Célula de cáncer

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Este artículo es sobre las células cancerosas. Para el diario científico, vea Célula cancerosa (diario).
Cáncer de pulmón celular durante el división celular

Células cancerosas son células que se dividen sin cesar, formando tumores sólidos o inundaciones de la sangre con células anormales. División celular es un proceso normal utilizado por el cuerpo para el crecimiento y reparación. Una célula madre se divide a forma dos células de la hija, y estas células hijas se utilizan para construir nuevos tejidos o para reemplazar las células que han muerto a consecuencia de envejecimiento o daño. Las células sanas deje de dividirse cuando ya no hay necesidad de más células de la hija, pero las células cancerosas continúan produciendo copias. También son capaces de separarse de una parte del cuerpo a otra en un proceso conocido como metástasis.[1]

Cáncer de mama células

Contenido

  • 1 Clasificación
  • 2 Histología
    • 2.1 Núcleo
  • 3 Causas
  • 4 Patología
  • 5 Descubrimiento
  • 6 Telomerasa
  • 7 Las células madre cancerosas y resistencia a los medicamentos
  • 8 Véase también
  • 9 Referencias
  • 10 Acoplamientos externos

Clasificación

Existen diferentes categorías de célula de cáncer, según el tipo de célula de las cuales originan.[2]

  • Carcinoma, la mayoría de las células cancerosas son epiteliales en origen, a partir de los tejidos membranosos que recubren las superficies del cuerpo.
  • Leucemia, se originan en los tejidos responsables de producir nuevos células de la sangre, más comúnmente en la la médula ósea.
  • Linfoma y mieloma, derivado de las células de la sistema inmune.
  • Sarcoma de, originarias de tejido conectivo, incluyendo grasa, músculo y hueso.
  • Sistema nervioso central, derivado de las células de la cerebro y la médula espinal.
  • Mesotelioma, originarias de la mesotelio; el revestimiento de las cavidades del cuerpo.

  • Carcinoma

  • Leucemia

  • Linfoma

  • Mieloma

  • Sarcoma de

  • Mesotelioma

Histología

Histológicos características de las células normales y células cancerosas

Las células cancerosas tienen distinción histológicos características visibles debajo del microscopio. El núcleo a menudo es grande e irregular y la citoplasma también puede mostrar anomalías.[3]

Núcleo

La forma, tamaño, composición y textura del núcleo a menudo se ven alterados en las células malignas. El núcleo puede adquirir surcos, pliegues o hendiduras, cromatina puede Agregar o dispersarse y las nucleolo puede ser ampliado. En las células normales, el núcleo suele ser redondo o elipsoide en forma, pero en las células cancerosas el contorno suele ser irregular. Diferentes combinaciones de anormalidades son característicos de tipos de cáncer diferentes, en la medida en que aspecto nuclear puede ser utilizado como un marcador en el diagnóstico de cáncer y puesta en escena.[4]

Causas

Artículo principal: Carcinogénesis
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Las células cancerosas se crean cuando los genes responsables de regular división celular están dañados. La carcinogénesis es causada por la mutación y epimutation del material genético de las células normales, que trastorna el equilibrio normal entre proliferación y muerte celular. Esto se traduce en la división celular incontrolada y el evolución de las células por selección natural en el cuerpo. La proliferación incontrolada y a menudo rápida de células puede conducir a tumores benignos o malignos (cáncer). Tumores benignos no se propagó a otras partes del cuerpo o invadir otros tejidos. Tumores malignos puede invadir otros órganos, se propagó a lugares distantes (metástasis) y ser potencialmente mortal.

Más de una mutación es necesaria para la carcinogénesis. De hecho, una serie de varias mutaciones a ciertas clases de genes es generalmente necesaria antes de que una célula normal transforme en una célula cancerosa.[5]

Daños a la DNA puede ser causada por la exposición a la radiación, productos químicos y otras fuentes ambientales, pero las mutaciones también se acumulan naturalmente con el tiempo a través de los errores no corregidos en Transcripción de ADN, que era otro factor de riesgo. Oncovirus puede causar ciertos tipos de cáncer y genética también es conocida por jugar un papel.[6]

La célula de vástago investigación sugiere que demasiado Proteína de SP2 PUEDE girar a células madre en las células cancerosas.[7] Sin embargo, la falta de las moléculas co estimuladas particular que ayuda en los antígenos de manera reaccionan con los linfocitos puede deteriorar la función de las células natural killer, en última instancia conduce al cáncer.[8][no en la citación dada]

Patología

Células del sistema inmune, como células de sangre blancas se piensan utilizar un sistema doble del receptor cuando determinan si o no matar a las células humanas enfermas o dañadas. Si una celda está bajo estrés, convirtiendo en tumores, o moléculas infectadas, incluyendo MIC-A y MIC-B se producen en la superficie de la célula.[8] Éstos trabajan para ayudar a los glóbulos blancos para detectar y destruir células cancerosas.[9]

Descubrimiento

El cáncer es una enfermedad antigua, con descripciones que se remonta a antiguo Egipto. En 2016, un 1,7 millones de años osteosarcoma se informó, que representa el más viejo documentado malo homínidos cáncer.[10]

La comprensión del cáncer avanzó significativamente durante la Periodo renacentista y a la Edad del descubrimiento. Sir Rudolf Virchow, un alemán biólogo y político, estudió patología microscópica y relaciona sus observaciones de enfermedad. Él es descrito como "el fundador de la patología celular".[11] En 1845, Virchow y John Hughes Bennett independiente observado aumento anormal de glóbulos blancos en pacientes. Virchow identificó la condición como enfermedad de la sangre correctamente y el nombre de Leukämie en 1847 (inglesado posteriormente a leucemia).[12][13][14] En 1857, él era el primer para describir un tipo de tumor llama Cordoma que se originó de la clivus (en la base de la cráneo).[15][16]

Telomerasa

Las células cancerosas tienen características únicas que los hacen "inmortal" según algunos investigadores. La enzima telomerasa se utiliza para extender la vida de la célula de cáncer. Mientras que los telómeros de las células de la mayoría se acorta después de cada división causando eventualmente la célula a morir, la telomerasa extiende los telómeros de las células. Esta es una razón importante que las células cancerosas pueden acumular con el tiempo crear tumores.

Las células madre cancerosas y resistencia a los medicamentos

Un diagrama que ilustra la distinción entre célula madre cancerosa tratamientos contra el cáncer convencionales y específicos

Los científicos han descubierto una molécula en la superficie de los tumores que parecen promover la resistencia a los medicamentos, mediante la conversión de las células del tumor en un célula de vástago-como estado. Cuando las células del tumor presentan resistencia a los fármacos, las células eran al mismo tiempo transformando en un estado de la célula de vástago, que les hace impermeables a las drogas. Parecía que el tratamiento sí mismo conducía esta transformación mediante la activación de una vía molecular específica. Por suerte, varios medicamentos existentes, tales como Bortezomib por ejemplo, pueden atacar esta vía y revertir la transformación celular, así 'volver a sensibilizar' el tumor al tratamiento.[17][18][19]

Véase también

  • Apoptosis
  • BRCA1
  • Carcinógeno
  • Carcinogénesis
  • Epidemiología del cáncer
  • Oncología

Referencias

  1. ^ "Instituto Nacional del cáncer: ¿Qué es el cáncer?". 1 de agosto 2016. 
  2. ^ "tipos histológicos de cáncer - CRS - sociedad de investigación del cáncer". www.CRS-src.CA. 
  3. ^ Baba, Alecsandru Ioan; Câtoi, Cornel. MORFOLOGÍA DE LA CÉLULA DEL TUMOR. La editorial casa de la Academia Rumana. 
  4. ^ Zink, Daniele; Fische, Andrew H.; Nickerson, Jeffrey A. (01 de octubre de 2004). "Estructura nuclear en células de cáncer". Naturaleza comentarios cáncer. 4 (9): 677 – 687. doi:10.1038/nrc1430. ISSN 1474-175 X. 
  5. ^ Fearon ER, Vogelstein B (junio de 1990). "Un modelo genético para la tumorigénesis colorrectal". Célula. 61 (5): 759 – 67. doi:10.1016/0092-8674 (90) 90186-I. PMID 2188735. 
  6. ^ ¿Qué causa el cáncer?: investigación de cáncer Reino Unido: CancerHelp UK. Cancerhelp.org.uk (2010-07-15). Consultado el 2010-12-01.
  7. ^ Demasiada proteína de SP2 transforma las células madre en las células cancerosas 'EVIL TWIN'. Sciencedaily.com (2010-10-27). Consultado el 2010-12-01.
  8. ^ a b "el sistema inmune innato: las células de NK". Community College del Condado de Baltimore. Archivado de el original el 2010-07-27. 2010-12-01. 
  9. ^ El sistema inmune adaptativo: Formas que anticuerpos ayudan a defender el cuerpo - la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CMCDA). Student.ccbcmd.edu. consultado el 2010-12-01.
  10. ^ Odas, Edward J.; Randolph-Quintana, Patrick S.; Steyn, Maryna; Throckmorton, Zach; Smilg, Jacqueline S.; Zipfel, Bernhard; Agustín, Tanya N.; Cerveza, Frikkie de; Hoffman, W. Jakobus; Franklin, Ryan D.; Berger, Lee R.; Ciencias, escuela de anatomía; Witwatersrand, Universidad del; África, al sur; Instituto de estudios evolutivos; Geociencias, escuela Witwatersrand, Universidad del; África, al sur; Ciencias, escuela de anatomía; Witwatersrand, Universidad del; África, al sur; Instituto de estudios evolutivos; Geociencias, escuela Witwatersrand, Universidad del; África, al sur; Ciencias, escuela de forense y aplicada; Lancashire, Universidad de Central; Unido, Unido; Ciencias, escuela de anatomía; Witwatersrand, Universidad del; África, al sur; Instituto de estudios evolutivos; Geociencias, escuela Witwatersrand, Universidad del; África, al sur; Medicina, De Busk College of Osteopathic; Universidad, Lincoln Memorial; Instituto de estudios evolutivos; Geociencias, escuela Witwatersrand, Universidad del; África, al sur; Ciencias, escuela de radiación; Witwatersrand, Universidad del; África, al sur; Radiología, Departamento de; Hospital, Charlotte Maxeke Academic; África, al sur; Instituto de estudios evolutivos; Geociencias, escuela Witwatersrand, Universidad del; África, al sur; Palaeosciences, horario de verano/NRF del africano del sur centro de excelencia Witwatersrand, Universidad del; África, al sur; Ciencias, escuela de anatomía; Witwatersrand, Universidad del; África, al sur; Sección, radiografía/tomografía; (NECSA), Sur África Nuclear Energy Corporation; África, al sur; Sección, radiografía/tomografía; (NECSA), Sur África Nuclear Energy Corporation; África, al sur; Conservación, arqueológico e histórico; Instituto de estudios evolutivos; Geociencias, escuela Witwatersrand, Universidad del; África, al sur; Palaeosciences, horario de verano/NRF del africano del sur centro de excelencia Witwatersrand, Universidad del; África del sur. "Inglés". South African Journal of Science. Volumen 112 (número 7/8). doi:10.17159/sajs.2016/20150471. ISSN 1996-7489. 
  11. ^ Antecedentes de cáncer de
  12. ^ Degos, L (2001). "John Hughes Bennett, Rudolph Virchow... y Alfred Donné: la primera descripción de la leucemia". La revista de Hematología. 2 (1): 1. doi:10.1038/sj/THJ/6200090. PMID 11920227. 
  13. ^ Kampen, Kim R. (2012). "El descubrimiento y la comprensión temprana de la leucemia". Investigación de la leucemia. 36 (1): 6 – 13. doi:10.1016/j.leukres.2011.09.028. PMID 22033191. 
  14. ^ Mukherjee, Siddhartha (16 2010 de noviembre de). El emperador de todos los males: una biografía del cáncer. Simon y Schuster. ISBN 978-1-4391-0795-9. 6 de septiembre 2011. 
  15. ^ Hirsch, Edwin F.; Ingals, María (1923). "Cordoma sacrococcígeo". JAMA: El diario de la Asociación Médica Americana. 80 (19): 1369. doi:10.1001/Jama.1923.02640460019007. 
  16. ^ Lopes, Ademar; Rossi, Benedito Mauro; Silveira, Claudio Regis Sampaio; Alves, Antonio Correa (1996). "Cordoma: análisis retrospectivo de 24 casos". Revista médica de Sao Paulo. 114 (6): 1312-1316. doi:10.1590/S1516-31801996000600006. 
  17. ^ Células madre del cáncer relacionado con resistencia a los medicamentos
  18. ^ Las células tumorales se convierten en resistentes a los fármacos por volver a un estado similar a la célula de vástago
  19. ^ Laetitia Seguin, Shumei Kato, Aleksandra Franovic, et al. y David A. Cheresh (2014). Un complejo de integrina β3-KRAS – RalB unidades de troncalidad celular del tumor y la resistencia a la inhibición de EGFR. Nature Cell Biology doi:10.1038/ncb2953

Acoplamientos externos

  • Cepa de BCG S4-Jena: una cepa de BCG precoz es capaz de reducir la proliferación de las células de cáncer de vejiga por la inducción de la apoptosis. NCBI.nlm.nih.gov. consultado el 2010-12-01.
  • La historia de cáncer. Cancer.org. consultado el 2010-12-01

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