Angiotensina

Angiotensinógeno (miembro de clade A, inhibidor de peptidasa de serpin 8)
Estructuras disponibles PDB Búsqueda de ortholog: PDBe, COPIA Lista de códigos de identificación PDB 1N9U, 1N9V, 2JP8, 2WXW, 2X0B, 3CK0, 4AA1, 4APH, 4FYS
Identificadores
Símbolos	AGT; ANHU; SERPINA8
Identificadores externos	OMIM::106150 MGI::87963 HomoloGene::14 GeneCards: AGT Gene
Ontología génica Función molecular • actividad tipo serina endopeptidasa inhibitor • actividad de la hormona • Unión a proteínas • actividad del factor de crecimiento • atascamiento de receptor de angiotensina tipo 1 • atascamiento de receptor de angiotensina tipo 2 Componente celular • región extracelular • espacio extracelular • extracelular exosomas vesicular • micropartículas de sangre Proceso biológico • ruptura del folículo ovárico • regulación del crecimiento celular • desarrollo de vasos sanguíneos • ramificación en morfogénesis Yema ureteral • regulación positiva de la producción de citoquinas • desarrollo del riñón • Remodelación vascular • angiotensina mediada por vasoconstricción implicados en la regulación de la presión arterial sistémica • respuesta renal al flujo sanguíneo implicado en la regulación de renina-angiotensina circulatorio de la presión arterial sistémica • maduración de angiotensina • regulación del volumen de sangre por renina-angiotensina • regulación de la renina-angiotensina de producción de la aldosterona • regulación de la producción renal de angiotensina • regulación del tamaño del vaso sanguíneo por renina-angiotensina • proceso del sistema renal • angiotensina-mediada por el comportamiento de beber • regulación positiva de la secreción constitutiva de matriz extracelular • homeostasis del ion del sodio celular • adhesión célula-matriz • Proteína G acoplada vía de señalización del receptor • Proteína G acoplada del receptor acoplado a segundo mensajero de cGMP nucleótido vía de señalización • Fosfolipasa C-G-proteína activadora juntada receptor vía de señalización • activación de la fosfolipasa C actividad • activación de NF-kappaB-inducir la actividad quinasa • el óxido nítrico mediado transduction de la señal • señalización de célula • envejecimiento • excreción • establecimiento de la barrera hemato-nerviosa • regulación negativa de la proliferación celular • respuesta al frío • respuesta al estrés salino • regulación positiva de la activación de la actividad quinasa de JAK2 • regulación positiva de la migración de células endoteliales • regulación positiva de la hipertrofia del músculo cardiaco • regulación positiva de macrófagos derivados de espuma la diferenciación celular • regulación positiva de la esterificación del colesterol • regulación negativa de la actividad endopeptidasa • regulación de la secreción de noradrenalina • regulación positiva de la fosfatidilinositol 3-quinasa señalización • contracción del músculo liso de la arteria • respuesta a la actividad del músculo implicada en la regulación de la adaptación del músculo • regulación negativa de la angiogénesis • regulación de la vasoconstricción • regulación de la proteolisis • organización matriz extracelular • regulación negativa del crecimiento celular • peristaltismo • regulación positiva del proceso metabólico de la proteína celular • regulación positiva de la generación del anión superóxido • regulación positiva de la actividad NAD (P) H oxidasa • regulación negativa de remodelación tisular • remodelación de partículas de lipoproteínas de baja densidad • importación catenina en núcleo • regulación de la excreción renal de sodio • regulación positiva de la excreción renal de sodio • regulación positiva de crecimiento del organismo multicelular • regulación de la proliferación celular • vasodilatación • regulación positiva de cascada de MAPK • regulación negativa del proceso de apoptosis neuronal • proceso metabólico celular lipídica • proceso metabólico de la proteína celular • proceso metabólico de molécula pequeña • regulación positiva del proceso biosintético ácido graso • regulación positiva del receptor del factor de crecimiento epidérmico vía de señalización • regulación positiva de la transcripción, ADN-plantilla • regulación positiva de crecimiento del órgano • activación Astrocito • proliferación de fibroblastos • regulación positiva de la proliferación de fibroblastos • regulación de la plasticidad sináptica neuronal a largo plazo • proliferación de células musculares lisas • secreción de citoquinas • regulación positiva de la respuesta inflamatoria • regulación positiva de la fosforilación de la peptidil-tirosina • regulación positiva de la actividad de factor de transcripción NF-kappaB • diferenciación de la célula del músculo liso • regulación negativa de receptores TRK de neurotrofina vía de señalización • cascada MAPK activada por estrés • regulación del transporte de iones de calcio • crecimiento de las células implicado en el desarrollo de las células del músculo cardiaco • regulación positiva de la actividad de la proteína tirosina quinasa • Cascada Erk1 y ERK2 • contracción del músculo liso uterino • respuesta celular a estímulos mecánicos • regulación positiva de ramificación en morfogénesis Yema ureteral • regulación positiva del proceso metabólico de las especies reactivas del oxígeno • regulación positiva de apoptotic extrínseca vía de señalización Fuentes: Amigo / QuickGO
Patrón de expresión de RNA
Más datos de expresión de referencia
Ortólogos
Especies	Humano	Ratón
Entrez	183	11606
Ensembl	ENSG00000135744	ENSMUSG00000031980
UniProt	P01019	n / a
RefSeq (mRNA)	NM_000029	NM_007428
RefSeq (proteína)	NP_000020	NP_031454
Ubicación (UCSC)	Chr 1: 230.84 – 230,85 mb	Chr 8: 124.56 – 124,57 mb
PubMed búsqueda de	[1]	[2]

Angiotensina es un hormona peptídica Eso causa vasoconstricción y un aumento posterior en presión arterial. Es parte de la sistema renina-angiotensina, que es un objetivo importante para los medicamentos que reducen la presión arterial. Angiotensina también estimula la liberación de aldosterona, otra hormona, de la corteza suprarrenal. Aldosterona promueve la retención de sodio en la nefrona distal, en el riñón, que también vuelve la presión arterial.

Angiotensina es un Oligopeptide y es un hormona y un potente dipsogen. Se deriva el angiotensinógeno molécula precursora, una globulina sérica producida en el hígado. Juega un papel importante en la sistema renina-angiotensina. Angiotensina independientemente se aisló en Indianápolis y Argentina en la década de 1930 (como 'angiotonin' y 'hypertensin', respectivamente) y posteriormente caracterizada y sintetizada por grupos en el Cleveland Clinic y Ciba Laboratorios en Basilea, Suiza.

Precursor y tipos de angiotensina

Angiotensinógeno

Angiotensinógeno es un Α-2-globulina constitutivamente producido y lanzado a la circulación principalmente por el hígado. Es miembro de la serpin familia, aunque no se sabe que inhibe otras enzimas, a diferencia de la mayoría serpins. Se incrementan los niveles de angiotensinógeno del plasma por plasma corticosteroide, estrógeno, tiroides hormonay los niveles de angiotensina II.

Angiotensinógeno es también conocido como sustrato de renina. Angiotensinógeno humana es 453 aminoácidos de largos, pero otras especies tienen angiotensinógeno de diferentes tamaños. Los primeros 12 aminoácidos son lo más importante para la actividad.

Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile-...

Angiotensina I

Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu | Val-Ile-...

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Angiotensina I ()CAS# 11128-99-7) está formado por la acción de renina en angiotensinógeno. Renina se produce en el riñones en respuesta a la actividad simpática renal, disminución de la presión arterial intrarrenal (< 90 mmHg presión arterial sistólica ) en el yuxtaglomerular células, o disminución de la entrega de Na + y Cl-a la mácula densa. Si menos Na + se detecta por el mácula densa, se incrementa la liberación de renina por las células yuxtaglomerular.

Renina hiende la enlace peptídico entre el leucina (Leu) y valina Residuos (Val) en angiotensinógeno, creando los diez-aminoácido angiotensina péptido (des-Asp) ()CAS# 9041-90-1).

Angiotensina parece no tener ninguna actividad biológica y existe únicamente como un precursor de la angiotensina 2.

Angiotensina II

Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe | Su-Leu

Se convierten a la angiotensina II (AII) a través de eliminación de residuos de dos C-terminal por la enzima angiotensina enzima convertidora de angiotensina (ACE), principalmente a través de ACE en el pulmón (pero también presente en el endotelio y las células epiteliales del riñón). AS encontrado en otros tejidos del cuerpo no tiene ningún papel fisiológico (ACE tiene una alta densidad en el pulmón, pero no promueve la activación aquí vasoconstricción, angiotensina II está por debajo de los niveles fisiológicos de la acción). Angiotensina II actúa como un sistema endocrino, autocrina/paracrina, y intracrine hormona.

ACE es un objetivo para la inactivación por Inhibidor de ACE medicamentos que disminuyen la velocidad de producción de todos. Angiotensina II aumenta la presión arterial mediante la estimulación de la proteína Gq en células musculares lisas vasculares (que a su vez activa un mecanismo dependiente de IP3 conduce a un aumento en los niveles de calcio intracelular y en última instancia, causa contracción). Además, angiotensina II actúa en el Intercambiador Na/H En túbulos proximales del riñón para estimular la reabsorción de Na y la excreción de H que se acopla a la reabsorción de bicarbonato. Esto finalmente se traduce en un aumento en el volumen de la sangre, presión y pH. Por lo tanto, Inhibidores de ECA son principales fármacos hipotensores.

Otros productos de escote de la ACE, 7 o 9 aminoácidos de largos, también son conocidos; tienen afinidad diferencial para receptores de angiotensina, aunque su función exacta sigue siendo confuso. La acción de todo sí mismo es dirigida por antagonistas del receptor de angiotensina II, que bloquean directamente angiotensina II en₁ receptores.

Angiotensina II se degrada a la angiotensina III angiotensinases encuentra en glóbulos rojos y las camas de la mayoría de los tejidos vasculares. Tiene una vida media en circulación de alrededor de 30 segundos, mientras que, en el tejido puede ser tan largo como 15 – 30 minutos.

Angiotensina III

ASP | Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe

Angiotensina III tiene un 40% de la pressor actividad de la angiotensina II, pero 100% de la actividad aldosterona-que produce. Aumenta presión arterial media.

Angiotensina IV

Arg | Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe

Angiotensina IV es un hexapéptido que, como la angiotensina III, tiene una actividad menor.

Efectos

Véase también Renina-angiotensin_system #Effects

Angiotensins II, III y IV tienen un número de efectos en todo el cuerpo:

Adípico

Angiotensina "modulan la expansión masa grasa a través de upregulation de tejido adiposo lipogénesis... y downregulation de lipólisis"

Cardiovasculares

Son potentes directos vasoconstrictores, constricción de las arterias y las venas y el aumento de la presión arterial.

Angiotensina II tiene potencial protrombótico a través de la adherencia y agregación de plaquetas y la estimulación de PAI-1 y PAI-2.

Cuando se estimula el crecimiento de la célula cardiaca, un local sistema renina-angiotensina (autocrina paracrina) está activado en el miocito cardiaco, que estimula el crecimiento de las células cardíacas a través de la proteína quinasa C. El mismo sistema se puede activar en las células musculares lisas en las condiciones de la hipertensión, la aterosclerosis o daño endotelial. Angiotensina II es el estimulador Gq más importante del corazón durante la hipertrofia, en comparación con la endotelina-1 y α1 adrenérgicos.

Neural

Angiotensina II aumenta sed (sensacióndipsogen) a través de la órgano subfornical del cerebro, disminuye la respuesta de la reflejo barorreceptory aumenta el deseo de Sal. Aumenta la secreción de ADH En pituitaria posterior y la secreción de ACTH en la pituitaria anterior. También potencializa la liberación de norepinefrina por acción directa sobre postganglionares simpática fibras.

Suprarrenal

Angiotensina II actúa sobre el corteza suprarrenal, causando que se suelte aldosterona, una hormona que causa los riñones retener sodio y potasio de perder. Niveles elevados de plasma angiotensina II son responsables de los niveles de aldosterona elevada presentes durante la fase lútea de la ciclo menstrual.

Renal

Angiotensina II tiene un efecto directo en los túbulos proximales para aumentar Na⁺ reabsorción. Tiene un efecto complejo y variable filtración glomerular y flujo sanguíneo renal dependiendo de la configuración. Aumentos en la presión arterial sistémica mantendrá presión de perfusión renal; Sin embargo, constricción de las arteriolas glomerulares aferentes y eferentes tienden a restringir el flujo sanguíneo renal. Sin embargo, el efecto sobre la resistencia arteriolar eferente es notablemente mayor, en parte debido a su pequeño diámetro basal; Esto tiende a aumentar la presión hidrostática capilar glomerular y mantener tasa de filtración glomerular. Un número de otros mecanismos puede afectar el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular. Las altas concentraciones de angiotensina II pueden constreñir el Mesangio glomerular, reduciendo el área de filtración glomerular. Angiotensina II es un sensibilizador a retroalimentación tubuloglomerular, evitando un excesivo aumento de tasa de filtración glomerular. Angiotensina II provoca la liberación local de prostaglandinas, que, a su vez, provocar vasoconstricción renal. El efecto neto de estos mecanismos de competencia en la filtración glomerular variará con el medio ambiente fisiológico y farmacológico.

Efectos directos Renal de la angiotensina II (no incluyendo aldosterona comunicado)

Blanco	Acción	Mecanismo
arteria renal & arteriolas aferentes	vasoconstricción (más débil)	VDCCs → Ca2+ afluencia
Arteriola eferente	vasoconstricción (más fuerte)	activar (probablemente) Receptor de angiotensina 1 → Activación de Gq → ↑PLC ↑ actividad →IP3 y DAG Activación del → IP3 receptor en SR → ↑intracellular Ca2+
células mesangiales	zona de contracción → ↓filtration	activación de Gq → ↑PLC ↑ actividad →IP3 y DAG Activación del → IP3 receptor en SR → ↑intracellular Ca2+ VDCCs → Ca2+ afluencia
túbulo proximal	Na mayor+ reabsorción	ajuste de Fuerzas de Starling en tubos capilares peritubular para favorecer el aumento de la reabsorción Arteriola eferente contracción → disminuyó la presión hidrostática en los capilares peritubular Arteriola eferente contracción → mayor filtración fracción → aumenta la presión osmótica coloidal en tubos capilares peritubular aumentado antiporter sodio – hidrógeno actividad
retroalimentación tubuloglomerular	aumento de la sensibilidad	aumentar en arteriola aferente capacidad de respuesta a las señales de mácula densa
medular flujo sanguíneo	reducción

Véase también

• Inhibidor de ACE
• Receptor de la angiotensina
• Antagonista del receptor de angiotensina II
• Captopril
• Inhibidor de la renina

Lectura adicional

• de Gasparo M, Catt KJ, Inagami T, "" et al (2000). "Unión Internacional de Farmacología. XXIII. los receptores de angiotensina II". Rev Pharmacol. 52 (3): 415-472. PMID10977869.
• Brenner y Rector del riñón7ª ed., Saunders, 2004.
• Diccionario medico Mosby3rd ed., CV Mosby Company, 1990.
• Informe sobre fisiología médicaed. XX, William F. Ganong, McGraw-Hill, 2001.
• Fisiología clínica de trastornos de electrolitos y ácido-base5ª ed., Burton David Rose & Theodore W. Post McGraw-Hill, 2001
• Lías KR, RJ MacFadyen, Doig JK, Reid JL (1993). "Papel de la angiotensina en el sistema extravascular". Journal of Human hipertensión. 7 Suppl 2: S7 – 12. PMID8230088.
• Weir MR, Dzau VJ (2000). "El sistema renina-angiotensina-aldosterona: un objetivo específico para el manejo de la hipertensión". AM j Hypertens. 12 (12 Pt 3): 205S – 213S. Doi:10.1016/S0895-7061 (99) 00103-X. PMID10619573.
• Baya C, Touyz R, Dominiczak AF et al (2002). "Los receptores de angiotensina: señalización, Fisiopatología vascular e interacciones con ceramida". AM j Physiol corazón Circ. Physiol. 281 (6): H2337 – 65. PMID11709400.
• Sernia C (2002). "Una evaluación crítica del sistema de generación de angiotensina pancreática intrínseca". JOP 2 (1): 50 – 5. PMID11862023.
• Varagic J, Frohlich ED (2003). "Sistema renina-angiotensina cardiaca local: insuficiencia cardíaca y la hipertensión". J. análizar celular. Cardiol. 34 (11): 1435 – 42. Doi:10.1006/jmcc.2002.2075. PMID12431442.
• Lobo G (2006). "Papel de especies reactivas del oxígeno en angiotensina II-mediada renal crecimiento, diferenciación y apoptosis". Antioxid. Señal de redox. 7 (9 – 10): 1337 – 45. Doi:10.1089/ARS.2005.7.1337. PMID16115039.
• Cazaubon S, Deshayes F, PO Couraud, Nahmias C (2006). "[La endotelina-1, angiotensina II y cáncer]". Med Sci (París) 22 (4): 416 – 22. Doi:10.1051/medsci/2006224416. PMID16597412.
• Ariza AC, Bobadilla NA, Halhali A (2007). [Endotelina 1 y angiotensina II en preeeclampsia]. El reverendo invertir. Clin. 59 (1): 48 – 56. PMID17569300.

Enlaces externos

• El MEROPS base de datos online de peptidasas y sus inhibidores: I04.953
• Angiotensins en las E.E.U.U. Biblioteca Nacional de medicina Encabezamientos de materia médica (Malla)

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