Enfermedad de Kawasaki

Ir a: navegación, búsqueda de

Para otros usos, vea Kawasaki

Enfermedad de Kawasaki
Clasificación y recursos externos
Kawasaki symptoms B.jpg
Un niño muestra característica "lengua de fresa" vista en la enfermedad de Kawasaki
CIE-10 M30.3
CIE-9 446.1
OMIM 611775
DiseasesDB 7121
MedlinePlus 000989
eMedicine artículo/965367
Paciente UK Enfermedad de Kawasaki
Malla D009080

Enfermedad de Kawasaki, también conocido como Síndrome de Kawasaki, síndrome de los ganglios linfáticos, y Síndrome Mucocutáneo Linfonodular,[Nota 1][1] es un inmune[2] enfermedad en la que la mediana vasos sanguíneos a través del cuerpo se inflaman. Se ve principalmente en niños menores de cinco años. Afecta a muchos sistemas del órgano, principalmente las que se incluyen la vasos sanguíneos, piel, membranas mucosas, y los ganglios linfáticos. Su efecto más rara pero más grave es en el corazón, donde puede causar fatal aneurismas de la arteria coronaria en niños no tratados. Sin tratamiento, mortalidad puede acercarse al 1%, generalmente dentro de seis semanas del inicio. Con el tratamiento, la tasa de mortalidad es de 0.17% en los Estados Unidos[3]

A menudo, una infección viral preexistente puede desempeñar un papel su patogénesis.[4] La piel, la conjuntiva de los ojos y la membranas mucosas de la boca convertido en rojo y se inflaman. Hinchazón de las manos y los pies se observa con frecuencia y los ganglios linfáticos en el cuello a menudo se agrandan. Fiebre recurrente, a menudo 37,8 ° C (100,0 ° F) o superior, es característico de la fase aguda de la enfermedad.[5] En niños no tratados, la fiebre dura unos 10 días pero puede variar de 5 a 25 días.[5] La enfermedad fue descrita por primera vez en 1967 por Tomisaku Kawasaki en Japón.[6]

Contenido

  • 1 Clasificación
  • 2 Signos y síntomas
    • 2.1 Complicaciones
      • 2.1.1 Cardiaco
      • 2.1.2 Otros
  • 3 Causas
  • 4 Diagnóstico
    • 4.1 Investigaciones
  • 5 Tratamiento
  • 6 Pronóstico
  • 7 Epidemiología
  • 8 Historia
  • 9 Referencias
    • 9.1 Notas
    • 9.2 Citas
  • 10 Enlaces externos

Clasificación

Sistémica vasculitis es una enfermedad inflamatoria que afecta a venas y arterias en todo el cuerpo y es causada generalmente por una proliferación de células asociadas a un inmune respuesta a un patógeno, o autoinmunidad.[7] Vasculitides sistémicos pueden ser clasificados según el tipo de células implicadas en la proliferación, así como el tipo específico de daño en los tejidos que ocurren dentro de la vena o las paredes arteriales.[7] Bajo este esquema de clasificación para la vasculitis sistémica, enfermedad de Kawasaki se considera un necrosante Vasculitis (también llamada angeititis necrotizante), que pueden ser identificada histológico por la aparición de necrosis (tejido muerte), fibrosisy la proliferación de células asociadas con la inflamación en el capa interna de la pared vascular.[7][8] (Incluyen otras enfermedades con vasculitis de necrotización Poliarteritis nodosa, Granulomatosis con poliangeítis, Púrpura de Henoch-Schönlein, y Síndrome de Churg-Strauss.[7])

Enfermedad de Kawasaki puede considerarse más como una vasculitis de mediano tamaño-vasos, que afectan a los vasos sanguíneos de mediano y pequeño tamaño,[9][10][11] como la menor vascularización cutánea (venas y arterias en la piel) que van desde 50 a 100µm de diámetro.[12][13] Enfermedad de Kawasaki también se considera ser una vasculitis primaria infantil, un trastorno asociado a vasculitis que afecta principalmente a niños menores de 18 años.[14][15] Una evaluación reciente, basado en el consenso de vasculitides que ocurre principalmente en niños resultó en un esquema de clasificación para estos trastornos, para distinguirlos y sugerir un conjunto de criterios diagnósticos más concreto para cada uno.[15] Dentro de esta clasificación de infancia vasculitides, enfermedad de Kawasaki es una vasculitis de vasos medianos predominante.[15]

También es una forma de vasculitis, autoinmune[5] y no se asocia ANCA anticuerpos, a diferencia de otros desordenes vasculítica asociados con ellos (por ejemplo, granulomatosis con polyangiitis, polyangiitis microscópicoy síndrome de Churg-Strauss).[7][16] Esta clasificación se considera esencial para un tratamiento adecuado.[17]

Signos y síntomas

(A) bilateral, noexudativa conjuntivitis con perilimbal ahorrar"inyección conjuntival" (B) Lengua de fresa y brillantes enrojecimiento e hinchazón de los labios con grietas verticales y sangrado (C) Eritematosas erupción que implican perineo (D) el enrojecimiento de la Palmas, que suele ir acompañado de hinchazón dolorosa, musculoso del dorso de las manos (E) el enrojecimiento de la solesy la hinchazón de la parte posterior de las patas (F) de la peladura de la piel de los dedos (G) enrojecimiento e induración en el sitio de una vacunación anterior con Bacilo Calmette-Guérin (H) peeling y enrojecimiento Perianal [5]

Enfermedad de Kawasaki comienza a menudo con un alto y persistente fiebre Eso no es muy sensible al tratamiento normal con paracetamol (acetaminofen) o ibuprofeno.[18][19] Es el síntoma más prominente en la enfermedad de Kawasaki, es un signo característico de la fase aguda de la enfermedad, es normalmente alto (39-40° C), remitentey es seguido por extremo irritabilidad.[19][20] Recientemente, se divulga para estar presente en pacientes con enfermedad de Kawasaki atípica o incompleta;[21][22] Sin embargo, no está presente en el 100% de los casos.[23] El primer día de fiebre es considerado como el primer día de la enfermedad,[18] y la duración de la fiebre es en promedio una o dos semanas; en ausencia de tratamiento, puede extender por tres a cuatro semanas.[5] Fiebre prolongada se asocia con mayor incidencia de afección cardiaca.[24] Responde parcialmente a drogas antipiréticas y no cesa con la introducción de antibióticos.[5] Sin embargo, cuando se inicia la terapia apropiada – inmunoglobulina intravenosa y aspirina– la fiebre se fue después de dos días.[25]

Bilateral inflamación conjuntival fue reportado que el síntoma más común después de fiebre.[26][27] Típicamente involucra la conjuntiva bulbar, no va acompañada de supuración y no es doloroso.[28] Generalmente comienza poco después de la aparición de fiebre durante la fase aguda de la enfermedad.[18] Uveitis anterior pueden estar presentes en examen con lámpara de hendidura.[29][30] Iritis también, puede ocurrir.[31] Precipitados keratic son otra manifestación de ojo (detectables mediante una lámpara de hendidura, pero generalmente son demasiado pequeños para ser vistos por el ojo sin ayuda).[18][32]

Enfermedad de Kawasaki presenta con conjunto de oral las manifestaciones, los cambios más característicos son el (rojo brillanteeritema), hinchazón de los labios (edema) con vertical grietas ()fisuras) y sangrado.[33] La mucosa de la orofaringe puede ser de color rojo brillante y el lengua puede tener una típica"lengua de fresa"aspecto (eritema marcado con prominentes papilas gustativas).[5][13] Estas manifestaciones orales son causadas por el típico necrosante microvasculitis con necrosis fibrinoide.[33]

Linfadenopatía cervical se observa en un 50% a 75% de los pacientes, mientras que las otras características se estiman que ocurren en el 90% de los pacientes,[18][26] Pero a veces puede ser el actual síntoma dominante.[32][32][34] Según la definición de los criterios de diagnóstico, por lo menos una deteriorada ganglios linfáticos Debería participar ≥ 1,5 cm de diámetro.[13] Los ganglios linfáticos afectados son sin dolor o mínimamente doloroso, nonfluctuant y no supurativa; puede ocurrir eritema de la piel vecina.[18] Niños con fiebre y cuello Adenitis que no responden a antibióticos debe tener la enfermedad de Kawasaki considerada como parte de la diagnósticos diferenciales.[18]

Manifestaciones menos comunes
Sistema Manifestaciones
GIT Diarrea, dolor abdominal, vómitos, disfunción hepática, pancreatitis, Hidropesía de la vesícula biliar,[35] parotiditis,[26][36] colangitis, invaginación intestinal, Seudo-obstrucción intestinal, ascitis, infarto esplénico
MSS Poliartritis y artralgia
CVS Miocarditis, pericarditis, Taquicardia,[13] Valvulopatía cardíaca
GU Uretritis, prostatitis, cistitis, priapismo, nefritis intersticial, orquitis, síndrome nefrótico
CNS Letargo, semicoma,[26] meningitis aséptica, y Sordera neurosensorial
RS Dificultad para respirar,[13] enfermedad tipo influenza, derrame pleural, atelectasia
Piel Eritema y induración en BCG sitio de la vacunación, Líneas de Beau, y dedo gangrena
Fuente: revisión,[13] mesa.[37]

En la fase aguda de la enfermedad, cambios en la extremidades periféricas puede incluir eritema de la Palmas y soles, que a menudo es sorprendente con demarcación aguda[18] y a menudo acompañado de edema doloroso, musculoso del dorsa de las manos o los pies. Es por eso afectó niños niegan con frecuencia para sostener objetos en sus manos o para soportar peso en sus pies.[5][18] Más tarde, durante el reposo o la fase subaguda, descamación de la dedos y dedos de los pies por lo general comienza en la región periungual dentro de dos o tres semanas después del inicio de la fiebre y pueden extenderse para incluir las palmas y las plantas.[38] Aproximadamente 11% de los niños afectados por la enfermedad pueden continuar peladura de la piel durante muchos años.[39] Uno o dos meses después de la aparición de fiebre, surcos transversales profundo a través de las uñas pueden desarrollar)Líneas de Beau),[40] y de vez en cuando se derraman las uñas.[40]

La manifestación cutánea más común es un difuso macular-papular erupción eritematosa, que es bastante inespecífica.[41] La erupción varía con el tiempo y característico se encuentra en el tronco; Además se puede diseminar para involucrar a la cara, extremidades y periné.[5] Muchas otras formas de lesiones cutáneas se han divulgado; pueden incluir escarlatiniforme, popular, urticariform, eritema multiforme-como, y purpúricas lesiones; incluso micropustules se informaron.[42][43] Puede ser polimórfico, No picay normalmente observado hasta el quinto día de fiebre.[44] Sin embargo, nunca es bullar o vesicular.[5]

En la fase aguda de la enfermedad de Kawasaki, cambios inflamatorios sistémicos son evidentes en muchos órganos.[10] (Dolor en las articulacionesartralgia) y la hinchazón, con frecuencia simétrico, y artritis también puede ocurrir.[26] Miocarditis,[45] diarrea,[13] pericarditis, Valvulitis, meningitis aséptica, neumonitis, linfadenitis, y hepatitis puede estar presente y se manifiestan por la presencia de células inflamatorias en los tejidos afectados.[10] Si se deja sin tratar, eventualmente cejaremos algunos síntomas, pero aneurismas en la arteria coronaria no mejorará, resultando en un riesgo significativo de muerte o discapacidad debido a infarto de miocardio.[13] Si se trata rápidamente, este riesgo puede evitarse sobre todo y acortar el curso de la enfermedad.[46]

Manifestaciones clínicas y el curso del tiempo de la enfermedad de Kawasaki [18] [47]

Otro informó síntomas inespecíficos incluyen tos, rinorrea, esputo, vómitos, dolor de cabeza, y convulsión.[26]

El curso de la enfermedad puede ser dividido en tres fases clínicas.[13]

  • El agudo fase febril, que generalmente dura de una a dos semanas, se caracteriza por fiebre, inyección conjuntival, eritema de la mucosa oral, eritema e hinchazón de la manos y los pies, sarpullidos, adenopatía cervical, meningitis aséptica, diarrea, y disfunción hepática.[13] La miocarditis es común durante este tiempo, y puede presentarse un derrame pericárdico.[18] Arteritis coronario pueden estar presentes, pero aneurismas generalmente no son todavía visibles por ecocardiografía.
  • El subaguda cuando comienza la fase de fiebre, sarpullido, y linfadenopatía resolver en aproximadamente una a dos semanas después del inicio de la fiebre, pero persisten irritabilidad, anorexia y la inyección conjuntival. Descamación de los dedos y dedos del pie y Trombocitosis se observan durante esta etapa, que generalmente dura hasta cuatro semanas después del inicio de la fiebre. Arteria coronaria los aneurismas generalmente se desarrollan durante este tiempo y el riesgo de muerte súbita es más alto.[18][48]
  • El clínica de reposo etapa comienza cuando todos los signos clínicos de la enfermedad han desaparecido y continúan hasta el tasa de sedimentación vuelva a la normalidad, generalmente de seis a ocho semanas después del inicio de la enfermedad.[13]

La presentación clínica entre adultos y difiere de los niños, como los adultos cuello ganglios linfáticos son más afectaron (93% de los adultos frente al 15% de los niños), hepatitis (65% frente al 10%), y artralgia (61% frente a 24-38%).[13][49] Algunos pacientes tienen presentaciones anormales y no tengan los síntomas clásicos. Esto ocurre particularmente en jóvenes bebés;[50] los pacientes corren mayor riesgo de aneurismas en la arteria cardiaca.[18][51]

Rayos x mostrando la ampliación de las arterias coronarias, que es una complicación de un síndrome de Kawasaki

Complicaciones

Cardiaco

El cardiaco las complicaciones son el aspecto más importante de la enfermedad de Kawasaki. Es la principal causa de enfermedad cardíaca adquirida en la infancia en los Estados Unidos y Japón.[13] En las naciones desarrolladas, parece haber substituido fiebre reumática aguda como la causa más común de cardiopatía adquirida en niños.[18] Los aneurismas de la arteria coronaria se presentan como secuela de la vasculitis en 20-25% de los niños no tratados.[52] Primero se detecta en un promedio de 10 días de la enfermedad y la frecuencia máxima de dilatación de la arteria coronaria o aneurismas ocurre dentro de cuatro semanas del inicio.[48] Los aneurismas se clasifican en pequeños (diámetro interno de la pared del vaso < 5 mm), medio (que van desde 5 a 8 mm de diámetro) y el gigante (diámetro > 8 mm).[13] Los aneurismas saculares y fusiformes se desarrollan generalmente entre 18 y 25 días después de la aparición de la enfermedad.[18] Incluso cuando son tratados con altas dosis IVIG los regímenes dentro de los primeros 10 días de enfermedad, 5% de los niños con la enfermedad de Kawasaki se convierten en la dilatación de la arteria coronaria menos transitoria y 1% desarrollan aneurismas gigantes.[53][54][55] La muerte puede ocurrir debido a infarto de miocardio secundario a formación de coágulos sanguíneos en un aneurisma de la arteria coronaria o a ruptura de aneurisma de la arteria coronaria grande. La muerte es más común dos a 12 semanas después del inicio de la enfermedad.[18]

Se han identificado muchos factores de riesgo predicen aneurismas en la arteria coronaria,[24] incluyendo fiebre persistente después de la terapia de inmunoglobulina intravenosa,[56][57] baja hemoglobina concentraciones, bajas albúmina concentraciones, altas glóbulos blancos Conde, Conde de banda alta, alta CRP concentraciones, hombre sexo y menos de un año de edad.[58] Las lesiones de la arteria coronaria resultantes de la enfermedad de Kawasaki cambian dinámicamente con el tiempo.[5] Resolución de uno o dos años después del inicio de la enfermedad se ha observado en la mitad de los buques con Aneurismas coronarios.[59][60] Estrechamiento de la arteria coronaria, que ocurre como resultado de la cicatrización de la pared del vaso, a menudo conduce a la obstrucción significativa de los vasos sanguíneos y llevar a el corazón no recibe suficiente sangre y oxígeno.[59] Esto eventualmente puede conducir a la muerte de tejido del músculo del corazón (infarto del miocardio).[59]

MI causada por la obstrucción trombótica de un aneurisma, estenótico o aneurismática tanto estenótica coronaria es la principal causa de muerte por enfermedad de Kawasaki.[61] El riesgo más alto de MI se produce en el primer año después del inicio de la enfermedad.[61] MI en niños se presenta con síntomas diferentes de los de los adultos. Los síntomas principales fueron: choque, disturbios, vómitos, y dolor abdominal; dolor en el pecho era más común en los niños mayores.[61] La mayoría de estos niños tenían el ataque que ocurren durante el sueño o en reposo, y alrededor de un tercio de los ataques eran asintomáticos.[18]

Insuficiencias valvulares, particularmente de mitral o válvulas tricúspide, se observan a menudo en la fase aguda de la enfermedad de Kawasaki debido a inflamación de la válvula del corazón o inflamación del músculo del corazón-inducida por disfunción miocárdica, independientemente de la intervención coronaria.[59] Estas lesiones desaparecen en su mayoría con la resolución de la enfermedad aguda,[62] Pero un grupo muy pequeño de las lesiones persisten y progresar.[63] También hay tardía aórtica o insuficiencia mitral causada por engrosamiento o deformación de fibrosed válvulas, con el tiempo desde varios meses hasta años después del inicio de la enfermedad de Kawasaki.[64] Algunas de estas lesiones requieren reemplazo de la válvula.[65]

Otros

Se han descrito otras complicaciones de la enfermedad de Kawasaki, tales como aneurisma de otras arterias: aórtica aneurisma,[66] con un mayor número de casos que implican la aorta abdominal,[67][68] de la arteria axilar aneurisma,[69] arteria braquiocefálica aneurisma,[70] aneurisma de ilíaca y arterias femorales, y arteria renal aneurisma.[5][71] Otras complicaciones vasculares tales como aumento de espesor de pared y disminuido pueden ocurrir distensibilidad de arterias carótidas,[72] aorta,[73] y arteria Brachioradial.[74] Este cambio en el tono vascular secundario a la disfunción endotelial.[71] Además, los niños con la enfermedad de Kawasaki, con o sin las complicaciones de la arteria coronaria, pueden tener un perfil de riesgo cardiovascular más adverso,[74] tales como presión arterial alta, obesidady lo anormal lípidos séricos Perfil.[75]

Las complicaciones gastrointestinales en la enfermedad de Kawasaki son similares a los observados en Púrpura de Henoch-Schönlein,[69] tales como: obstrucción intestinal,[76] Colón hinchazón,[77] isquemia intestinal,[78] Seudo-obstrucción intestinal,[79] y abdomen agudo.[80]

Ojo se han descrito cambios asociados con la enfermedad desde la década de 1980, encontrándose como uveítis, iridociclitis, conjuntival hemorragia,[81][82][83] neuritis óptica,[69] Amaurosis, y obstrucción de la arteria ocular.[84] También se puede encontrar como vasculitis, progresando en necrosante gangrena periférica.[85]

Las complicaciones neurológicas por lesiones del sistema nervioso central se divulgan cada vez más.[86] Las complicaciones neurológicas encontradas son meningoencefalitis,[87] efusión subdural,[88][89] cerebral hipoperfusión,[90] isquemia cerebral y infarto,[91] cerebelosa infarto,[92] que se manifiesta con convulsiones, Corea, Hemiplejía, confusión mental, letargo y coma,[69] o incluso un infarto cerebral sin manifestaciones neurológicas.[91] Otras complicaciones neurológicas de nervio craneal participación son reportados como ataxia,[69] parálisis facial,[93] y pérdida auditiva neurosensorial.[94][95] Cambios de comportamiento se cree para ser causado por localizada cerebral hipoperfusión,[90] puede incluir los déficits de atención, los déficits, trastornos emocionales (de aprendizajelabilidad emocional, miedo de la noche, y terrores nocturnos) y (problemas de internalizaciónansioso, depresivos o comportamiento agresivo).[96][97]

Causas

Como se desconoce la causa de la enfermedad de Kawasaki, la enfermedad es más exactamente conocida como síndrome de Kawasaki. Como todas las enfermedades autoinmunes, la causa es probablemente la interacción de factores genéticos y ambientales, incluyendo posiblemente una infección. Se desconoce la causa específica,[98][99][100] Pero las teorías actuales se centran principalmente en causas inmunológicas. Las pruebas apuntan cada vez más a una infecciosa etiología,[101] Pero el debate continúa sobre si la causa es una convencional antigénica sustancia o un superantigen.[102] Investigadores de Hospital infantil de Boston informó, "algunos estudios han encontrado asociaciones entre la ocurrencia de la enfermedad de Kawasaki y la exposición reciente a la limpieza de alfombras o residencia cerca de un cuerpo de agua estancada; Sin embargo, causa y efecto no se ha establecido."[103]

Otros datos muestran una clara correlación entre la enfermedad de Kawasaki y troposférica patrones de viento; los vientos que soplan desde el Asia central se correlacionan con casos de la enfermedad de Kawasaki en Japón, Hawai y San Diego.[104] Esta asociación con vientos troposférico ha demostrado ser modulada en escalas estacional e interanual de la El Niño– Fenómeno de oscilación sur,[105] aún más, lo que indica al agente responsable de la enfermedad es un patógeno transportadas por el viento. Se están realizando esfuerzos para identificar el patógeno sospechoso en los filtros de aire volado en altitud por encima de Japón.[106]

Se ha identificado una asociación con un SNP en el ITPKC gen, que codifica una enzima que regula negativamente Activación del T-cell.[107] Independientemente de donde viven, los niños japoneses son más propensos que otros niños que contraen la enfermedad, lo que sugiere la susceptibilidad genética.[103] El HLA-B51 serotipo se ha encontrado para ser asociado endémica casos de la enfermedad.[108]

Diagnóstico

Criterios para el diagnóstico de la enfermedad de Kawasaki
Fiebre de duración ≥ 5 días de asociado con por lo menos four† de estos cinco cambios
Bilateral no supurativa conjuntivitis
Uno o más cambios de las membranas mucosas de la del tracto respiratorio superior, incluyendo el enrojecimiento de la garganta, labios secos, labios rojos, y lengua "fresa"
Uno o más cambios de los brazos y piernas, incluyendo enrojecimiento, hinchazón, peladura de la piel alrededor de las uñas y descamación generalizada
Polimorfa erupción, principalmente troncal
Ganglios linfáticos grandes en el cuello (> 1,5 cm de tamaño)
La enfermedad no puede explicarse por algún otro proceso de la enfermedad conocida
†Una diagnosis de la enfermedad de Kawasaki se puede hacer si fiebre y sólo tres cambios se presentan si arteriopatía coronaria es documentado por bidimensional ecocardiografía o angiografía coronaria.
Fuente: Lo esencial de Nelson de Pediatría,[109] Revisión[15]
Angiografía mostrando ectatic CHICO, con mayor aneurisma = 6,5 mm de diámetro

Enfermedad de Kawasaki puede ser diagnosticada solamente clínicamente (es decir, por indicaciones médicas y síntomas). No existe ningún examen de laboratorio específico para esta condición. Es difícil establecer el diagnóstico, especialmente temprano en el curso de la enfermedad, y con frecuencia los niños no se diagnostican hasta que vieron varios prestadores de salud. Muchas otras enfermedades graves pueden causar síntomas similares y debe ser considerados en la diagnosis diferenciada, incluyendo escarlatina, choque tóxico síndrome de artritis idiopática juvenily mercurio infancia envenenamiento ()Acrodinia infantil).[citación necesitada]

Clásicamente, cinco días de fiebre[110] Además cuatro de cinco diagnóstico criterios deben cumplirse establecer el diagnóstico. Los criterios son:

  1. eritema de los labios o la cavidad bucal o agrietamiento de los labios;
  2. erupción en el tronco;
  3. hinchazón o eritema de las manos o los pies;
  4. rojo ojos (inyección conjuntival);
  5. ganglios linfáticos inflamados en el cuello de al menos 15 mm.

Muchos niños, especialmente a los infantes, eventualmente diagnosticados con la enfermedad de Kawasaki, no exhiben todos los criterios anteriores. De hecho, muchos expertos ahora recomiendan tratamiento para la enfermedad de Kawasaki, aunque han pasado sólo tres días de fiebre y por lo menos tres criterios de diagnóstico están presentes, especialmente si otras pruebas revelan anomalías consistentes con la enfermedad de Kawasaki. Además, el diagnóstico puede realizarse puramente por la detección de aneurismas en la arteria coronaria en el ajuste clínico apropiado.

Investigaciones

Un examen físico mostrará muchas de las características mencionadas anteriormente.

Exámenes de sangre

  • Conteo sanguíneo completo puede revelar anemia normocítica anemia y, finalmente, Trombocitosis
  • Tasa de sedimentación eritrocítica será elevada
  • Proteína C reactiva será elevada
  • Pruebas de función hepática puede mostrar evidencia de inflamación hepática y baja albúmina sérica

Otras pruebas opcionales incluyen:

  • Electrocardiograma puede mostrar evidencia de ventricular disfunción o, en ocasiones, arritmia debido a la miocarditis.
  • Ecocardiograma puede mostrar cambios sutiles de la arteria coronaria o, luego, verdaderos aneurismas.
  • Ultrasonido o tomografía computarizada puede mostrar los hydrops (ampliación) de la vesícula biliar.
  • Análisis de orina puede mostrar glóbulos blancos y proteína en la orina (piuria y proteinuria) sin evidencia de crecimiento bacteriano.
  • Punción lumbar puede mostrar evidencia de meningitis aséptica.
  • Angiografía Históricamente fue utilizado para detectar aneurismas en la arteria coronaria y sigue siendo el estándar de oro para su detección, pero raramente se utiliza hoy en día a menos que los aneurismas de la arteria coronaria ya han sido detectados por ecocardiografía.
  • Arteria temporal biopsia

Tratamiento

Niños con enfermedad de Kawasaki deben ser hospitalizados y atendidos por un médico que tenga experiencia con esta enfermedad. Cuando en un centro médico académico, la atención a menudo se comparte entre pediátrica Cardiología, reumatología pediátrica y pediátricos enfermedad infecciosa especialistas (aunque no específica Agente infeccioso se ha identificado aún).[103] Tratamiento se debe iniciar tan pronto como el diagnóstico se realiza para evitar daños en las arterias coronarias.

Inmunoglobulina intravenosa (IVIG) es el tratamiento estándar para la enfermedad de Kawasaki[111] y se administra en dosis altas con marcada mejoría generalmente observada en el plazo de 24 horas. Si la fiebre no responde, puede tener una dosis adicional debe ser considerado. En casos raros, una tercera dosis puede administrarse al niño. IVIG por sí mismo es muy útil en los primeros siete días del inicio de la fiebre, en términos de prevención de aneurisma de la arteria coronaria.

Salicilato de la terapia, particularmente aspirina, sigue siendo una parte importante del tratamiento (aunque cuestionado por algunos)[112] Pero no son tan efectivos como IVIG salicilatos solos. Terapia de aspirina se inicia a dosis elevadas hasta que la fiebre disminuye y luego se continúa en una dosis baja cuando el paciente vuelve a casa, generalmente por dos meses para evitar la formación de coágulos de sangre. Con excepción de la enfermedad de Kawasaki y algunas otras indicaciones, aspirina lo contrario normalmente no se recomienda para los niños debido a su asociación con Síndrome de Reye. Porque los niños con la enfermedad de Kawasaki va a tomar aspirina hasta varios meses, la vacunación contra varicela y gripe Es necesaria, ya que estas infecciones son más susceptibles de causar síndrome de Reye.[113]

Corticoesteroides también se han utilizado,[114] especialmente cuando otros tratamientos fallan o los síntomas reaparecen, pero en un ensayo controlado aleatorio, el agregado de corticosteroides para la inmunoglobulina y la aspirina no mejoró el resultado.[115] Además, uso de corticosteroides en el ajuste de la enfermedad de Kawasaki se asocia con riesgo incrementado de aneurisma de la arteria coronaria, así generalmente está contraindicado su uso en este ajuste. En los casos de la enfermedad de Kawasaki refractaria a la IVIG, ciclofosfamida y plasma exchange han sido investigados como posibles tratamientos, con resultados variables.

(Antagonista del receptor) il-1anakinra) puede prevenir la lesión coronaria en el modelo murino KD. Esta prevención muestra incluso con retraso de tres días en tratamiento en ratones.[116]

Tratamientos existen para la iritis y otros síntomas de ojo. Otro tratamiento puede incluir el uso de infliximab (Remicade). Infliximab trabaja por atascamiento tumor necrosis factor alfa.[117]

Pronóstico

Con el tratamiento temprano, puede esperarse una recuperación rápida de los síntomas agudos, y se reduce el riesgo de aneurismas en la arteria coronaria. Sin tratamiento, que los síntomas de la enfermedad de Kawasaki agudos están autolimitada)es decir el paciente se recuperará con el tiempo), pero el riesgo de la implicación de la arteria coronaria es mucho mayor. En general, alrededor del 2% de los pacientes mueren de complicaciones de la vasculitis coronaria. Los pacientes que han tenido la enfermedad de Kawasaki deben tener un ecocardiograma inicialmente cada pocas semanas y luego cada uno o dos años para detectar la progresión de la afección cardiaca.

Pruebas de laboratorio de mayor inflamación combinada con características demográficas (edad de menos de seis meses o más de ocho años, sexo masculino) y respuesta incompleta a la terapia de IVIG crear un perfil de un paciente de alto riesgo con la enfermedad de Kawasaki.[58][118] La probabilidad de que un aneurisma se resolverá parece estar determinado en gran medida por su tamaño inicial, en el cual los aneurismas más pequeños tienen una mayor probabilidad de regresión.[119][120] Otros factores están asociadas positivamente con la regresión de los aneurismas, incluyendo ser menores de un año de edad en el inicio de la enfermedad de Kawasaki, en lugar de morfología aneurisma sacular, fusiforme y una ubicación de aneurisma en un segmento coronario distal.[60] La mayor tasa de progresión de la estenosis se produce entre quienes desarrollan grandes aneurismas.[5] El peor pronóstico se presenta en niños con aneurismas gigantes.[121] Este resultado severo puede requerir más tratamiento tales como angioplastia transluminal percutánea,[122] stent de la arteria coronaria,[123] injerto de derivación,[124] e incluso trasplante cardiaco.[125]

A recaída de los síntomas pueden ocurrir pronto después del tratamiento inicial con IVIG. Esto requiere generalmente rehospitalización y retratamiento. El tratamiento con IgIV puede causar reacciones alérgicas y no alérgica agudas, meningitis aséptica, hipervolemia y, en raras ocasiones, otras reacciones graves. En generales, mortales complicaciones resultantes de la terapia para la enfermedad de Kawasaki son excesivamente raras, especialmente en comparación con el riesgo de nontreatment. También, la evidencia indica que la enfermedad de Kawasaki produce alteración metabolismo de los lípidos que persiste más allá de la resolución clínica de la enfermedad.

Epidemiología

Enfermedad de Kawasaki afecta a niños más que niñas, con gente de etnia asiática, particularmente gente japones y coreana, más susceptibles, así como gente de etnia Afro-del Caribe. La enfermedad era poco frecuente en personas de raza blanca hasta las últimas décadas, y la tasa de incidencia varía de país a país.

En la actualidad, la enfermedad de Kawasaki es el más comúnmente diagnosticado vasculitis pediátrica en el mundo. En gran medida, se produce la mayor incidencia de la enfermedad de Kawasaki en Japón, con el más reciente estudio situar la tasa de ataque en 218.6 por 100.000 niños < 5 años de edad (aproximadamente uno en 450 niños). A este ritmo de ataque presente, más de uno de cada 150 niños en Japón desarrollará la enfermedad de Kawasaki durante sus vidas.

Sin embargo, su incidencia en los Estados Unidos está aumentando. Enfermedad de Kawasaki es predominantemente una enfermedad de los niños pequeños, con 80% de pacientes menores de cinco años de edad. Unos 2.000-4.000 casos son identificados en los Estados Unidos cada año (9 a 19 por 100.000 niños menores de 5 años de edad).[103][126][127]

En Reino Unido, las estimaciones de la tasa de incidencia varían debido a la rareza de la enfermedad de Kawasaki. Sin embargo, se cree que afectan al menos uno de cada 25.000 personas.[128] Incidencia de la enfermedad se duplicó entre 1991 y 2000, sin embargo, con cuatro casos por 100.000 niños en 1991 en comparación con un aumento de ocho casos por 100.000 en 2000.[129]

Historia

La enfermedad fue reportada primero por Tomisaku Kawasaki en un niño de cuatro años con una erupción cutánea y fiebre en el Hospital de Cruz Roja en Tokio en enero de 1961, y posteriormente publicó un informe sobre 50 casos similares.[130] Más tarde, Kawasaki y sus colegas fueron persuadidos de la clara implicación cardiaca cuando estudiaron y 23 casos reportados, de los cuales 11 (48%) pacientes tenían anormalidades detectadas por un Electrocardiograma.[131] En 1974, se publicó la primera descripción de este desorden en la literatura de lengua inglesa.[132] En 1976, Patricio et al describieron la misma enfermedad en 16 niños en Hawai.[133] Patricio y Kawasaki habían desarrollado independientemente los mismos criterios diagnósticos para el trastorno, que todavía se utilizan hoy para hacer el diagnóstico de la enfermedad de Kawasaki clásica.

Una pregunta se planteó si la enfermedad comenzó solamente durante el período comprendido entre 1960 y 1970, pero más tarde un corazón conservado de un niño de siete años que murió en 1870 fue examinado y mostró tres aneurismas de las arterias coronarias con coágulos, así como cambios patológicos consistentes con la enfermedad de Kawasaki.[134] Enfermedad de Kawasaki es reconocida en todo el mundo. En los Estados Unidos y otras naciones desarrolladas, parece haber substituido fiebre reumática aguda como la causa más común de cardiopatía adquirida en niños.[135]

Referencias

Notas

  1. ^ o enfermedad mucocutánea nodo

Citas

  1. ^ Brócoli, Ronald P.; Boloña, Jean L.; Jorizzo, Joseph L. (2007). Dermatología: 2 volúmenes. St. Louis: Mosby. págs. 1232 – 4. ISBN1-4160-2999-0.
  2. ^ Wang CL, Wu YT, Liu CA, HC Kuo, Yang KD (noviembre de 2005). "La enfermedad de Kawasaki: infección, inmunidad y genética". La revista de enfermedades infecciosas pediátricas 24 (11): 998 – 1004. Doi:10.1097/01.inf.0000183786.70519.fa. PMID16282937.
  3. ^ "Manual de Merck, edición en línea: la enfermedad de Kawasaki". 09 de mayo de 2010.
  4. ^ Okano M, Luka J, Thiele GM, Sakiyama Y, Matsumoto S, Purtilo DT (octubre de 1989). "Infección por herpesvirus humano 6 y la enfermedad de Kawasaki". Revista de microbiología clínica 27 (10): 2379 – 80. PMC267029. PMID2555393.
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m Kim DS (diciembre de 2006). "La enfermedad de Kawasaki". Yonsei Medical Journal 47 (6): 759 – 72. Doi:10.3349/YMJ.2006.47.6.759. PMC2687814. PMID17191303.
  6. ^ Kawasaki T (1967). "[Agudo mucocutáneo síndrome febril con afectación linfoide con descamación específica de los dedos y dedos del pie en niños]". Arerugi 16 (3): 178 – 222. PMID6062087.
  7. ^ a b c d e Guillevin L, Pagnoux C (marzo de 2008). "[Classification of systemic vasculitides]". La Revue Du Praticien (en francés) 58 (5): 480 – 6. PMID18524103.
  8. ^ "vasculitis – definición de vasculitis necrosante necrosante". Enciclopedia, Diccionario de sinónimos y free Online Medical Dictionary. 2010-05-19.
  9. ^ Dillon MJ, Eleftheriou D, PA Brogan (noviembre de 2009). "Vasculitis de mediano tamaño-vasos". Nefrología pediátrica (Berlín, Alemania) 25 (9): 1641 – 52. Doi:10.1007/s00467-009-1336-1. ISSN0931-041 X. PMC2908435. PMID19946711.
  10. ^ a b c Fujiwara H, Fujiwara T, Kao TC, Ohshio G, Hamashima Y (junio de 1986). "Patología de la enfermedad de Kawasaki en la etapa de curado. Relaciones entre los casos típicos y atípicos de la enfermedad de Kawasaki". Acta Pathologica Japonica 36 (6): 857 – 67. Doi:10.1111/j.1440-1827.1986.tb03119.x. PMID3766134.
  11. ^ Rigante d. (2006) "Panorama clínico de síndromes vasculitic en la edad pediátrica". European Review para las ciencias médicas y farmacológicas 10 (6): 337 – 45. PMID17274537.
  12. ^ Brandt HR Arnone M, NY Valente, Sotto MN, Criado PR (2009). "[Vasculitis de vasos medianos y grandes.". Un Dermatol Bras (en Portugués) 84 (1): 55 – 67. PMID19377760.
  13. ^ a b c d e f g h i j k l m n Costa de Castro PA, Urbano LM, IM (agosto de 2009). "[Enfermedad de Kawasaki]". Anais Brasileiros De Dermatologia (en Portugués) 84 (4): 317 – 29. Doi:10.1590/S0365-05962009000400002. PMID19851663.
  14. ^ Herlin T, Nielsen S (septiembre de 2008). "[Infancia primaria vasculitis: nuevos criterios de clasificación]". Ugeskr Laeger 170 (36): 2784-2787. PMID18761873.
  15. ^ a b c d Ozen S, Ruperto N, Dillon MJ et al (julio de 2006). "EULAR/PReS respaldó" criterios de consenso * para la clasificación de infancia vasculitides. Ann Rheum. Dis. 65 (7): 936 – 41. Doi:10.1136/ARD.2005.046300. PMC1798210. PMID16322081.
  16. ^ Guillevin L, Pagnoux C, Guilpain P (mayo de 2007). «[Clasificación de vasculatides sistémica]». Presse Med (en francés) 36 (5 Pt 2): 845 – 53. Doi:10.1016/j.LPM.2007.01.035. PMID17408915.
  17. ^ Jennette JC, Falk RJ (octubre de 2000). "Sistemas de clasificación de la vasculitis realmente importan?". Curr Rheumatol Rep 2 (5): 430 – 8. Doi:10.1007/s11926-000-0044-4. PMID11123094.
  18. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Rowley, Shulman ST (julio de 1998). "Síndrome de Kawasaki". Comentarios sobre microbiología clínica 11 (3): 405 – 14. PMC88887. PMID9665974.
  19. ^ a b Kawasaki T (enero de 1995). Revisión general y problemas en la enfermedad de Kawasaki. Japanese Heart Journal 36 (1): 1 – 12. Doi:10.1536/ihj.36.1. PMID7760506.
  20. ^ Cassidy JT, Petty RE. Vasculitis. En: Cassidy JT, Petty RE, eds. libro de Reumatología pediátrica. 3ª ed. Philadelphia, W.B: Saunders Company; 1995. p. 365-422
  21. ^ Fukushige J, Takahashi N, Y Ueda, Ueda K (octubre de 1994). Incidencia y características clínicas de la enfermedad de Kawasaki incompleta. Acta Paediatrica 83 (10): 1057 – 60. Doi:10.1111/j.1651-2227.1994.tb12985.x. PMID7841704.
  22. ^ Rowley, Gonzalez-Crussi F, Gidding SS, Duffy CE, Shulman ST (marzo de 1987). "Enfermedad de Kawasaki incompleta con la implicación de la arteria coronaria". La revista de Pediatría 110 (3): 409-13. Doi:10.1016/S0022-3476 (87) 80503-6. PMID3819942.
  23. ^ Rodriguez-Lozano AL, FE Rivas-Larrauri, Hernandez-Bautista VM, Yamazaki-Nakashimada MA (septiembre de 2011). "La fiebre no está siempre presente en la enfermedad de Kawasaki." Internacional de Reumatología. Doi:10.1007/s00296-011-2123-4. PMID21881982.
  24. ^ a b Mori M T Imagawa, Yasui K, Kanaya A, Yokota S (agosto de 2000). "Predictores de lesiones de la arteria coronaria después del tratamiento gamaglobulina intravenosa en la enfermedad de Kawasaki". La revista de Pediatría 137 (2): 177 – 80. Doi:10.1067/MPD.2000.107890. PMID10931408.
  25. ^ Newburger JW, Takahashi M, Beiser AS et al (junio de 1991). "Una sola infusión intravenosa de gamma globulina en comparación con cuatro infusiones en el tratamiento del síndrome de Kawasaki agudo". El New England Journal of Medicine 324 (23): 1633 – 9. Doi:10.1056/NEJM199106063242305. PMID1709446.
  26. ^ a b c d e f Yun SH, Yang NR, Parque SA (julio de 2011). "Los síntomas de la enfermedad de Kawasaki asociados". Revista de circulación Coreano 41 (7): 394 – 8. Doi:10.4070/KCJ.2011.41.7.394. PMC3152734. PMID21860641.
  27. ^ Martínez Ruiz M, del Castillo Martín F, Andrés Borque C, et al (octubre de 2003). "Incidencia y características clínicas de la enfermedad de Kawasaki" [incidencia y características clínicas de la enfermedad de Kawasaki]. Anales De Pediatría (en Español) 59 (4): 323-7. Doi:10.1016/S1695-4033 (03) 78190-9. PMID14519302.
  28. ^ Svobodová D, Slaný J, Pískovský T (2008). "Kawasakiho choroba un její oční příznaky" [enfermedad de Kawasaki y sus manifestaciones oculares]. Časopis lékařů českých (en Checo) 147 (3): 162 – 4. PMID18401983.
  29. ^ Quemaduras de JC, L Joffe, Sargent RA, Glode MP (1985). "Uveítis anterior asociada a síndrome de Kawasaki". Enfermedades infecciosas pediátricas 4 (3): 258 – 61. Doi:10.1097/00006454-198505000-00010. PMID4039819.
  30. ^ Bachmeyer C, Y turco, Curan D, Duval-Arnould M (enero de 2000). "Uveitis anterior como la muestra inicial del síndrome adulto de Kawasaki (Síndrome Mucocutáneo Linfonodular)". American Journal of Ophthalmology 129 (1): 101 – 2. Doi:10.1016/S0002-9394 (99) 00285-8. PMID10653425.
  31. ^ Smith LB, Newburger JW, quema JC (febrero de 1989). "Síndrome de Kawasaki y el ojo". La revista de enfermedades infecciosas pediátricas 8 (2): 116 – 8. PMID2468129.
  32. ^ a b c Kubota M, Usami I, M Yamakawa, Tomita Y, Haruta T (junio de 2008). "Enfermedad de Kawasaki con linfadenopatía y la fiebre como manifestaciones iniciales sole". Revista de Pediatría y salud infantil 44 (6): 359-62. Doi:10.1111/j.1440-1754.2008.01310.x. PMID18476929.
  33. ^ a b Scardina GA, Fucà G, Carini F et al (diciembre de 2007). "Oral necrotizante microvasculitis en un paciente afectado por la enfermedad de Kawasaki". Medicina Oral, Patología Oral Y Cirugía Bucal 12 (8): E560 – 4. PMID18059239.
  34. ^ Stamos JK, Corydon K, Donaldson J, ST Shulman (marzo de 1994). "Linfadenitis como manifestación de la enfermedad de Kawasaki dominante". Pediatría 93 (3): 525 – 8. PMID8115224.
  35. ^ EA Suddleson, Reid B, Woolley MM, Takahashi M (octubre de 1987). "Hidropesía de la vesícula biliar asociada a síndrome de Kawasaki". Revista de cirugía pediátrica 22 (10): 956 – 9. Doi:10.1016/S0022-3468 (87) 80600-0. PMID3316594.
  36. ^ Hacer HJ, Baek JG, Kim HJ et al (noviembre de 2009). "La enfermedad de Kawasaki que presenta como parotiditis en un niño de 3 meses". Revista de circulación Coreano 39 (11): 502 – 4. Doi:10.4070/KCJ.2009.39.11.502. PMC2790127. PMID19997548.
  37. ^ https://www.SciELO.br/IMG/revistas/Abd/v84n4/en_4a02qua03.jpg
  38. ^ Wang S, mejor BM, quema JC (junio de 2009). "Periungual descamación en pacientes con enfermedad de Kawasaki". La revista de enfermedades infecciosas pediátricas 28 (6): 538 – 9. Doi:10.1097/INF.0b013e3181945984. PMC2738931. PMID19483521.
  39. ^ C Michie, Kinsler V, Tulloh R, Davidson S (octubre de 2000). "A raíz de la enfermedad de Kawasaki peladura de la piel recurrente". Archivos de la enfermedad en la infancia 83 (4): 353 – 5. Doi:10.1136/ADC.83.4.353. PMC1718513. PMID10999876.
  40. ^ a b López Neyra A, Alvarez-Coca González J, Pérez Suárez E, Martínez Pérez J, Rubio Villanueva JL (diciembre de 2007). "Líneas de Beau y enfermedad de Kawasaki" [enfermedad de Kawasaki y las líneas de Beau]. Anales De Pediatría (en Español) 67 (6): 610 – 1. Doi:10.1016/s1695-4033 (07) 70817-2. PMID18053534.
  41. ^ González Pascual E, Lamas Villanueva J, Ros Viladoms J, Pons Odena M, Ruiz García-Diego S (enero de 1999). "[La enfermedad de Kawasaki. Un informe de 50 casos] ". Anales Españoles De Pediatría (en Español; Castellano) 50 (1): 39-43. PMID10083641.
  42. ^ Kwan YW, Leung CW (diciembre de 2005). "Pustulo-vesicular erupción cutánea en un niño con la enfermedad de Kawasaki probable". European Journal of Pediatrics 164 (12): 770 – 1. Doi:10.1007/s00431-005-1715-y. PMID16010565.
  43. ^ Ulloa-Gutierrez R, F Acón-Rojas, Camacho-Badilla K, Soriano-Fallas (diciembre de 2007). "Erupción pustulosa en el síndrome de Kawasaki". La revista de enfermedades infecciosas pediátricas 26 (12): 1163 – 5. Doi:10.1097/INF.0b013e31814619ec. PMID18043462.
  44. ^ AS Dajani, Taubert KA, Gerber MA et al (mayo de 1993). "Diagnóstico y terapia de la enfermedad de Kawasaki en niños". Circulación 87 (5): 1776 – 80. Doi:10.1161/01.CIR.87.5.1776. PMID8491037.
  45. ^ Dahdah N (abril de 2010). "Arteritis no sólo coronario, enfermedad de Kawasaki es una miocarditis, también". Revista de la American College of Cardiology 55 (14): 1507; Autor respuesta 1507 – 8. Doi:10.1016/j.JACC.2009.11.067. PMID20359606.
  46. ^ TSE SM, Silverman ED, McCrindle BW, Yeung RS (abril de 2002). "El tratamiento temprano con inmunoglobulina intravenosa en pacientes con enfermedad de Kawasaki". J Pediatr. 140 (4): 450 – 5. Doi:10.1067/MPD.2002.122469. PMID12006960.
  47. ^ https://IMG.medscape.com/pi/EMED/CKB/pediatrics_general/1331341-1331368-965367-2063095.jpg
  48. ^ a b Hirose O, Misawa H, Kijima Y et al., (marzo de 1981). "[La ecocardiografía bidimensional de la arteria coronaria en la enfermedad de Kawasaki (MCLS): detección, cambios en la fase aguda y observación de seguimiento del aneurisma (transl del autor)]". Diario de cardiografía (en japonés) 11 (1): 89-104. PMID7264399.
  49. ^ Wolff AE, KE Hansen, Zakowski L (mayo de 2007). "La enfermedad de Kawasaki aguda: no sólo para niños". Revista de medicina interna General 22 (5): 681 – 4. Doi:10.1007/s11606-006-0100-5. PMC1852903. PMID17443379.
  50. ^ Burns JC, Wiggins JW, Toews WH et al (noviembre de 1986). "El espectro clínico de la enfermedad de Kawasaki en niños menores de 6 meses de edad". La revista de Pediatría 109 (5): 759 – 63. Doi:10.1016/S0022-3476 (86) 80689-8. PMID3772656.
  51. ^ Boven K, De Graeff-Meeder ER, Spliet W, W Kuis (agosto de 1992). "La enfermedad de Kawasaki atípico: un diagnóstico a menudo perdido". European Journal of Pediatrics 151 (8): 577 – 80. Doi:10.1007/BF01957725. PMID1505575.
  52. ^ Suzuki A, T Kamiya, Kuwahara N et al (1986). "Las lesiones arteriales coronarias de la enfermedad de Kawasaki: resultados de cateterización cardiaca de 1100 casos". Cardiología pediátrica 7 (1): 3 – 9. Doi:10.1007/BF02315475. PMID3774580.
  53. ^ Durongpisitkul K, Gururaj VJ, Parque JM, Martin CF (diciembre de 1995). "La prevención de aneurisma de la arteria coronaria en la enfermedad de Kawasaki: un meta-análisis sobre la eficacia del tratamiento con aspirina e inmunoglobulina". Pediatría 96 (6): 1057 – 61. PMID7491221.
  54. ^ Terai M, ST Shulman (diciembre de 1997). "La prevalencia de las anormalidades de la arteria coronaria en la enfermedad de Kawasaki es altamente dependiente de la dosis de gamma globulina, pero independiente de la dosis de salicilato". La revista de Pediatría 131 (6): 888 – 93. Doi:10.1016/S0022-3476 (97) 70038-6. PMID9427895. 2011-12-08.
  55. ^ AS Dajani, Taubert KA, Takahashi M et al (febrero de 1994). "Directrices para la gestión a largo plazo de pacientes con enfermedad de Kawasaki. Informe de la Comisión de fiebre reumática, Endocarditis y enfermedad de Kawasaki, Consejo sobre las enfermedades cardiovasculares en la joven, American Heart Association". Circulación 89 (2): 916 – 22. Doi:10.1161/01.CIR.89.2.916. PMID8313588. 2011-12-08.
  56. ^ Kobayashi T, Inoue Y Morikawa (febrero de 2008). "[La estratificación del riesgo y predicción de la resistencia a la inmunoglobulina intravenosa en la enfermedad de Kawasaki]". Nihon Rinsho. Revista japonesa de medicina clínica (en japonés) 66 (2): 332 – 7. PMID18260333.
  57. ^ Harada K (diciembre, de 1991). "Tratamiento gamaglobulina intravenosa en la enfermedad de Kawasaki". Acta Paediatrica Japonica; Edición en el extranjero 33 (6): 805 – 10. Doi:10.1111/j.1442-200X.1991.tb02612.x. PMID1801561.
  58. ^ a b Koren G, S Lavi, Rosa V, Rowe R (marzo de 1986). "La enfermedad de Kawasaki: revisión de factores de riesgo para aneurismas coronarios". La revista de Pediatría 108 (3): 388 – 92. Doi:10.1016/S0022-3476 (86) 80878-2. PMID3950818.
  59. ^ a b c d Kato H, T Sugimura, Akagi T et al (septiembre de 1996). "Las consecuencias a largo plazo de la enfermedad de Kawasaki. Un estudio de seguimiento de 10 a 21 años de 594 pacientes". Circulación 94 (6): 1379 – 85. Doi:10.1161/01.CIR.94.6.1379. PMID8822996. 2011-12-08.
  60. ^ a b Takahashi M, Mason W, Lewis AB (febrero de 1987). "Regresión de aneurismas coronarios en pacientes con síndrome de Kawasaki". Circulación 75 (2): 387-94. Doi:10.1161/01.CIR.75.2.387. PMID3802442. 2011-12-08.
  61. ^ a b c Kato H, E Ichinose, Kawasaki T (junio de 1986). "Infarto de miocardio en la enfermedad de Kawasaki: análisis clínicos en 195 casos". La revista de Pediatría 108 (6): 923 – 7. Doi:10.1016/S0022-3476 (86) 80928-3. PMID3712157.
  62. ^ Suzuki A, T Kamiya, Tsuchiya K et al (febrero de 1988). "Regurgitación mitral y tricúspide detectada por flujo Doppler del color en la fase aguda de la enfermedad de Kawasaki". El American Journal of Cardiology 61 (4): 386 – 90. Doi:10.1016/0002-9149 (88) 90950-2. PMID3341217. 2011-12-02.
  63. ^ Akagi T, Kato H, Inoue O, Sato N, Imamura K (agosto de 1990). "Valvulopatías cardiacas en el síndrome de Kawasaki: incidencia e historia natural". American Heart Journal 120 (2): 366-72. Doi:10.1016/0002-8703 (90) 90081-8. PMID2382613.
  64. ^ Gidding SS, Shulman ST, Ilbawi M, Crussi F, CE Duffy (abril de 1986). "Síndrome Mucocutáneo Linfonodular (enfermedad de Kawasaki): retrasa la insuficiencia aórtica y mitral secundaria a valvulitis activa". Revista de la American College of Cardiology 7 (4): 894 – 7. Doi:10.1016/S0735-1097 (86) 80354-0. PMID3958349.
  65. ^ Fukunaga S, Egashira A, Arinaga K et al (marzo de 1996). "Reemplazo de válvula aórtica por la regurgitación aórtica debido a la enfermedad de Kawasaki. Informe de dos casos". El diario de valvulopatía cardíaca 5 (2): 231-4. PMID8665019.
  66. ^ Ravekes WJ, Colan SD, Gauvreau K et al (abril de 2001). "Dilatación de la raíz aórtica en la enfermedad de Kawasaki". El American Journal of Cardiology 87 (7): 919 – 22. Doi:10.1016/S0002-9149 (00) 01541-1. PMID11274955.
  67. ^ Fuyama Y, Hamada R, Uehara R et al (junio de 1996). "Seguimiento a largo plazo de aneurisma aórtico abdominal que complica la enfermedad de Kawasaki: comparación de la eficacia de diferentes métodos de imagen". Acta Paediatrica Japonica; Edición en el extranjero 38 (3): 252 – 5. Doi:10.1111/j.1442-200X.1996.tb03480.x. PMID8741316.
  68. ^ Miyake T, Yokoyama T, T Shinohara, Seto S, Oiki M (agosto de 1995). "Dilatación transitoria de la aorta abdominal en un niño con la enfermedad de Kawasaki asociada a trombocitopenia". Acta Paediatrica Japonica; Edición en el extranjero 37 (4): 521 – 5. Doi:10.1111/j.1442-200X.1995.tb03368.x. PMID7572158.
  69. ^ a b c d e Alves NR, CM Magalhães, Almeida Rde F, Santos RC, Gandolfi L, R Pratesi (junio de 2011). "Estudio prospectivo de las complicaciones de la enfermedad de Kawasaki: revisión de 115 casos". Revista Da Associação Brasileira de Médica (1992) 57 (3): 295-300. Doi:10.1016/s2255-4823 (11) 70062-5. PMID21691693.
  70. ^ Yang G, Thompson D, Warren (febrero de 2009). "Aneurisma braquiocéfalo aparición tardía: un secuelas vasculares atípicos de la enfermedad de Kawasaki". Cardiología pediátrica 30 (2): 197-9. Doi:10.1007/s00246-008-9296-y. PMID18704549.
  71. ^ a b Dhillon R, Clarkson P, Donald AE, et al (noviembre de 1996). "La disfunción endotelial tarde después de la enfermedad de Kawasaki". Circulación 94 (9): 2103 – 6. Doi:10.1161/01.CIR.94.9.2103. PMID8901658.
  72. ^ Cheung YF, Wong SJ, Ho MH (enero de 2007). "La relación entre el grosor íntima-media carotídeo y la rigidez arterial en niños después de la enfermedad de Kawasaki". Archivos de la enfermedad en la infancia 92 (1): 43 – 7. Doi:10.1136/ADC.2006.096628. PMC2083125. PMID16820386.
  73. ^ Ooyanagi R, fusible S, Tomita H, et al (agosto de 2004). "Pulso de la onda velocidad y tobillo índice braquial en pacientes con enfermedad de Kawasaki". Internacional de Pediatría 46 (4): 398-402. Doi:10.1111/j.1442-200x.2004.01929.x. PMID15310302.
  74. ^ a b Cheung YF, Yung TC, Tam SC, Ho MH, Chau AK (enero de 2004). "Novela y tradicionales factores de riesgo cardiovascular en niños después de la enfermedad de Kawasaki: implicaciones para la ateroesclerosis prematura". Revista de la American College of Cardiology 43 (1): 120 – 4. Doi:10.1016/j.JACC.2003.08.030. PMID14715193. 2011-12-02.
  75. ^ Senzaki H, Chen CH, Kishibe H et al (abril de 2005). "Hemodinámica arterial en los pacientes después de la enfermedad de Kawasaki". Circulación 111 (16): 2119 – 25. Doi:10.1161/01.CIR.0000162483.51132.25. PMID15851619. 2011-12-02.
  76. ^ Yaniv, Jaffe M, Shaoul izq (septiembre de 2005). "Las manifestaciones quirúrgicas del tracto intestinal en la enfermedad de Kawasaki". Revista de cirugía pediátrica 40 (9): e1 – 4. Doi:10.1016/j.jpedsurg.2005.05.063. PMID16150324.
  77. ^ Kim, Noh JH (agosto de 2008). "Un caso de enfermedad de Kawasaki con Edema colónica". Diario de la ciencia médica coreana 23 (4): 723 – 6. Doi:10.3346/jkms.2008.23.4.723. PMC2526417. PMID18756065.
  78. ^ Beiler ja, Schmidt KG, von Herbay A, W Löffler, Daum R (abril de 2001). "Estenosis del intestino isquémico en un caso de enfermedad de Kawasaki incompleta". Revista de cirugía pediátrica 36 (4): 648 – 50. Doi:10.1053/jpsu.2001.22311. PMID11283899.
  79. ^ Akikusa JD, RM Laxer, Friedman JN (mayo de 2004). "Pseudoobstruction intestinal en la enfermedad de Kawasaki". Pediatría 113 (5): e504 – 6. Doi:10.1542/peds.113.5.E504. PMID15121996.
  80. ^ Zulian F, F Falcini, Zancan L et al (junio de 2003). "Abdomen quirúrgico agudo como presentación de la manifestación de la enfermedad de Kawasaki". La revista de Pediatría 142 (6): 731 – 5. Doi:10.1067/MPD.2003.232. PMID12838207.
  81. ^ Ohno S, T Miyajima, Higuchi M et al (junio de 1982). "Las manifestaciones oculares de la enfermedad de Kawasaki (Síndrome Mucocutáneo Linfonodular)". American Journal of Ophthalmology 93 (6): 713 – 7. PMID7201245.
  82. ^ Burke MJ, Rennebohm RM (1981). "La implicación en la enfermedad de Kawasaki de ojo". Revista de oftalmología pediátrica y estrabismo 18 (5): 7 – 11. PMID7299613.
  83. ^ Anand S, Yang YC (2004). "Cambios de disco óptico en la enfermedad de Kawasaki". Revista de oftalmología pediátrica y estrabismo 41 (3): 177 – 9. PMID15206604.
  84. ^ Farvardin M, Kashef S, Aleyasin S, Nabavizadeh SH, Sajjadi M, Safari M (2007). "Ceguera unilateral repentina en una muchacha con la enfermedad de Kawasaki". Revista de oftalmología pediátrica y estrabismo 44 (5): 303-4. PMID17913174.
  85. ^ Tomita S, Chung K, Mas M, Gidding S, ST Shulman (enero de 1992). "Gangrena periférica asociada a la enfermedad de Kawasaki". Enfermedades infecciosas clínicas 14 (1): 121 – 6. Doi:10.1093/clinids/14.1.121. PMID1571415.
  86. ^ Tabarki B, Mahdhaoui A, H Selmi, Yacoub M, Essoussi AS (septiembre de 2001). "Enfermedad de Kawasaki con afectación predominante del sistema nervioso central". Neurología Pediátrica 25 (3): 239-41. Doi:10.1016/S0887-8994 (01) 00290-9. PMID11587880.
  87. ^ Takagi K, T Umezawa, Saji T, Morooka K, Matsuo N (septiembre de 1990). "[La meningoencefalitis en la enfermedad de Kawasaki]". No Hattatsu. Cerebro y el desarrollo (en japonés) 22 (5): 429 – 35. PMID2223179.
  88. ^ Aoki N (marzo de 1988). "Efusión subdural en la etapa aguda de la enfermedad de Kawasaki (Síndrome Mucocutáneo Linfonodular)". Neurología quirúrgica 29 (3): 216 – 7. Doi:10.1016/0090-3019 (88) 90009-2. PMID3344468.
  89. ^ Bailie NM, Hensey OJ, Ryan S, Allcut D, rey MD (2001). "Colecciones subdurales bilaterales--una característica inusual de la enfermedad de Kawasaki posible". Revista Europea de neurología pediátrica 5 (2): 79-81. Doi:10.1053/ejpn.2001.0469. PMID11589317.
  90. ^ a b Ichiyama T, Nishikawa M, Hayashi T, Koga M, Tashiro N, Furukawa S (julio de 1998). "Hipoperfusión cerebral durante la enfermedad de Kawasaki aguda". Accidente cerebrovascular 29 (7): 1320 – 1. Doi:10.1161/01.STR.29.7.1320. PMID9660380.
  91. ^ a b Fujiwara S, Yamano T, Hattori M, Fujiseki Y, Shimada M (1992). "Infarto cerebral asintomático en la enfermedad de Kawasaki". Neurología Pediátrica 8 (3): 235 – 6. Doi:10.1016/0887-8994 (92) 90077-C. PMID1622525.
  92. ^ Muneuchi J, K Kusuhara, Kanaya Y et al (enero de 2006). "Estudios de resonancia magnética de lesiones cerebrales en pacientes con enfermedad de Kawasaki". Cerebro & desarrollo 28 (1): 30 – 3. Doi:10.1016/j.braindev.2005.04.003. PMID15967620.
  93. ^ Wright H C Waddington, Geddes J, Newburger JW, Burgner D (septiembre de 2008). "Parálisis del nervio Facial que complica la enfermedad de Kawasaki". Pediatría 122 (3): e783 – 5. Doi:10.1542/peds.2007-3238. PMID18678602.
  94. ^ Knott PD, LA Orloff, Harris JP, Novak, quema JC (2001). "La pérdida auditiva neurosensorial y la enfermedad de Kawasaki: un estudio prospectivo". American Journal of Otolaryngology 22 (5): 343-8. Doi:10.1053/ajot.2001.26495. PMID11562886.
  95. ^ Silva CH, Roscoe IC, Fernandes KP, RM Novaes, Lázari CS (2002). "[Hipoacusia neurosensorial asociada a la enfermedad de Kawasaki]". Jornal De Pediatria (en Portugués) 78 (1): 71-4. Doi:10.2223/JPED.669. PMID14647816. 2011-12-01.
  96. ^ Carlton-Conway D, R Ahluwalia, Henry L, Michie C, L, R Tulloh (2005) de madera. "Secuelas de comportamiento tras la enfermedad de Kawasaki aguda". BMC Pediatrics 5:: 14. Doi:10.1186/1471-2431-5-14. PMC1156909. PMID15916701. 2011-12-02.
  97. ^ Rey WJ Schlieper A, N Birdi, Cappelli M, Korneluk Y, Rowe PC (mayo de 2000). "El efecto de la enfermedad de Kawasaki en la cognición y el comportamiento". Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine 154 (5): 463-8. Doi:10.1001/archpedi.154.5.463. PMID10807296. 2011-12-02.
  98. ^ Rowley, Baker SC, JM Orenstein, Shulman ST (mayo de 2008). "Buscando la causa de la enfermedad de Kawasaki, cuerpos de inclusión citoplasmática proporcionar la nueva penetración". Naturaleza comentarios Microbiología 6 (5): 394-401. Doi:10.1038/nrmicro1853. PMID18364728.
  99. ^ "La enfermedad de Kawasaki". Asociación Americana del corazón. 03 de enero de 2009.
  100. ^ "La enfermedad de Kawasaki: causa". Mayo Clinic. 03 de enero de 2009.
  101. ^ Yashiro M, Nakamura Y, Oki, Uehara R M Watanabe, Yanagawa H (2008). "Observación mensual del número de pacientes con enfermedad de Kawasaki y sus tasas de incidencia en Japón: observación cronológica y geográfica de las encuestas a nivel nacional". J Epidemiol 18 (6): 273 – 9. Doi:10.2188/jea.JE2008030. PMID19075496.
  102. ^ Freeman AF, Shulman ST (junio de 2001). "Desarrollos recientes en la enfermedad de Kawasaki". Opinión actual de las enfermedades infecciosas 14 (3): 357 – 61. Doi:10.1097/00001432-200106000-00017. PMID11964855.
  103. ^ a b c d "Quién afecta la enfermedad de Kawasaki". Hospital de Boston de niños. 2009-01-04.
  104. ^ Rodó, Xavier; Joan Ballester; Dan Cayan; Marian E. Melish; Yoshikazu Nakamura; Ritei Uehara; Jane C. quemaduras (2011-11-10). "Asociación de la enfermedad de Kawasaki con los patrones de viento troposférica". Informes científicos 1. Doi:10.1038/srep00152. ISSN2045-2322. 2012-04-05.
  105. ^ Ballester, Joan; Jane C. Burns; Dan Cayan; Yosikazu Nakamura; Ritei Uehara; Xavier Rodó. Enfermedad de Kawasaki y circulación ENSO impulsada por los vientos. Geophysical Research Letters 40. Bibcode:2013GeoRL...40.2284B. Doi:10.1002/Grl.50388.
  106. ^ Frazer J (abril de 2012). "Enfermedades infecciosas: soplando en el viento". Naturaleza 484 (7392): 21 – 3. Doi:10.1038/484021a. PMID22481336.
  107. ^ Onouchi Y, T Gunji, quema JC et al., (enero de 2008). "Polimorfismo funcional del ITPKC asociado con la susceptibilidad de la enfermedad de Kawasaki y formación de aneurismas en la arteria coronaria". NAT Genet. 40 (1): 35 – 42. Doi:10.1038/ng.2007.59. PMC2876982. PMID18084290.
  108. ^ Keren G, YL Danon, S Orgad, R Kalt, Gazit E (agosto de 1982). "Bw51 de HLA se incrementa en Síndrome Mucocutáneo Linfonodular en pacientes israelíes". Antígenos de tejido 20 (2): 144 – 6. Doi:10.1111/j.1399-0039.1982.tb00337.x. PMID6958087.
  109. ^ Behrman, Richard E.; Kliegman, Robert; Karen Marcdante; Jenson, Hal B. (2006). Fundamentos de Nelson de Pediatria. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders. ISBN1-4160-0159-X.
  110. ^ "Kawasaki enfermedad - junio de 1999 - American Academy of Family Physicians".
  111. ^ Oates-Whitehead RM, Baumer JH, Haines L et al (2003). Inmunoglobulina intravenosa para el tratamiento de la enfermedad de Kawasaki en niños. En Baumer, Harry J. "Cochrane Database of Systematic Reviews". Cochrane Database Syst Rev (4): CD004000. Doi:10.1002/14651858.CD004000. PMID14584002.
  112. ^ Hsieh KS, Weng KP, Lin CC, Huang TC, Lee CL, Huang SM (diciembre de 2004). "Tratamiento de la enfermedad de Kawasaki aguda: papel de la aspirina en la etapa febril Revisitada". Pediatría 114 (6): e689 – 93. Doi:10.1542/peds.2004-1037. PMID15545617.
  113. ^ "Pediatría, enfermedad de Kawasaki: tratamiento y medicación – eMedicine Emergency Medicine". Emedicine.medscape.com. 2010-03-18. 2010-05-19.
  114. ^ Sundel RP, Baker AL, Fulton DR, Newburger JW (junio de 2003). "Los corticosteroides en el tratamiento inicial de la enfermedad de Kawasaki: informe de un ensayo aleatorizado". J Pediatr. 142 (6): 611 – 6. Doi:10.1067/MPD.2003.191. PMID12838187.
  115. ^ Newburger JW et al., ensayo seleccionado al azar de pulsada con corticosteroides para el tratamiento primario de la enfermedad de Kawasaki, N Engl J Med 25 de febrero de 2007; 7:663-75
  116. ^ Y Lee, Schulte DJ, Shimada K, et al (marzo de 2012). "Es crucial para la inducción de la inflamación de la arteria coronaria en un modelo murino de la enfermedad de Kawasaki interleucina-1β". Circulación 125 (12): 1542 – 50. Doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.072769. PMC3337219. PMID22361326.
  117. ^ REMICADE ® se convierte en primer Anti-TNF terapia biológica para tratar a pacientes 1 millón en todo el mundo
  118. ^ AS BEISER, Takahashi M, Baker AL, RP Sundel, Newburger JW (mayo de 1998). "Un instrumento predictivo para aneurismas en la arteria coronaria en la enfermedad de Kawasaki. Estados Unidos multicéntrico de Kawasaki enfermedad Study Group". El American Journal of Cardiology 81 (9): 1116 – 20. Doi:10.1016/S0002-9149 (98) 00116-7. PMID9605052. 2011-12-08.
  119. ^ Fujiwara T, H Fujiwara, Hamashima Y (1987). "Tamaño del aneurisma coronario como un factor determinante del pronóstico de la enfermedad de Kawasaki: estudio clinicopathologic de aneurismas coronarios". Avances en la investigación clínica y biológica 250:: 519 – 20. PMID3423060.
  120. ^ Nakano H, K Ueda, Saito A, Nojima K (noviembre de 1985). "Repiten los angiogramas cuantitativos en aneurisma arterial coronario en la enfermedad de Kawasaki". El American Journal of Cardiology 56 (13): 846 – 51. Doi:10.1016/0002-9149 (85) 90767-2. PMID4061324. 2011-12-08.
  121. ^ Tatara K, S Kusakawa (noviembre de 1987). "El pronóstico a largo plazo de aneurisma coronario gigante en la enfermedad de Kawasaki: un estudio angiográfico". La revista de Pediatría 111 (5): 705 – 10. Doi:10.1016/S0022-3476 (87) 80246-9. PMID3668739.
  122. ^ Ishii M, Ueno T, Akagi T, et al (octubre de 2001). "Directrices para la intervención de catéter en lesión de la arteria coronaria en la enfermedad de Kawasaki". Internacional de Pediatría 43 (5): 558-62. Doi:10.1046/j.1442-200X.2001.01464.x. PMID11737728.
  123. ^ Akagi T, S Ogawa, Ino T, et al (agosto de 2000). "Tratamiento intervencionista del catéter en la enfermedad de Kawasaki: un informe del grupo de investigación de Cardiología Intervencionista pediátrica japonés". La revista de Pediatría 137 (2): 181 – 6. Doi:10.1067/MPD.2000.107164. PMID10931409.
  124. ^ S Kitamura (diciembre de 2002). "El papel de la operación de bypass coronario en niños con enfermedad de Kawasaki". Enfermedad arterial coronaria 13 (8): 437 – 47. Doi:10.1097/00019501-200212000-00009. PMID12544719.
  125. ^ Checchia PA, Pahl E, Aguilera RE, Shulman ST (octubre de 1997). "Trasplante cardiaco para la enfermedad de Kawasaki". Pediatría 100 (4): 695 – 9. Doi:10.1542/peds.100.4.695. PMID9310527.
  126. ^ "Enfermedad de Kawasaki – signos y síntomas".
  127. ^ "Síndrome de Kawasaki". CDC. 18 de agosto de 2014.
  128. ^ "BBC – salud: enfermedad de Kawasaki". 31 de marzo de 2009.
  129. ^ "Rara enfermedad cardíaca tasa dobles". BBC. 17 de junio de 2002.
  130. ^ Kawasaki T (marzo de 1967). "[Agudo mucocutáneo síndrome febril con afectación linfoide con descamación específica de los dedos y dedos del pie en niños]". [[Arerugī = [alergia]]] (en japonés) 16 (3): 178 – 222. PMID6062087.
  131. ^ Yamamoto T, T Oya, Watanabe A, et al. características clínicas de la enfermedad de Kawasaki [en japonés] Shonika Rinsho (Jpn J Pediatr) 1968; 21:291 – 297.
  132. ^ Kawasaki T Kosaki F, S Okawa, Shigematsu yo, Yanagawa H (septiembre de 1974). "Un nuevo infantil aguda febril Síndrome Mucocutáneo Linfonodular (MLNS) prevalece en Japón". Pediatría 54 (3): 271 – 6. PMID4153258.
  133. ^ Patricio ME, Hicks RM, Larson EJ (junio de 1976). "Síndrome Mucocutáneo Linfonodular en Estados Unidos". Diario americano de las enfermedades de los niños (1960) 130 (6): 599-607. Doi:10.1001/archpedi.1976.02120070025006. PMID7134.
  134. ^ ¡ S J. casos de anatomía mórbida. El representante de San Bartolomé Hosp 1871; 7:141 – 148.
  135. ^ Taubert K A, Rowley A H, Shulman S T. Una encuesta del hospital de Estados Unidos 10 años (1984-1993) de la enfermedad de Kawasaki. En: Kato H, editor. Enfermedad de Kawasaki. Amsterdam, Holanda: Elsevier Science B. V.; 1995. págs. 34 – 38.

Enlaces externos

Wikimedia Commons tiene medios relacionados con Enfermedad de Kawasaki.
  • Programa de investigación de la enfermedad de Kawasaki
  • Kawasaki Disease Foundation
  • Información de la enfermedad de Kawasaki del Hospital Heart Center de niños de Seattle
  • v
  • t
  • e
Vasculitis/arteritis: vasculitis sistémica (M30-M31, 446)
Vaso grande
  • Arteritis de Takayasu
  • Arteritis de células gigantes
Vaso mediano
  • Hipersensibilidad de tipo III
    • Poliarteritis nodosa
  • Enfermedad de Kawasaki
Vaso pequeño
Pauci-inmune
  • c-ANCA
    • Granulomatosis con poliangeítis
  • p-ANCA
    • Síndrome de Churg-Strauss
    • Polyangiitis microscópico
Hipersensibilidad de tipo III
  • Vasculitis de la hipersensibilidad/Púrpura de Henoch-Schönlein
Desagrupar
  • Edema hemorrágico agudo de la infancia
  • Vasculitis cryoglobulinemic
  • Vasculitis de vasos pequeños bullar
  • Vasculitis de vasos pequeños cutánea
Otros
  • Síndrome de Goodpasture
  • Síndrome de Sneddon

M: CONDUCTO DEFERENTE

Anat (a:h/u/t/a/l, v:.:h/u/t/a/l)/Phys/DEVP/celular/Prot

NOCO/Syva/Cong/lyvd/tumr, sysi/EPON, injr

proc, de la droga ()C2S+n/3/4/5/7/8/9)

Otras Páginas

Obtenido de"https://en.copro.org/w/index.php?title=Kawasaki_disease&oldid=623459546"