doi:10.1007/s00430-003-0193-y. PMID12920584.
Mikesch JH, Schier K, Roetger A, et al. (2007). "La expresión y acción del factor de decaimiento-acelerar (CD55) en tumores malignos humanos y terapia del cáncer". Célula. Oncology.28 (5-6): 223 – 32. PMID17167176.
Enlaces externos
Factor de aceleración decaimiento en las E.E.U.U. Biblioteca Nacional de medicina Encabezamientos de materia médica (Malla)
Sistema del grupo sanguíneo Cromer en BGMUT Antígeno de grupo sanguíneo mutación gen Database en NCBI, NIH
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Galería de PDB
1h 03:: CD55 humano dominios 3 & 4
1h 04:: CD55 humano dominios 3 & 4
1h2p:: CD55 humano dominios 3 & 4
1h2q:: CD55 humano dominios 3 & 4
1nwv:: SOLUCIÓN ESTRUCTURA DE UN COMPONENTE DEL FACTOR DE DECAIMIENTO ACELERANDO FUNCIONALMENTE ACTIVO
1ojv:: FACTOR DE ACELERACIÓN (CD55) DEL DECAIMIENTO: LA ESTRUCTURA DE UN REGULADOR DE COMPLEMENTO HUMANO INTACTO.
1ojw:: FACTOR DE ACELERACIÓN (CD55) DEL DECAIMIENTO: LA ESTRUCTURA DE UN REGULADOR DE COMPLEMENTO HUMANO INTACTO.
1ojy:: FACTOR DE ACELERACIÓN (CD55) DEL DECAIMIENTO: LA ESTRUCTURA DE UN REGULADOR DE COMPLEMENTO HUMANO INTACTO.
1ok1:: FACTOR DE ACELERACIÓN (CD55) DEL DECAIMIENTO: LA ESTRUCTURA DE UN REGULADOR DE COMPLEMENTO HUMANO INTACTO.
1ok2:: FACTOR DE ACELERACIÓN (CD55) DEL DECAIMIENTO: LA ESTRUCTURA DE UN REGULADOR DE COMPLEMENTO HUMANO INTACTO.
1ok3:: FACTOR DE ACELERACIÓN (CD55) DEL DECAIMIENTO: LA ESTRUCTURA DE UN REGULADOR DE COMPLEMENTO HUMANO INTACTO.
1ok9:: FACTOR DE ACELERACIÓN (CD55) DEL DECAIMIENTO: LA ESTRUCTURA DE UN REGULADOR DE COMPLEMENTO HUMANO INTACTO.
1uot:: CD55 humano dominios 3 & 4
1upn:: COMPLEJO DE ECHOVIRUS TIPO 12 CON DOMINIOS 3 Y 4 DE SU RECEPTOR DECAIMIENTO FACTOR DE ACELERACIÓN (CD55) POR MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA DE CRIO EN 16 A
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Proteínas: sistema del complemento (C, L, A)
Activadores/enzimas
Temprano
C: C1Q/C1R/C1S
C4
C4a
C2
L: MASP1/MASP2
MBL
A: Factor B
Factor D
Factor P/properdina
Media
C3
C3a
C3b/iC3b
C5
C5a
Convertasa C3
Convertasa C5
Tarde
MAC
C6
C7
C8
C9
Inhibidores de la
CIA: Inhibidor de C1
Factor de aceleración decaimiento/CD59
El factor I
CL: C4BP
A: Factor H
Receptores del complemento
CR1
CR2
CR3
CR4
CD11b/CD11c/CD18
Anafilatoxina (anafilatoxinas)
C3a
C5a
M: LMC
celular/Phys/auag/auab/Comp, igrc
imdf/IPIG/hyps/tumr
proc, de la droga ()L3/4)
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Proteínas: clusters de diferenciación (véase también lista de racimos humanos de diferenciación)