Factor de aceleración decaimiento

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Molécula de CD55, decaimiento acelerar el factor para el complemento (Cromer grupo sanguíneo)
Protein CD55 PDB 1h03.png
PDB procesamiento basado en 1h 03.
Estructuras disponibles
PDB Búsqueda de ortholog: PDBe, COPIA
Identificadores
Símbolos CD55; CR; CROM; DAF; TC
Identificadores externos OMIM::125240 MGI::104850 HomoloGene::479 GeneCards: CD55 Gene
Patrón de expresión de RNA
PBB GE CD55 201925 s at tn.png
PBB GE CD55 201926 s at tn.png
Más datos de expresión de referencia
Ortólogos
Especies Humano Ratón
Entrez 1604 13136
Ensembl ENSG00000196352 ENSMUSG00000026399
UniProt P08174 Q61475
RefSeq (mRNA) NM_000574 NM_010016
RefSeq (proteína) NP_000565 NP_034146
Ubicación (UCSC) Chr 1:
207.49 – 207,53 mb
Chr 1:
130.44 – 130,46 mb
PubMed búsqueda de [1] [2]

Factor de aceleración decaimiento de complemento, también conocido como CD55 o DAF, es un proteína que, en los seres humanos, está codificada por el CD55 Gene.[1]

Factor de aceleración es un 70 kDa proteína de la membrana que regula la sistema del complemento en el celular superficie. DAF reconoce fragmentos de C4b y C3b que se crean durante (C4vía del complemento clásico y vía de las lectinas) y C3 (vía del complemento alternativo) activación. Interacción de DAF con proteínas asociadas a la célula de C4b y C3b interfiere con su capacidad para catalizar la conversión de C2 y el factor B a C2a activo y Bb y así previene la formación de C4b2a y C3bBb, convertasas de la amplificación de la cascada del complemento - bloqueando así la formación de la complejo de ataque a membrana.[2]

Esto glicoproteína está ampliamente distribuido entre hematopoyético y las células no hematopoyéticas. Es un factor determinante para el sistema del grupo sanguíneo Cromer.

Contenido

  • 1 Patología
    • 1.1 Hemoglobinuria paroxística nocturna
    • 1.2 Enfermedades infecciosas
  • 2 Véase también
  • 3 Referencias
  • 4 Lectura adicional
  • 5 Enlaces externos

Patología

Hemoglobinuria paroxística nocturna

DAF es un GPI-proteína anclada, su expresión se reduce en las personas con mutaciones que reducen los niveles GPI tales como aquellos con hemoglobinuria paroxística nocturna; en ese desorden, Los glóbulos rojos con niveles muy bajos de DAF y CD59 se someten a complemento-mediada por hemólisis.[3]

Enfermedades infecciosas

DAF es utilizado como receptor por algunos COXSACKIEVIRUSES y otros enterovirus.[4] DAF soluble recombinante-Fc ha sido probado en ratones como terapia anti-enterovirus por daño del corazón;[5] Sin embargo, el enterovirus humano que fue probada se une más fuertemente a DAF humana que a ratón o rata DAF. Echovirus y coxsackie B virus que utilizan el factor humano-acelerar la descomposición (DAF) como un receptor no vinculan a los roedores análogos de DAF.[6] y DAF-Fc todavía tiene que ser probado en humanos.

Véase también

  • Lista de racimos humanos de diferenciación
  • CD59

Referencias

  1. ^ Medof ME, Lublin DM, Holers VM, Ayers DJ, Getty RR, Leykam JF, Atkinson JP, Tykocinski ML (abril de 1987). "Clonación y caracterización de cDNAs codifican la secuencia completa del decaimiento-acelerando el factor del complemento humano". Proc. nacional Acad. Sci U.S.A. 84 (7): 2007 – 11. Doi:10.1073/pnas.84.7.2007. PMC304572. PMID2436222.
  2. ^ https://www.Genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=CD55#function. Falta o vacío |title = (Ayuda)
  3. ^ Parker C, M Omine, Richards S, et al. (2005). "Diagnóstico y tratamiento de la hemoglobinuria paroxística nocturna". Sangre 106 (12): 3699 – 709. Doi:10.1182/sangre-2005-04-1717. PMC1895106. PMID16051736.
  4. ^ Karnauchow TM, DL Tolson, Harrison BA, Altman E, Lublin DM, Dimock K (agosto de 1996). "El receptor de la célula para enterovirus 70 decaimiento-está acelerando la HeLa factor (CD55)". J. Virol. 70 (8): 5143 – 52. PMC190469. PMID8764022.
  5. ^ B Yanagawa, Spiller OB, Choy J, H Luo, Cheung P, Zhang HM, Goodfellow IG, Evans DJ, Suarez A, Yang D, McManus BM (enero de 2003). "Patología miocárdica B3-associated virus Coxsackie y carga viral reducida por recombinante soluble decaimiento-acelerar el factor humano en ratones". Laboratorio invertir. 83 (1): 75-85. Doi:10.1097/01.Lab.0000049349.56211.09. PMID12533688.
  6. ^ Spiller OB, Goodfellow IG, Evans DJ, almendra JW, Morgan BP (enero de 2000). "Echovirus y coxsackie B virus que utilizan el factor humano-acelerar la descomposición (DAF) como un receptor no vinculan a los roedores análogos del DAF". J. infectar. Dis. 181 (1): 340 – 3. Doi:10.1086/315210. PMID10608785.

Lectura adicional

  • Selinka HC, Wolde A Sauter M, et al. (2004). "las interacciones virus-receptor del Virus coxsackie B y su supuesta influencia en cardiotropism.". Med Microbiol. Immunol. 193 (2-3): 127 – 31. Doi:10.1007/s00430-003-0193-y. PMID12920584.
  • Mikesch JH, Schier K, Roetger A, et al. (2007). "La expresión y acción del factor de decaimiento-acelerar (CD55) en tumores malignos humanos y terapia del cáncer". Célula. Oncology. 28 (5-6): 223 – 32. PMID17167176.

Enlaces externos

  • Factor de aceleración decaimiento en las E.E.U.U. Biblioteca Nacional de medicina Encabezamientos de materia médica (Malla)
  • Sistema del grupo sanguíneo Cromer en BGMUT Antígeno de grupo sanguíneo mutación gen Database en NCBI, NIH

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