Colina

No debe confundirse con cloro, un elemento químico.

Colina
Nombre de IUPAC 2-hidroxi -N,N,N-trimethylethanamonium
Otros nombres Bilineurine, (2-hidroxietil) trimetilamonio
Identificadores
Número del CAS	62 – 49 – 7Y
PubChem	6209
ChemSpider	299Y
UNII	N91BDP6H0XY
EC-número	200 – 655 – 4
DrugBank	DB00122
KEGG	C00114Y
ChEBI	CHEBI:15354Y
ChEMBL	CHEMBL920Y
Beilstein Reference	1736748
Referencia Gmelin	324597
Jmol-Imágenes 3D	Imagen 1
SONRISAS C[N+](C) (C) CCO
InChI InChI = 1S/C5H14NO/c1-6 (2,3) 4-5-7/h7H, 4-5H 2, 1-3H 3/q + 1Y Clave: OEYIOHPDSNJKLS-Verifique-NY InChI = InChI = 1S/C5H14NO/c1-6 (2,3) 4-5-7/h7H, 4-5H 2, 1-3H 3/q + 1
Propiedades
Fórmula molecular	C5H14NO
Masa molar	104.17080
Densidad	1,09 g/ml
Punto de ebullición	305 ° C (° F 581; 578 K)
Excepto que se señala lo contrario, se dan datos para materiales en su estado de agregacion (a 25 ° C (77 ° F), 100 kPa)
Y(verificar)(¿qué es:Y/N?)
Infobox referencias

Colina es un soluble en agua nutriente esencial. Generalmente se agrupa dentro de la Vitaminas del complejo B. Colina generalmente se refiere a los diversos sales de amonio cuaternario que contiene el N,N,N-trimethylethanolammonium catión. (X⁻ a la derecha denota una counteranion definida).

El catión aparece en los grupos de cabeza fosfatidilcolina y esfingomielinados clases de fosfolípido son abundantes en membranas celulares. La colina es la molécula precursora para el neurotransmisor acetilcolina, que está implicado en muchas funciones, incluyendo el control muscular y memoria.

Colina debe ser consumido a través de la dieta para el cuerpo para mantenerse saludable. Es utilizado en la síntesis de los componentes de la construcción en las membranas celulares del cuerpo. El 2005 National Health and Nutrition Examination Survey afirmó que sólo el 2% de las mujeres posmenopáusicas consuman la ingesta recomendada de colina.

Historia

Colina fue descubierto por Adolph Strecker en 1864 y químicamente sintetizados en 1866. En 1998, colina fue clasificada como un nutriente esencial por el Food and Nutrition Board de la Instituto de medicina (EEUU).

Importancia de la colina como un nutriente primero fue apreciada en la investigación temprana sobre las funciones de la insulina cuando colina fue encontrado para ser los nutrientes necesarios en la prevención de hígado graso. En 1975, los científicos descubrieron que la administración de la colina aumenta la síntesis y liberación de acetilcolina de las neuronas. Estos descubrimientos llevan al creciente interés en colina dietética y función cerebral.

Investigaciones recientes

Un 2010 estudio probado las mujeres posmenopáusicas con niveles bajos de estrógeno para ver si eran más susceptibles a los riesgos de la disfunción del órgano sino teniendo en cuenta una dieta colina-suficiente. Cuando se les priva de la colina en sus dietas, 73% de las mujeres posmenopáusicas que dado un hígado desarrollado con placebo o daño muscular, pero esto se redujo a 17% si recibieron suplementos de estrógeno. El estudio también señaló que las mujeres jóvenes deben suministrarse con colina más porque el embarazo es un tiempo cuando la demanda del cuerpo de colina es más alta. Colina es utilizado particularmente para apoyar el desarrollo del sistema nervioso del feto.

Metabolismo de la microbiota intestinal de colina y fosfatidilcolina produce trimetilamina (TMA), que además es metabolizado a una especie de proaterogénicos, trimetilamina-N-óxido (TMAO)

Química

La colina es un Sal de amonio cuaternario con el (fórmula químicaCH₃)₃N⁺(CH₂)₂OHX⁻, donde X⁻ es un contra-ión tales como cloruro de (véase cloruro de colina), hidróxido o tartrato. Cloruro de colina puede formar un bajo punto de fusión solvente profundo eutéctico mezcla con urea con propiedades inusuales. El salicilato de Sal se usa tópicamente para aliviar el dolor de úlceras aftosas.

Hidróxido de colina

Hidróxido de colina es uno de la clase de catalizadores de transferencia de fase que se utilizan para transportar el hidróxido ion en sistemas orgánicos y, por tanto, se considera un fuerte base. Es el catalizador de transferencia de fase menos costosos y se utiliza como un método eficaz de desmontaje Materiales fotoresistentes en tableros de circuitos. Hidróxido de colina no es completamente estable, y se descompone lentamente trimetilamina.

Papel en seres humanos

Fisiología

Metabolismo de la colina.

Colina y su metabolitos se necesitan tres principal fisiológica propósitos: integridad estructural y señalización funciones de las membranas celulares, colinérgicas neurotransmisión (acetilcolina síntesis) y una fuente importante para grupos metilo través de su metabolito, betaína (betaína), que participa en la S-adenosilmetionina Síntesis (igual) vías.

Signos de deficiencia de colina

Signos más comunes de las deficiencias de colina son hígado graso y necrosis hemorrágica renal. Consumir una dieta rica en colina aliviará los síntomas de la deficiencia. Un estudio de esto en animales ha creado cierta controversia debido a la inconsistencia en modificar los factores dietéticos.

Síndrome del olor de pescado

Artículo principal: trimethylaminuria

La colina es un precursor Para trimetilamina, que algunas personas no son capaces de descomponer debido a un trastorno genético llamado trimethylaminuria. Las personas que sufren este trastorno pueden sufrir de un fuerte sospechoso o de lo contrario desagradable olor corporal, debido a la liberación del cuerpo de trimetilamina oloroso. Incluso en una dieta normal, se producirá un olor corporal es deciruno que no es particularmente alta en colina. Las personas con trimethylaminuria se recomiendan restringir la ingesta de alimentos ricos en colina; Esto puede ayudar a reducir el olor del cuerpo de la víctima.

Grupos de riesgo para la deficiencia de colina

Resistencia atletas, y los que beben mucho alcohol pueden ser un riesgo para la deficiencia de colina y pueden beneficiarse de suplementos de colina.Estudios sobre un número de diferentes poblaciones han encontrado que el consumo promedio de la colina estaba por debajo de la ingesta adecuada.

El investigador Dr. de la colina. Steven Zeisel escribió: "un análisis reciente de los datos de NHANES 2003 – 2004 reveló que para los niños mayores [estadounidenses], hombres, mujeres y mujeres embarazadas, es decir tomas colina están muy por debajo de la AI. Diez por ciento o menos tenían tomas colina generalmente en o por encima de la AI.

Fuentes de alimentación de la colina

El ingesta adecuada (AI) de la colina es de 425 miligramos por día para las mujeres adultas y mayores para embarazadas y lactancia materna mujeres. AI para los hombres adultos es 550 mg/día. También hay AIs para los niños y adolescentes.

Alimentos de origen animal y vegetal	Alimento cantidad (Imperial)	Alimento cantidad (métrico)	Colina (mg)	Calorías	% de la dieta para satisfacer AI (el más pequeño es mejor)
Soja lecitina gránulos		35%	450	120	6
Carne cruda hígado	5 onzas	142g	473	192	9
Girasol lecitina jarabe		32g	544	250	10
Coliflor	1 libra	454g	177	104	13
Grandes cocidos huevo	1	70%	147	78	27
Brócoli	1 libra	454g	182	158	19
Levadura de cerveza	2 cucharadas	10%	120	116	21
Bacalao peces	0,5 libras	227g	190	238	28
Espinacas	1 libra	454g	113	154	30
Germen de trigo	1 taza	240mL	202	432	47
Soja seca		100g	116	268	51
Leche, 1% de grasa	1 cuarto de galón	946mL	173	410	52
Firma queso de soja	2 tazas	470mL	142	353	55
Pollo	0,5 libras	227g	150	543	80
Cocido habas de riñón	2 tazas	2 tazas	108	450	92
Crudo Quinua	1 taza	1 taza	119	626	116
Crudo amaranto	1 taza	1 taza	135	716	117
Pomelo	1	1	19	103	119
Cacahuetes	1 taza	146g	77	828	237
Almendras	1 taza	143g	74	822	244
Cocido arroz integral	3 tazas	710mL	54	649	264

Además de coliflor, otros vegetales crucíferos también pueden ser buenas fuentes de colina.

Sinapine un alcaloide de amonio cuaternario se encuentra en mostaza negra semillas. Es un éster de colina de ácido sinápico.

El Base de datos de nutrientes del USDA tiene contenido de colina para muchos alimentos. Si la base de datos de nutrientes de USDA no lista contenido de colina para una comida, intente buscar un alimento similar en la base de datos Contenido de colina de alimentos comunes. Entonces, mira esa comida en la base de datos de nutrientes de USDA.

Colina necesaria para los seres humanos

Aquí están el diario ingesta adecuada (AI) los niveles y límites superiores (UL) de colina en miligramos, tomado de un informe publicado en el año 2000 por el Instituto Americano de medicina. [2]

Grupo de etapa de vida	AI	UL
Bebés 0 – 6 meses 7 – 12 meses	(mg/día) 125 150	(mg/día) ND ND
Niños 1 – 3 años 4 – 8 años	200 250	1000 1000
Machos 9 – 13 años 14 – 18 años 19 – 30 años 31 – 50 años 50 – 70 años 70 años	375 550 550 550 550 550	2000 3000 3500 3500 3500 3500
Hembras 9 – 13 años 14 – 18 años 19 – 30 años 31 – 50 años 50 – 70 años 70 años	375 400 425 425 425 425	2000 3000 3500 3500 3500 3500
Embarazo ≤ 18 años 19 – 30 años 31 – 50 años	450 450 450	3000 3500 3500
Lactancia ≤ 18 años 19 – 30 años 31 – 50 años	550 550 550	3000 3500 3500

AI:: Ingesta adecuada; UL:: Los niveles de ingesta superior tolerable.

Efectos sobre la salud de la dieta colina

Deficiencia de colina puede desempeñar un papel en enfermedad del hígado, ateroesclerosisy posiblemente trastornos neurológicos, Un signo de deficiencia de colina es un nivel elevado de la enzima del hígado ALT.

Es particularmente importante para las mujeres embarazadas a obtener suficiente colina, ya que la ingestión de colina baja puede aumentar la tasa de defectos del tubo neural en bebésy pueden afectar a sus hijos memoria. Un estudio encontró que la mayor ingesta de colina poco antes y después Concepción se asoció con un menor riesgo de defectos del tubo neural. Si la ingestión de colina baja causa una elevada homocisteína nivel, aumenta el riesgo de preeclampsia, parto prematuroy muy bajo peso al nacer.

Las mujeres con dietas más ricas en colina pueden tener un riesgo menor de cáncer de mama, Pero otros estudios no encontraron Asociación.

Alguna evidencia sugiere que la colina es antiinflamatorio. En ATTICA estudio, mayor ingesta de colina se asoció con niveles más bajos de marcadores inflamatorios. Un pequeño estudio encontró que esa colina suplementos reduce los síntomas de la rinitis alérgica.

A pesar de su importancia en la sistema nervioso central como un precursor de la acetilcolina y la membrana de fosfatidilcolina, el papel de la colina en enfermedad mental ha sido poco estudiada. Un amplio estudio de base poblacional, los niveles sanguíneos de colina fueron inversamente correlacionados con ansiedad los síntomas en sujetos de edad 46 – 49 y 70 – 74 años. Sin embargo, no había correlación entre depresión y nivel de colina en este estudio.

La ingesta adecuada pretende ser lo suficientemente alto para ser adecuado para casi todas las personas sanas. Muchas personas no presentan síntomas de la deficiencia al consumir menos de la ingesta adecuada de la colina. El cuerpo humano sintetiza algunos de la colina que necesita, y gente varía en su necesidad de colina dietético. En un estudio, premenopausia las mujeres eran menos sensibles a una dieta de baja-colina que los hombres o las mujeres postmenopáusicas.

Sin embargo, la ingesta adecuada puede no ser suficiente para algunas personas. En el mismo estudio, seis de 26 hombres desarrollaron síntomas de la deficiencia de colina mientras que consumir la ingesta adecuada (y no más) de la colina. La ingesta adecuada era inferior a la ingesta óptima para los sujetos masculinos en otro estudio.

Ingesta alta de la colina se asoció con un mayor riesgo de Colón adenomas (pólipos), para las mujeres en el Nurses' Health Study. Sin embargo, esto podría representar los efectos de otros componentes de los alimentos de los cuales se obtuvo colina. Ingesta dietética de colina no se asoció con un mayor riesgo de cáncer colorrectal, para los hombres en la Estudio de seguimiento de profesionales de la salud.

Similar al efecto en la memoria de consumo colina en el útero o como un recién nacido discutido más abajo, la deficiencia de colina dietética roedores adultos se ha demostrado que exacerban la pérdida de memoria, y las dietas altas en colina parecen disminuir la pérdida de la memoria. Además, complementados con colina ratones mayores realizaron ratones tres meses así como jóvenes, y suplidos ratones observaron para tener más espinas dendríticas por neuronas en el hipocampo. Sin embargo, no se ha hecho ningún trabajo similar en los seres humanos.

Colina como un suplemento dietético

La colina más a menudo disponible suplemento es lecitina, derivado de las yemas de huevo o soja, utilizadas a menudo como un aditivo alimenticio. Fosfatidilcolina también está disponible como un suplemento, en pastillas o en polvo. Colina suplementario también está disponible como cloruro de colina, que viene como un líquido debido a su hidrófilo propiedades. Cloruro de colina a veces es preferido como un suplemento porque puede tener fosfatidilcolina gastrointestinal efectos secundarios.

Suplementos de colina o betaína pueden reducir la homocisteína.

Suplementos de colina se toman a menudo como una forma de 'drogas inteligentes' o Nootrópicos, debido al papel del neurotransmisor acetilcolina desempeña en diversos cognición sistemas dentro del cerebro. La colina es un precursores químicos o "bloque de construcción" necesaria para producir la acetilcolina y la investigación sugiere que la memoria, inteligencia, y estado de ánimo están mediadas por lo menos en parte por la acetilcolina metabolismo en el cerebro. En un estudio en ratas, mostró una correlación entre la ingestión de colina durante el embarazo y el desempeño de la tarea mental de la descendencia; Pero no se ha demostrado la misma correlación en los seres humanos. Sin embargo, este estudio humano admite que "presagio [w] en el estudio actual consume su dieta habitual. Ellos no estaban comiendo dieta enriquecida con colina y no recibían la suplementación con colina. Por lo tanto, nuestros resultados indican que las concentraciones de colina en un rango fisiológico observado entre las mujeres que consumen una dieta regular durante el embarazo no se relacionan IQ en su descendencia. No podemos descartar la posibilidad de que la suplementación con colina podría tener un efecto de IQ."

Estudios iniciales sobre Macacos rhesus encontró que la suplementación con colina tenía efectos adversos sobre los fetos de fumar o nicotina-consumir las madres. Cuando se consume con nicotina, colina había protegida algunas regiones del cerebro fetal del daño, pero agravó los efectos de la nicotina en otras regiones. Esto indica que esa colina, que normalmente se neuroprotectant, algunos de los efectos adversos de la nicotina pueden empeorar.

Los grupos polares del compuesto, la Amina cuaternaria y hidroxilo, renderizarlo insoluble en lípidos, que podría sugerirlo sería imposible cruzar el Barrera Blood-brain. Sin embargo, existe un transportador de colina que permite el transporte de la colina a través de la barrera blood-brain. La eficacia de estos suplementos en la mejora de cognitiva habilidades es un tema de permanente debate.

Los Estados Unidos Food and Drug Administration requiere que fórmula infantil No hizo de la vaca leche complementarse con colina.

Debido a su papel en metabolismo de los lípidos, colina también ha encontrado su camino en suplementos nutricionales ese reclamo para reducir grasa corporal, pero poco o ningún pruebas prueba tiene algún efecto en reducir el exceso de grasa corporal, o que tomar grandes cantidades de colina aumentará la tasa en la cual se metaboliza grasa.

Usos farmacéuticos

La suplementación con colina puede ser utilizado en el tratamiento de trastornos del hígado, hepatitis, glaucoma, ateroesclerosis, Enfermedad de Alzheimer, trastorno bipolar y posiblemente otras enfermedades neurológicas.

Colina también ha demostrado para tener un efecto positivo en las personas que sufren de alcoholismo.

El estudio de investigación del Instituto Nacional de salud financiado por Citicolina cerebral lesión tratamiento juicio (COBRIT) reunieron datos sobre los posibles beneficios de la suplementación a largo plazo de la colina fosfolípido (Fosfatidilcolina) intermedio Citicolina para la recuperación después de lesión cerebral traumática Pero el estudio fue terminado temprano por inutilidad debido a la falta de eficacia.

Proyección de imagen médica

Reproducir archivos multimedia

Proyección de máxima intensidad de un PET-TAC con colina: tenga en cuenta la acumulación fisiológica en el hígado, páncreas, riñón, vejiga, bazo, médula ósea y las glándulas salivales. Una metástasis del hueso está en el izquierda del hueso púbico.

Colina puede etiquetarse con carbono-11 o flúor-18 que son radiactivos emisores de positrones, permitiendo el tratamiento de imágenes médica en un emisión de positrones Escáner (PET). Este tipo de análisis se realiza generalmente por un médico que se especializa en medicina nuclear. Las aplicaciones incluyen imágenes de cáncer de próstata y de mama. En 2012, la U.S. Food and Drug Administration aprobaron colina C-11 como agente de imagen que se utilizará durante una exploración PET para detectar el cáncer de próstata.

Desarrollo del embarazo y el cerebro

Introducción

El cuerpo humano puede producir colina por metilación de fosfatidiletanolamina (N-methyltranferasePEMT) formar la fosfatidilcolina en el hígado, o puede ser consumido de la dieta. Se ha demostrado que ambos de novo producción y consumo en la dieta son necesarios, como los seres humanos comen dietas carecen de colina desarrollan daño muscular, daños en el hígado y el hígado graso. Sin embargo, debido a la estrecha interacción entre la colina, metionina, ácido fólico y vitamina B₁₂, (cuya superposición de vías), la función de la colina puede ser compleja.

Para comenzar con, metionina puede ser formado de dos maneras, ya sea de grupos metilo derivados de folato, o de grupos metilo derivados de betaína (que recibe sus grupos metilo de colina). Cambios en uno de estos caminos es compensada por la otra, y si estas vías no suministrar adecuadamente grupos metilo para producir metionina, el precursor de la metionina, homocisteína, se levanta.

Colina en alimentos existe en cualquier forma libre o esterificada (colina obligado dentro de otro compuesto, como la fosfatidilcolina, a través de un Ester acoplamiento). Aunque todas las formas son más usables, cierta evidencia indica que son desigualmente biodisponible (capaz de ser utilizado por el cuerpo). Formas solubles en lípidos (por ejemplo, phosphytidylcholine) pase por el hígado una vez absorbido, mientras que las formas solubles en agua (como la colina libre) entrar en la circulación portal del hígado y generalmente son absorbidas por el hígado. Embarazo y la lactancia aumentan dramáticamente la demanda de colina. Esta demanda puede satisfacerse mediante upregulation de PEMT través de mayores niveles de estrógeno para producir más colina de novo, pero incluso con una mayor actividad PEMT, la demanda de colina es tan alta que generalmente están agotadas las tiendas corporales. Esto es ejemplificado por la observación que Pemt- / - ratones (ratones que carecen de PEMT funcional) se anulará en 9 – 10 días salvo que alimentó colina suplementario.

Mientras que las tiendas maternales de la colina están agotadas durante el embarazo y la lactancia, la placenta acumula colina por bombeo colina contra el gradiente de la concentración en el tejido, donde es luego almacenada en diversas formas, es más interesante como la acetilcolina, (una ocurrencia infrecuente fuera del tejido neural). El feto se está expuesto a un ambiente muy alta colina como resultado, y las concentraciones de colina en el líquido amniótico pueden ser diez veces mayores que en la sangre materna. Esta alta concentración se asume para permitir la colina abundantemente disponibles a los tejidos y cruzar la barrera hemato - encefálica con eficacia.

Funciones en el feto

Colina está en alta demanda durante el embarazo como un sustrato para la construcción de las membranas celulares, (expansión rápida del tejido fetal y madre), aumentó la necesidad-carbono moieties (un sustrato para la adición de la metilación de ADN y otras funciones), levantando tiendas de colina en tejidos fetales y placentarios y para aumentar la producción de lipoproteínas (proteínas que contienen las porciones "gorda"). En particular, hay interés en el impacto del consumo de colina en el cerebro. Esto proviene del uso de colina como material para la fabricación de las membranas celulares, (particularmente en la fabricación de phosphotidylcholine). Crecimiento del cerebro humano es más rápido durante el tercer trimestre del embarazo y continúa siendo rápida aproximadamente cinco años de edad. Durante este tiempo, la demanda es alta para la esfingomielina, que se hace de phosphytidyl colina (y así de colina), porque este material se utiliza para myelinate (aislar) las fibras nerviosas. La colina es también en la demanda de la producción del neurotransmisor acetilcolina, que puede influir en la estructura y organización de las regiones del cerebro, la neurogénesis, mielinización y formación de sinapsis. La acetilcolina está aún presente en la placenta y puede ayudar al control proliferación/diferenciación celular (aumento en el número de celular y cambios de células multiusos en las funciones celulares dedicados) y parto. Colina también puede afectar la metilación de dinucleótidos CpG en el ADN en el cerebro – esta metilación puede cambiar la expresión del genoma (que los genes están activados y que están apagados) y programación fetal así (el acto de arreglar para que ciertos genes son por defecto desactivada o activada en la ausencia de fuerzas externas).

¿Qué colina hace dentro del feto es determinada por su concentración. En las concentraciones de colina baja, es preferencial ignoraron concluía para hacer phospholids. Aumento de las concentraciones, colina libre se convierte en la mitocondria hepática a la betaína, que se utiliza como fuente de grupos metilo para la metilación del ADN, etc.. Sin embargo, deben las concentraciones de colina disminuir lo suficiente, la vía PEMT hasta es regulada, (activada). La vía PEMT permite para la creación de la nueva colina sin consumir colina de la dieta. Esta vía se ha demostrado para producir hasta 30% de phosphotidylcholine necesario. Curiosamente, producidos por PEMT phosphytidyl colina tiende a tener más tiempo, menos saturado ácidos grasos que el producido directamente de la colina vía el camino de la CDP-colina.

También es importante conseguir colina en el cerebro para su uso prevenir nonclosure neural y el desarrollo del cerebro pobre concentración. Captación de colina en el cerebro es controlada por un transportador de baja afinidad (no particularmente eficiente) ubicado en la barrera hemato - encefálica. Transporte se produce cuando aumentan las concentraciones plasmáticas arterial de colina arriba 14 µmol/l, lo que puede ocurrir durante un pico en la concentración de colina después de consumir alimentos ricos en colina. Las neuronas, por el contrario, adquieran la colina por dos transportadores de alta y baja afinidad. Colina se almacena como unida a la membrana phosphytidylcholine, que puede utilizarse para la síntesis de acetilcolina neurotransmisor más tarde. La acetilcolina está formada según sea necesario, viaja a través de la sinapsis y transmite la señal a la neurona siguiente. Después, acetycholinesterase lo degrada, y la colina libre es retomada por un transportador de alta afinidad en la neurona.

Cierre del tubo neural

Mientras que el folato es conocido para prevenir la nonclosure del tubo neural (la base para su incorporación a las vitaminas prenatales), metabolismo del ácido fólico y colina están interrelacionados. Tanto colina y ácido fólico (con la ayuda de la vitamina B₁₂) pueden actuar como donadores de metilo a la homocisteína en metionina de forma, que luego puede ir a formar (SAMS-adenosil metionina) y actúa como donante de metilo de la metilación del ADN. Deficiencia dietética colina sin deficiencia de folato concurrente puede disminuir la concentración de SAM, sugiriendo que tanto ácido fólico y colina son fuentes importantes de grupos metilo para la producción de SAM. Inhibición de la absorción de la colina y uso se asocia con defectos del tubo neural en ratones y esto puede también ocurrir en seres humanos. Un caso retrospectivo control de estudio (un estudio que recoge datos después del hecho, de casos que ocurren sin el investigador causando que ocurren) de 400 casos y 400 controles indicaron que las mujeres con la ingesta diaria más baja de la colina tenían cuatro veces mayor riesgo de tener un hijo con una defecto del tubo neural que las mujeres en el cuartil más alto de la ingesta.

Colina en el útero y la memoria a largo plazo

Consumo en la dieta materno o la falta de consumo de la colina durante la última etapa del embarazo en los roedores se relacionó con cambios irreversibles en la función del hipocampo en roedores adultos, incluyendo cambios en la capacidad de memoria a largo plazo. Aumento del consumo de la colina en roedores presas por cerca de cuatro veces recomendaciones dietéticas durante 11 días – 17 de embarazo aumentada la proliferación de células del hipocampo y disminución de apoptosis (muerte celular programada) de estas células en sus fetos. Esto puede ocurrir porque, en las células deficientes en colina en cultura y en el cerebro fetal roedor de colina presas deficiente, el promotor de CDKN3, un gen que inhibe la proliferación celular en el cerebro, no está metilado correctamente. Esto deja CDKN3 activo, disminución de la proliferación celular en el cerebro. Colina creciente consumo por presas roedores ha mostrado mejora auditiva y memoria visuaspatial en la descendencia, así como la memoria relacionada con la edad disminuyen a medida que su descendencia envejeció. Se ha demostrado la capacidad de consumo de colina por presas para mejorar la memoria de sus hijos en una variedad de pruebas de memoria, incluyendo el brazo radial laberinto, laberinto acuático de Morris, paradigmas de evitación pasiva y medidas de atención. Se ha demostrado también en una variedad de cepas de rata – incluyendo Sprague-Dawley y Long-Evans y en ratones. Esto sugiere que el efecto del consumo de colina en el feto en el útero es universal entre los roedores. Sin embargo, el mecanismo detrás de esta respuesta no se entiende completamente. El efecto de la colina neonatal en la memoria se ha sugerido que provenía del aumento de la cantidad de colina en el cerebro y posteriormente, la cantidad de acetilcolina que puede ser producida y lanzada. Sin embargo, la cantidad de colina se acumula en el cerebro después de consumo de la colina por las presas embarazadas no parecen ser suficientes para cambiar la liberación de acetilcolina. En cambio, consumo de colina por presas observó aumentar fosfocolina y betaína en el cerebro fetal.

Estos resultados son en roedores, una especie de rápida maduración cerebral y un cerebro más maduro al nacer que es típico para los seres humanos. En los seres humanos, el cerebro continúa desarrollándose después del nacimiento y no llegan a ser similar en su estructura para adultos hasta alrededor de cuatro años de edad. Por la alimentación de lactantes fórmula en lugar de leche y presumiblemente a través de las diferencias en la cantidad de colina en la leche materna de las madres que consumen los niveles de colina diferente, el cerebro en desarrollo de un niño puede ser afectado, que puede, en parte, contribuir a las diferencias entre memoria y seres humanos adultos individuales en la memoria.

Impacto de los polimorfismos genéticos (variación genética)

Algunos hombres y mujeres desarrollan la disfunción del órgano cuando alimentados con dietas de bajo-colina, mientras que otros no lo hacen, y la gama de las necesidades de la colina para una salud óptima es grande, de 850 mg/70 kg/día a 550 mg/kg/día. Esta diferencia se ha atribuido a polimorfismos de nucleótido (SNPs) en las rutas metabólicas de la colina, (SNPs cambian el código de RNA y posteriormente pueden cambiar la disposición de la proteína de la RNA, dando lugar a diferencias en función de la proteína entre la versión normal y el SNP). Por ejemplo, los polimorfismos de folato-vía pueden limitar la usabilidad de folato para la producción de SAM – con lo que una persona más dependientes de la colina para la producción de SAM. Los polimorfismos PEMT cambian la cantidad de colina que puede ser sintetizado de novo, (aumento de la cantidad de colina que debe ser suministrado por la dieta).

En un estudio, un polimorfismo genético común, 5,10 methylenetetrahydrofolate dehydrogenase1958A (MTHFDI), en folato metabolismo hecho 15 veces más probabilidades de desarrollar síntomas de deficiencia de colina en una dieta de baja-colina que los no portadores del SNP (p < 0.0001) las mujeres premenopáusicas. El impacto de este SNP es bastante grande - 63% de la población del estudio tenían al menos un alelo con el SNP. El alelo MTHFD1 se cree que cambiar el flujo entre 5, 10-Metilenotetrahidrofolato y 10-formiltetrahidrofolato, que influye en la disponibilidad de 5-metiltetrahidrofolato por metilación de la homocisteína (y posterior metionina y producción de SAM). Esto significaría más colina que se ignoraron concluía hacia metilación para compensar la falta de participación de folato en la vía. Una aplicación del mundo real de esto es el riesgo de tener un hijo con un defecto del tubo neural se incrementa en las madres con el SNP G1958A en MTHFD1. Además, los ratones que son MTHFR- / - (falta de MTHFR) ser deficiente, lo que sugiere que los seres humanos con polimorfismos genéticos que alteran la funcionalidad de la enzima también pueden tener problemas de deficiencia de colina colina.

También se han encontrado en PEMT (responsable de SNP de novo producción de la colina). Ziesel, et al., encuentra un SNP en la región promotora del gen PEMT que estaba relacionado con el aumento de la susceptibilidad a la deficiencia de colina en las mujeres. Desde que se encontraron diferencias sexuales en el impacto de este SNP, Ziesel sugirió que este SNP altera la sensibilidad del estrógeno de la región promotora del gen PEMT. El grupo también encuentra otro SNP en el exón 8 (la parte de codificación de un gen) de PEMT con 30% de pérdida de función de PEMT y aumento del riesgo de enfermedad del hígado graso no alcohólico como un resultado final.

No todos SNPs en genes relacionados con ácido fólico y colina han demostrado impacto colina necesidades, sin embargo. No se han encontrado importantes C677T y A1298C polimorfismos en la MTHFR y A80C polimorfismo en el gen portador de folato reducido.

Colina y lactancia

Introducción a la lactancia

La glándula mamaria humana está compuesta por varios tipos celulares, incluyendo el epitelio mamario (denominados a veces lactocytes), epitelio ductal, muscular y adiposo (células grasas). El epitelio mamario es el sitio para la excreción de materias primas en la producción de leche, incluyendo colina. Esto ocurre, para la parte grasa de la leche, por secreción apocrina, donde las vacuolas que contienen materiales amigo fuera de la célula en el lumen (almacenamiento) de los alvéolos (glándula de secreción de la leche). Desde aquí la leche se publicará tras la estimulación con oxitocina mediante amamantamiento. La glándula mamaria puede haber evolucionado del sistema inmune innato, y lactancia puede conectarse a la inflamación – basado en la observación eso inflamación de la señalización de las vías, NF-κB y Jak/Stat se encuentra tanto en la lactancia y las respuestas inflamatorias. Si esto es cierto, se resalta el papel de la glándula mamaria no sólo como una fuente de energía, sino también como una importante contribución a la preparación de descendencia para sobrevivir en el mundo exterior.

Colina en leche

Colina puede encontrarse en la leche como fosfatidilcolina, fosfocolina, glycerophosphocholine, esfingomielina y colina libre, y los niveles de colina dentro de la leche materna se correlacionan con los niveles de colina en sangre materna. Colina consumida mediante la leche materna se ha demostrado que afectan los niveles de colina en lactantes amamantados – indicando que colina consumida en la leche materna está entrando en el sistema neonatal. Colina puede entrar en la producción de leche ya sea directamente desde la fuente de la sangre materna, o nutrientes que contienen colina pueden producirse dentro del epitelio mamario. Colina alcanza la leche a través de un transportador específico para la colina de la fuente de la sangre materna (contra un gradiente de concentración) en las células epiteliales mamarias. En concentraciones elevadas (mayores que el considerado típicamente en los seres humanos), colina puede difundir a través de la membrana celular en la célula del epitelio mamario. En concentraciones más normales, pasa a través de lo que se cree que es un transportador dependiente de calcio/sodio, relacionadas con la fosforilación, activo en la célula. También se puede producir dentro del epitelio mamario de novo través de la vía PEMT. Una vez colina-que contenían leche ha sido consumida por el recién nacido, se utiliza para la formación de acetilcolina, fosfatidilcolina, esfingomielina y los plasmalógenos colina para la producción de la membrana celular en ratones, y la mayoría de la colina en la leche humana se suministra como fosfocolina. James también demostraron la hormona insulina puede estimular la captación de colina en células mamarias de ratón, y prolactina alentó a incorporación de colina en lípidos cuando las células fueron tratadas simultáneamente con la insulina y el cortisol.

Diferencias entre el término y prematuras de madres y bebés

Holmes-McNary et al. divulga el contenido de la colina en la leche materna madura de madres entregando prematuros fue significativamente menor que el contenido de la colina de madres entrega a término. Sin embargo, ésteres de colina (compuestos que contienen colina) no difirieron en concentración entre las madres de recién nacidos prematuros y a término. Madres entregando antes de término completo no tengan desarrollo mamario adecuado y no pueden alcanzar el desarrollo mamario completo cuando empiezan a producir la leche madura. Contenido de colina puede ser menor en las madres de recién nacidos prematuros posiblemente debido a este efecto. Sin embargo, Lucas et al. encontró una mejoría significativa en 18 meses y a 7.5 – 8 años de edad en la puntuación de IQ entre los recién nacidos prematuros alimentados con leche materna vía tubo en comparación con aquellos que no fueron alimentados con leche materna, lo que sugiere que aunque la glándula mamaria puede ser "inmadura", la leche materna producidos por él todavía tiene ventaja. Además, prematuros alimentados con fórmula preparada para recién nacidos a término tuvieron menor rendimiento mental que aquellos alimentados con fórmula preparada específicamente para prematuros, pero este efecto fue disminuida entre prematuros alimentan con leche materna donada y aquellos alimentan con fórmula de prematuro. Además apoyar esto, Lucas et al. también encontrados, de los factores examinados, el consumo de leche materna fue significativamente más relacionado con rendimiento IQ más adelante.

Además, un metanálisis de Anderson et al. encontró que los infantes bajo-nacimiento-pesaje derivan más beneficios de lactancia materna, (en términos de puntaje de IQ posteriormente en la vida) que hizo a los bebés de peso normal también ser amamantados. Drane y Logemann Resumen su meta análisis de 24 estudios indicando, "una ventaja en IQ a los bebés amamantados del orden de cinco puntos para neonatos a término y ocho puntos de bajo peso al nacer [observó]. Podría decirse que aumenta en IQ de estas magnitudes tendría impacto relativamente sutil a nivel individual. Sin embargo, el potencial impacto a nivel poblacional debe también considerar."

Diferencias entre la leche materna y fórmula

La leche humana es muy rica en colina, pero las fórmulas derivadas de otras fuentes, especialmente soja, tienen menores concentraciones de colina total que los humanos de la leche (y también carecen de otros nutrientes importantes, tales como ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, sialylated oligosacáridos, hormona estimulante de la tiroides, neurotensina, factor de crecimiento nervioso y la lisozima de enzimas y peroxidasa). Leche bovina y fórmulas derivadas de la bovina tenían glycerophosphocholine similar o mayor en comparación con la leche materna, y fórmulas derivadas de la soja tenían menor contenido de glycerophosphocholine. Concentraciones de fosfatidilcolina y esfingomielina fueron similares entre las fórmulas bovinas y leche humana, pero las fórmulas infantiles derivados de soja tenían fosfatidilcolina más que fuentes humanas o bovinas. Fórmulas derivadas de la soja tenían menos esfingomielina que la leche humana, que es una preocupación, puesto que la esfingomielina se utiliza para la producción de mielina, que protege las neuronas. Las concentraciones de colina libre en la leche humana madura fueron 30 – 80% inferiores a las que se encuentran en la leche bovina o fórmulas. La leche humana madura también tiene baja colina libre de calostro-transición leche humana. Fosfocolina es particularmente abundante en la leche humana. En general, la leche materna, leches y fórmulas parecen proporcionar diferentes cantidades y formas de colina y Holmes-McNary et al. "Esto puede tener consecuencias para el equilibrio relativo entre el uso de la colina como donante de metilo (a través de la betaína), precursor de la acetilcolina (a través de colina) o precursor de fosfolípidos (vía fosfocolina y fosfatidilcolina)", sugiere. Esto es apoyado por las observaciones de Ilcol et al. que las concentraciones séricas de colina libre fueron menores en bebés alimentados con fórmula que en los bebés amamantados.

Estado: "la magnitud del efecto de la lactancia materna en IQ es un poco inferior de carga anemia y plomo. Modo de alimentación todavía es una intervención que afecta a toda la población, por lo tanto, el efecto neto de mejorar IQ por 3 puntos puede ser similar si no más grande que la de ganar 6 puntos en 5 – 10% de los niños". Además, van a resumir, "la carga de la prueba deben colocarse sobre quienes proponen que fórmula de alimentación de una botella puede igualar alimentando leche del pecho". Algunos ciencia apoya esta propuesta. Lucas et al., después de ajustar por factores sociales y educativos en el desarrollo, todavía encontró que los niños prematuros consumen leche materna vía tubo realizaron más de la mitad una desviación estándar más alta en pruebas de cociente intelectual a 7.5 – 8 años de edad que sus cómplices que no recibieron leche materna. Anteriormente, también encontraron una mejora en el desarrollo cognitivo tan pronto como 18 meses en neonatos prematuros consumen leche materna versus las que no consumen leche materna.

El argumento se ha hecho que la mayor IQ y el rendimiento del desarrollo exhibieron por tallos de lactantes alimentados con leche materna de interacción entre la madre y el niño así como, o sin ninguna aportación adicional de la leche real. Drane y Logemann sugieren que la lactancia aumenta la producción de oxitocina y prolactina, generando sentimientos de bienestar de la madre y fomentar la crianza comportamiento. Esto puede llevar a mejores relaciones madre-hijo y que a su vez puede generar mayor rendimiento neuronal. Además, clase social y la educación materna están altamente correlacionados con el tipo de alimentación, (fórmula contra la lactancia materna), infantil mientras que también se correlacionan al rendimiento cognitivo observado. Lucas et al., sin embargo, refuta la suposición de que la leche fluida sí mismo no tiene ningún o mínima función beneficiosa sobre el rendimiento cognitivo en el futuro. Reportan un aumento en el IQ entre prematuros, (y más adelante niños 7.5 – 8 años), siempre con mama leche y aquellos no proporcionan con la leche materna mediante sonda nasogástrica, sin ninguna interacción entre madre e hijo y con el control de los factores sociales y educativos.-->

Niveles actuales de consumo por mujeres embarazadas y lactantes

Shaw et al. encontró que el 25% de las mujeres embarazadas estudiadas en California había observado ingestas de menos de la mitad del estimado colina ingesta diaria para las mujeres.

Desempeño cognitivo y colina en la leche materna

Como se ha dicho, la colina es necesaria para el desarrollo neuronal y es mayor en la leche materna que en la fórmula, así que colina puede desempeñar un papel en el rendimiento más alto de los lactantes alimentados con leche materna. Sin embargo, en el metanálisis bajo discusión, el autor atribuido aumentó rendimiento cognitivo a presencia de cadena larga ácidos grasos poliinsaturados (LCPUFAs) como ácido docosahexaenoico y ácido araquidónico, que son componentes lípidos dentro del cerebro. Ácido docosahexaenoico se enriquece en los fosfolípidos producidos a través de la vía PEMT, (anteriormente mencionada como responsable de la vía de novo producción de la colina). Esto significa colina producción contribuye a piscina ácido del cuerpo docosahexaenoico y puede tener implicaciones para docosahexaenoico ácido/colina cotransfer en la leche materna. En este metanálisis indican que la diferencia entre la fórmula y alimentados con leche materna los bebés se deriva de la falta de estos LCPUFAs en las fórmulas infantiles disponibles en los Estados Unidos y no hay datos de conexión contenido de colina de la dieta y de la producción de colina novo a ácido docosahexaenoico ha salido a la luz, (no se suministraron datos para fórmulas fuentes de otros países). Desde colina también desempeña un papel en el desarrollo del cerebro, y las diferencias en la colina están presentes entre la fórmula y la leche materna, es posible que colina también podría estar jugando un papel en mejora de puntuación IQ observada en la descendencia alimentado con leche materna.

Imágenes adicionales

• 

  Colina (C5H14NO +)

• 

  Cloruro de colina

• 

  Hidróxido de colina

Véase también

• Acetilcolina
• Colina de Citidina difosfato
• Dimetiletanolamina

Enlaces externos

• Colina enlazado a proteínas En PDB
• ColinaLinus Pauling Institute
• ColinaEnciclopedia Kyoto de Genes y genomas

Otras Páginas

• Protocolo de servidor de nombre ARPA Host
• Disfuncion somatica
• Palpita quadristigmalis
• Q-LAN
• Carroceria (medicina alternativa)
• ReplayGain
• SeaTools
• Cirugia asistida por robot