Displasia
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Displasia (a partir de Griego antiguo ΔΥΣ- dis-, "malo" o "difícil" + πλάσις plasis"formación") es un término ambiguo utilizado en patología para referirse a una anomalía de desarrollo o un abnomaly epitelial de crecimiento y diferenciación)displasia epitelial).[1]
Los términos displasia de cadera, displasia fibrosa, displasia renal se refieren a un desarrollo anormal, a nivel macroscópico o microscópico.
Síndromes mielodisplásicos, displasia de formadoras de sangre o células, Mostrar los números crecientes de células inmaduras en la médula óseay una disminución de las células maduras, funcionales en el sangre.
Contenido
- 1 Displasia epitelial
- 1.1 Ejemplos
- 1.2 Proyección
- 1.3 Cambios microscópicos
- 1.4 Displasia vs el carcinoma in situ vs carcinoma invasor
- 2 Notas
- 3 Referencias
Displasia epitelial
Displasia epitelial consiste en una expansión de células inmaduras (tales como las células de la ectodermo), con una correspondiente disminución en el número y la ubicación de las células maduras. Displasia suele ser indicativa de una temprana neoplásicas proceso. La displasia del término se utiliza normalmente cuando la anormalidad celular está restringida a los tejidos originarios, como es el caso de un temprano, "in-situ" neoplasia.
Displasia, en que la célula se retrasan la maduración y diferenciación, puede compararse con metaplasia, en que las células de uno maduro, distinguido tipo son sustituidas por células de otro tipo maduro, distinguido.
Ejemplos
Ejemplos de la displasia displasia epitelial de la cerviz (neoplasia intraepitelial cervical – un trastorno comúnmente detectado por un anormal frotis de Papanicolaou) que consta de una población creciente de células inmaduras (basal-like) que se limitan a la superficie de la mucosa y no han invadido a través de la membrana basal a los tejidos blandos más profundos. Análogos de las afecciones neoplasia intraepitelial vaginal y neoplasia intraepitelial vulvar.
Proyección
Unas pruebas que detectan el cáncer podrían ser llamadas "proyección para displasia epitelial". El principio detrás de estas pruebas es que los médicos esperan displasia que se produzca en la misma proporción en un individuo típico como en muchas otras personas. Debido a esto, los investigadores diseñan recomendaciones de proyección que asuman si un médico no puede encontrar displasia en cierto momento, después haciendo pruebas antes de esperar a que potencialmente podría desarrollar nueva displasia sería un desperdicio de recursos médicos para el paciente y el proveedor de atención médica porque las posibilidades de detectar nada es extremadamente baja.
Algunos ejemplos de esto en la práctica son si un paciente cuya endoscopia no detectaron la displasia en la biopsia durante la proyección para el Esófago de Barrett, entonces la investigación demuestra que hay pocas probabilidades de que cualquier prueba de detección de la displasia para ese paciente dentro de tres años.[2][3][4]
Personas en riesgo promedio para cáncer colorrectal debe tener otra evaluación después de diez años si consiguen un resultado normal y después de cinco años si tienen solamente 1-2 pólipos adenomatosos eliminados.[2][5][6][7]
Cambios microscópicos
La displasia se caracteriza por cuatro grandes cambios microscópicos patológicos:
- Anisocitosis (células de tamaño desigual)
- Poikilocytosis (células de formas anormal)
- Hyperchromatism (pigmentación excesiva)[8]
- Presencia de figuras mitóticas (un número inusual de las células que se dividen actualmente).[9]
Displasia vs el carcinoma in situ vs carcinoma invasor
Estos términos están relacionados ya que representan tres etapas en la progresión de muchos tumores malignos de la epitelio. La probabilidad de que el desarrollo a cáncer se relaciona con el grado de displasia.[10]
- La displasia es la forma más temprana de lesión precancerosa que patólogos puede reconocer en un frotis de Papanicolaou o en un biopsia. Puede ser la displasia de bajo grado o de alto grado (véase"Carcinoma in situ"a continuación). El riesgo de transformación en displasia de alto grado y eventualmente el cáncer, la displasia de bajo grado es bajo. El tratamiento es generalmente sencillo. Displasia de alto grado representa una progresión más avanzada hacia la transformación maligna.
- Carcinoma in situ, lo que significa "cáncer en su lugar", representa la transformación de una lesión neoplásica a uno en que las células no experimentan esencialmente maduración y por lo tanto pueden ser consideradas cáncer-como. En este estado, células epiteliales han perdido su identidad de tejido y han regresado a una forma primitiva de la célula que crece rápidamente y con regulación anormal para el tipo de tejido. Sin embargo, este tipo de cáncer sigue siendo localizada y no ha invadido más allá de la membrana basal en los tejidos debajo de la superficie.
- Carcinoma invasor es el último paso en la secuencia correcta. Es un cáncer que ha invadido más allá de la membrana basal y tiene potencial para metástasis (diseminarse a otras partes del cuerpo). Carcinoma invasivo generalmente puede ser tratado, pero no siempre con éxito. Sin embargo, si se deja sin tratamiento, casi siempre es fatal.
Notas
- ^ "displasia"en Diccionario médico de Dorland
- ^ a b Asociación Americana de Gastroenterología, "Cinco cosas que médicos y pacientes deben cuestionar", Elegir sabiamente: una iniciativa de la Fundación ABIM (Asociación Americana de Gastroenterología), obtenido el 17 de agosto de 2012
- ^ Asociación Americana de Gastroenterología; Spechler, S. J.; Sharma, P.; Souza, R. F.; Inadomi, J. M.; Shaheen, N. J. (2011). "Asociación Americana de Gastroenterología médica declaración sobre la gestión del esófago de Barrett". Gastroenterología 140 (3): 1084-1091. Doi:10.1053/j.gastro.2011.01.030. PMID21376940.
- ^ Wang, K. K.; Samplin, R. E.; Práctica Comité los parámetros de la American College of Gastroenterology (2008). "Actualizado 2008 las pautas para el diagnóstico, vigilancia y tratamiento del esófago de Barrett". El American Journal of Gastroenterology 103 (3): 788-797. Doi:10.1111/j.1572-0241.2008.01835.x. PMID18341497.
- ^ Winawer, S.; Fletcher, r.; Rex, D.; Bond, J.; Burt, r.; Ferrucci, J.; Ganiats, T.; Levin, T.; Woolf, S.; Johnson, D.; Kirk, L.; Litin, S.; Simmang, C.; Consorcio gastrointestinal, P. (2003). "Vigilancia y detección del cáncer colorrectal: guías de práctica clínicas y justificación — actualización basada en nuevas pruebas". Gastroenterología 124 (2): 544 – 560. Doi:10.1053/Gast.2003.50044. PMID12557158.
- ^ Jarbol, D. E.; Kragstrup, J.; Stovring, H.; Havelund, T.; Sugieren De Muckadell, O. B.; Trato, S. E.; Hoffman, B.; Jacobson, B. C.; Mergener, K.; Petersen, T. B.; Safdi, M. A.; Faigel, D. O.; Lucio, I. M.; ASGE/ACG grupo de trabajo sobre calidad en endoscopia (2006). ¿Inhibidor de la bomba de protones o prueba para Helicobacter pylori como el primer paso para la presentación de los pacientes con dispepsia? Un ensayo aleatorizado Cluster". El American Journal of Gastroenterology 101 (6): 1200-1208. Doi:10.1111/j.1572-0241.2006.00673.x. PMID16635231.
- ^ Levin, B.; Lieberman, A. D.; McFarland, B.; Andrews, K. S.; Brooks, D.; Bond, J.; Dash, C.; Giardiello, F. M.; Glick, S.; Johnson, D.; Johnson, C. D.; Levin, R. T.; Pickhardt, P. J.; Rex, D. K.; Smith, r. A.; Thorson, A.; Winawer, S. J.; American Cancer Society Colorectal Cancer Advisory Group; Nos sociedad multi tarea, f el.; Colegio Americano de radiología Comité de cáncer de Colon (2008). "Detección y vigilancia para la detección temprana del cáncer colorrectal y los pólipos adenomatosos, 2008: una pauta común de la sociedad americana del cáncer, la sociedad multi U.S. Task Force sobre el cáncer colorrectal y el Colegio Americano de radiología". Gastroenterología 134 (5): 1570 – 1595. Doi:10.1053/j.gastro.2008.02.002. PMID18384785.
- ^ "Definición: hipercromáticos del diccionario médico en línea". de 2008-10-18.
- ^ Abrams, Gerald. "Neoplasia". 24 de enero de 2012.
- ^ Ridge JA, BS Glisson, Lango MN, et al. "Cabeza y cuello tumores" en Pazdur R, Wagman LD, KA Camphausen, Hoskins WJ (eds.) El manejo del cáncer: Un enfoque multidisciplinario. 11 ed. 2008.
Referencias
- Noel Weidner (editor), Richard Cote, Saúl Suster, Lawrence Weiss (2003). Patología quirúrgica moderna. Londres: W.B. Saunders. ISBN0-7216-7253-1. OCLC50244347.
- Ramzi S. Cotran, Vinay Kumar, Tucker Collins (Editor) (1999). Robbins base patológica de la enfermedad (6ª ed.). Londres: W.B. Saunders. ISBN0-7216-7335-X. OCLC39465455.
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