Análisis del bucle presión-volumen en Cardiología

Una parcela de presión del sistema versus volumen durante mucho tiempo se ha utilizado para medir el trabajo realizado por el sistema y su eficacia. Este análisis pueden aplicarse a máquinas y motores térmicos y bombas, incluyendo el corazón. Una cantidad considerable de información sobre el rendimiento cardíaco puede determinarse a partir del presión vs volumen parcela)Diagrama presión-volumen). Un número de métodos se han determinado para medir experimentalmente los valores PV-lazo.

Bucles de presión-volumen cardiaco

Figura 1: Idealizado diagrama presión-volumen con los componentes del ciclo cardiaco.

Bucles de presión-volumen ventriculares izquierdos en tiempo real de (LV) proporcionan un marco para la comprensión de la mecánica cardiaca en animales experimentales y en humanos. Estos lazos pueden generarse por la medida en tiempo real de presión y volumen dentro del ventrículo izquierdo. Varios parámetros hemodinámicos fisiológicamente relevantes como el volumen sistólico, gasto cardíaco, fracción de eyección, la contractilidad miocárdica, etc. pueden determinarse a partir de estos lazos.

Para generar un bucle PV por el ventrículo izquierdo, la presión del LV se enfrenta a volumen LV en varios puntos del tiempo durante un ciclo cardíaco único.

Terminología cardiaca

Poscarga

Poscarga es la tensión media producida por una cámara del corazón con el fin de contrato. También se puede considerar como la 'carga' que el corazón debe expulsar sangre contra. Poscarga es, por tanto, una consecuencia del cumplimiento aórtica vaso grande, reflejo de onda y pequeño recipiente resistencia (poscarga LV) o los parámetros similares de la arteria pulmonar (la poscarga RV).

Poscarga ventricular izquierda está afectada por varias condiciones de enfermedad. La hipertensión aumenta la poscarga, puesto que el LV tiene que trabajar duro para superar la resistencia periférica arterial elevada y disminución de cumplimiento. Enfermedades de la válvula aórtica como estenosis aórtica y la escasez también aumentar la poscarga, considerando que regurgitación de la válvula mitral disminuye la poscarga.

Precarga

Precarga se describe como el estiramiento de un solo miocito cardiaco inmediatamente antes de la contracción y, por lo tanto, corresponde a la longitud del sarcómero. Puesto que la longitud del sarcómero no puede determinarse en el corazón intacto, otros índices de precarga como presión o volumen telediastólico del ventrículo se utiliza.

Por ejemplo, la precarga aumenta cuando se aumenta el retorno venoso. Esto es debido a que se incrementan la presión diastólica final y volumen del ventrículo, que se extiende de los sarcómeros. Precarga puede calcularse como

precarga = (LVEDP × LVEDR) / 2h

donde

• LVEDP = presión diastólica final ventricular izquierdo
• LVEDR = radio telediastólico ventricular izquierdo (en el punto medio del ventrículo)
• h = espesor del ventrículo

Parámetros de presión-volumen

Volumen sistólico

Volumen sistólico (SV) es el volumen de sangre expulsada por el ventrículo derecho/izquierdo en una sola contracción. Es la diferencia entre el volumen telediastólico (EDV) y el volumen telesistólico (ESV).

En términos matemáticos, SV = EDV-ESV.

El volumen sistólico es afectado por cambios en la precarga, la poscarga y inotropy (contractilidad). En corazones normales, SV no es fuertemente influenciado por la poscarga, considerando que, en su defecto corazones, SV es altamente sensible a los cambios de la poscarga.

Trabajo de movimiento

Trabajo de movimiento ventricular (SW) se define como el trabajo realizado por el ventrículo derecho o izquierdo para expulsar el volumen sistólico en la aorta o la arteria pulmonar, respectivamente. La zona delimitada por el bucle PV es una medida de la obra del movimiento ventricular, que es un producto del volumen sistólico y la media aórtica o la presión de la arteria pulmonar (poscarga), dependiendo de si uno está considerando la izquierda o hacia el ventrículo derecho.

Gasto cardíaco

Gasto cardíaco (CO) se define como la cantidad de sangre bombeada por el ventrículo en unidad de tiempo.

En términos matemáticos, CO = SV x frecuencia cardiaca.

CO es un indicador de qué tan bien el corazón es llevar a cabo su función de transportar sangre para entregar oxígeno, nutrientes y productos químicos para diversas células del cuerpo y eliminar los desechos celulares. CO está regulada principalmente por la demanda de oxígeno por las células del cuerpo.

Relevancia fisiológica

Enfermedades del sistema cardiovascular, tales como hipertensión y insuficiencia cardíaca, a menudo están asociados con cambios en CO. Miocardiopatía e insuficiencia cardíaca causa una reducción en el gasto cardíaco, mientras que la infección y sepsis son conocidos por aumentar el gasto cardiaco. Por lo tanto, la capacidad de medir con precisión el CO es importante en la fisiología, ya que proporciona mejor diagnóstico de anomalías y puede utilizarse para guiar el desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento. Sin embargo, CO depende de las condiciones de carga y es inferior a los parámetros hemodinámicos definidos por el plano PV.

Fracción de eyección

Fracción de eyección (EF) se define como la fracción de volumen telediastólico que es expulsado por el ventrículo durante cada contracción.

En términos matemáticos, EF = SV/EDV.

Ventrículos saludables suelen tienen fracciones de eyección superiores a 0.55. Sin embargo, EF es también dependiente de las condiciones de carga e inferior a los parámetros hemodinámicos definidos por el plano PV.

Relevancia fisiológica

Infarto de miocardio o miocardiopatía causa daño en el miocardio, que deteriora la capacidad del corazón para expulsar la sangre y, por lo tanto, reduce la fracción de eyección. Esta reducción en la fracción de eyección puede manifestarse como insuficiencia cardíaca.

EF baja generalmente indica disfunción sistólica, y la insuficiencia cardíaca severa puede resultar en EF inferior a 0,2. EF también es utilizado como un indicador clínico de la inotropy (contractilidad) del corazón. Aumento de inotropy conduce a un aumento en EF, considerando que la disminución de inotropy disminuye EF.

dP/dt_min & dP/dt_Max

Estos representan la tasa mínima y máxima de cambio de presión en el ventrículo. Pico dP/dt ha sido utilizado históricamente como un índice de rendimiento ventricular. Sin embargo, se sabe que dependiendo de la carga e inferior a los parámetros hemodinámicos definidos por el plano PV.

Un aumento en la contractilidad se manifiesta como un aumento en dP/dtmax durante la contracción isovolumétrica. Sin embargo, dP/dtmax también es influenciado por la precarga, la poscarga, ritmo cardíaco y la hipertrofia del miocardio. Por lo tanto, la relación entre el volumen telediastólico del ventrículo y dP/dt es un índice más exacto de la contractilidad que dP/dt solo.

Asimismo, un aumento en la función diastólica o aumento de relajación (lusitropy) provoca aumento dP/dtmin durante la relajación isovolumétrica. Por lo tanto, dP/dtmin se ha utilizado como una herramienta valiosa en el análisis de relajación isovolumétrica. Sin embargo, los estudios han demostrado que este parámetro puede no ser una medida válida de LV tasa de relajación, especialmente durante la aguda alteraciones en la contractilidad o poscarga.

Constante de relajación isovolumétrica (Τau)

Figura 2. Cálculo de Tau (Glantz método)

Tau representa el decaimiento exponencial de la presión ventricular durante la relajación isovolumétrica. Varios estudios han demostrado que el Tau es una medida independiente de la precarga de relajación isovolumétrica.

La estimación precisa de Tau es altamente dependiente de la precisión de las mediciones de la presión ventricular. Por lo tanto, transductores de presión alta fidelidad están obligados a obtener las presiones ventriculares instantáneo de tiempo real.

Cálculo de Tau (Glantz método)

P = P₀e^-t⁄τ_E + P_α

donde

• P = presión en el tiempo t
• P0 = amplitud constante
• τ_E = Constante de relajación Glantz
• P_α = No cero asíntota debido a la presión pleural y pericardial

Análisis de bucle PV

Debido a la dependencia de la carga de los parámetros anteriores, las medidas más precisas de la función ventricular están disponibles en el plano PV.

Relación volumen telesistólico presión

Pressure-Volume bucles mostrando relación volumen telesistólico presión

Relación de volumen telesistólico presión (ESPVR) describe la presión máxima que puede ser desarrollada por el ventrículo en cualquier volumen dado del LV. Esto implica que el bucle PV puede cruzar la línea de definición de ESPVR para cualquier estado contráctil.

La cuesta del ESPVR (Ees) representa la elastancia telesistólico, que proporciona un índice de la contractilidad miocárdica. La ESPVR es relativamente insensible a los cambios en la precarga, la poscarga y ritmo cardíaco. Esto lo hace un mejor índice de función sistólica sobre otros parámetros hemodinámicos como fracción de eyección, volumen sistólico y gasto cardiaco.

La ESPVR se vuelve más empinada y desplaza a la izquierda como inotropy (contractilidad) aumenta. La ESPVR se vuelve más plano y desplaza a la derecha a medida que disminuye la inotropy.

Relación de volumen de la presión diastólica final

Relación de volumen de la presión diastólica final.

Relación de volumen de la presión diastólica final (EDPVR) describe la curva de llenado pasivo para el ventrículo y por lo tanto las propiedades pasivas del miocardio. La pendiente de la EDPVR en cualquier punto a lo largo de esta curva es el recíproco de cumplimiento ventricular (o rigidez ventricular).

Por ejemplo, si el cumplimiento ventricular es disminuida (tales como hipertrofia ventricular), el ventrículo es más rígido. Esto resulta en mayores presiones telediastólico ventriculares (EDP) en cualquier volumen telediastólico dado (EDV). Alternativamente, para una determinada EDP, un ventrículo menos obediente tendría una EDV menor debido a la deteriorada relleno.

Si el cumplimiento ventricular aumenta (tales como cardiomiopatía dilatada donde el ventrículo se convierte muy dilatado sin apreciable engrosamiento de la pared), la EDV puede ser muy alto pero la informática no sea muy elevada.

Área de presión-volumen

El área de presión-volumen (PVA) representa la energía mecánica total generada por la contracción ventricular. Esto es igual a la suma de los trabajos de trazo (SW), englobada dentro del bucle PV y la energía potencial elástica (PE).

En términos matemáticos, PVA = PE + SW.

también,

PE = PES(VES – V0)/2-PED(VED – V0)/4

donde

• PES – presión telesistólico
• PED – presión diastólica final
• VES – volumen telesistólico
• VED – volumen telediastólico
• V0 – volumen teórico cuando no hay es generar presión

Relevancia fisiológica

Parcela de zona de presión-volumen.

Existe una correlación altamente lineal entre el PVA y el consumo de oxígeno cardiaco por golpe. Esta relación tiene cierto bajo una variedad de carga y contráctil condiciones. Esta estimación de consumo de oxígeno del miocardio (MVO₂) se utiliza para estudiar el acoplamiento del trabajo mecánico y el requisito de energía del corazón en diferentes Estados de la enfermedad, tales como diabetes, hipertrofia ventricular e insuficiencia cardíaca. OMV₂ también se utiliza en el cálculo de la eficiencia cardiaca, que es la relación de trabajo movimiento cardiaco a OMV₂.

Precarga trabajo movimiento recruitable

Precarga trazo recruitable trabajo (PRSW) está determinada por la regresión lineal de tiempos de trabajo con el volumen telediastólico. La pendiente de la relación PRSW es un índice muy lineal de la contractilidad del miocardio que es insensible a la precarga y poscarga.

Relevancia fisiológica

Precarga trabajo movimiento recruitable.

Durante un paro cardíaco se reduce la contractilidad miocárdica, que disminuye la pendiente de la relación PRSW. Estudios recientes también indican que la intercepción de eje de volumen de la relación PRSW (no la pendiente) puede ser un mejor indicador de la severidad de la disfunción contráctil.

Curva de Frank-Starling

Curva de Frank-Starling.

"El corazón bombeará lo que recibe"-ley de Starling del corazón

El Mecanismo de Frank-Starling describe la capacidad del corazón para cambiar su fuerza de contracción (y, por ende, movimiento de volumen) en respuesta a cambios en el retorno venoso. En otras palabras, si aumenta el volumen telediastólico, hay un aumento correspondiente en el volumen sistólico.

El mecanismo de Frank-Starling puede explicarse sobre la base de precarga. Como el corazón se llena de sangre más de lo habitual, hay un aumento en la carga experimentada por cada uno del miocito. Esto extiende a las fibras musculares, aumentando la afinidad de la troponina C a Ca²⁺ iones, causando un mayor número de Cruz-puentes para formar dentro de las fibras musculares. Esto aumenta la fuerza contráctil del músculo cardíaco, resultando en volumen de mayor movimiento.

Las curvas de Frank-Starling pueden utilizarse como un indicador de la contractilidad del músculo (inotropy). Sin embargo, no hay ninguna curva de Frank-Starling única en la cual el ventrículo opera sino más bien una familia de curvas, cada una de ellas definida por la poscarga y estado inotrópico del corazón. Poscarga aumentada o disminuida inotropy desplaza la curva hacia abajo y hacia la derecha. Disminución de la poscarga y mayor inotropy cambia la curva de arriba y a la izquierda.

Elastancia arterial

Elastancia arterial

Elastancia arterial (Ea) es una medida de carga arterial y se calcula como el cociente simple de presión telesistólico ventricular a volumen sistólico.

En términos matemáticos, E_a = ESP/SV = (frecuencia cardíaca) $\times$ Resistencia = (HR) $\times$ R.

Por caracterizar tanto en el sistema ventricular y arterial en términos de volumen de presión y movimiento, es posible estudiar el acoplamiento ventrículo-arterial (la interacción entre el corazón y el sistema arterial).

PV lazo cambios para diversas anormalidades cardiacas

Miocardiopatía dilatada

Miocardiopatía dilatada

En miocardiopatía dilatada, el ventrículo se convierte dilatado sin compensatoria engrosamiento de la pared. El LV es incapaz de bombear suficiente sangre para satisfacer las demandas metabólicas del organismo.

Aumentan los volúmenes finales-sistólica y diastólicas y las presiones siguen siendo relativamente sin cambios. Las curvas de ESPVR y EDPVR se desplazan hacia la derecha.

Hipertrofia ventricular izquierda

Hipertrofia Ventricular izquierda

Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un aumento en el grosor y la masa del miocardio. Esto podría ser una respuesta normal reversible al acondicionamiento cardiovascular (corazón Atlético) o una respuesta anormal irreversible a carga crónico aumento de volumen (precarga) o mayor carga de presión (poscarga). Mostrado es un diagrama de la hipertrofia patológica reduciendo EDV y SV.

El engrosamiento del músculo ventricular se traduce en cumplimiento de la disminución de la cámara. Como resultado, son elevadas presiones de LV, el ESV se incrementa y disminuye la EDV, causando una reducción general en volumen cardiaco.

Hay dos excepciones a esto. Mayor hipertrofia ventricular izquierda con aumento EDV y SV es vista con atletas y en individuos sanos de edad normales. Hipertrofia moderada permite un menor ritmo cardíaco, aumento de volumen diastólico y así mayor volumen sistólico.

Miocardiopatía restrictiva

Miocardiopatía restrictiva

Miocardiopatía restrictiva incluye un grupo de trastornos del corazón en que las paredes de los ventrículos se vuelven rígidos (pero no necesariamente engrosadas) y resisten llenado normal de sangre entre los latidos del corazón.

Esta condición ocurre cuando músculo cardíaco es gradualmente infiltrado o reemplazada por tejido cicatricial o cuando sustancias anormales se acumulan en el músculo cardíaco. La presión sistólica ventricular sigue siendo normal, la presión diastólica es elevada y se reduce el gasto cardíaco.

Enfermedades de las válvulas

Estenosis aórtica

Estenosis aórtica

Estenosis valvular aórtica es un estrechamiento anormal de la válvula aórtica. Esto resulta en mucho mayores presiones del LV que las presiones aórticas durante la eyección del LV. La magnitud del gradiente de la presión se determina por la severidad de la estenosis y la tasa de flujo a través de la válvula.

Resultados de la estenosis aórtica severa en

1. reducido volumen de eyección ventricular debido a mayor poscarga (que disminuye la velocidad de eyección)
2. aumento del volumen telesistólico
3. aumento compensatorio en volumen telediastólico y presión

Estenosis mitral

Estenosis mitral

Esto es un estrechamiento del orificio de la válvula mitral cuando la válvula está abierta. Estenosis mitral deteriora LV de relleno para que haya una disminución en el volumen telediastólico (precarga). Esto conduce a una disminución del volumen sistólico por el mecanismo de Frank-Starling y una caída en el gasto cardiaco y la presión aórtica. Esta reducción de la poscarga (en particular, aórtica diastólica) permite el volumen telesistólico disminuir ligeramente pero no lo suficiente para superar la caída en el volumen telediastólico. Por lo tanto, porque volumen telediastólico disminuye volumen telesistólico más disminuye, disminuye el volumen sistólico.

Regurgitación aórtica

Regurgitación aórtica

Insuficiencia aórtica (AI) es una condición en la cual la válvula aórtica es incapaz de cerrar completamente al final del sistólico, causando fugas de sangre a través de la válvula durante la diástole LV.

El constante reflujo de sangre a través de la válvula aórtica con fugas implica que no hay ninguna verdadera fase de relajación isovolumétrica. El volumen del LV se incrementa debido al mayor llenado ventricular.

Cuando el LV comienza a contratar y desarrollar la presión, sangre todavía está entrando el LV de la aorta (ya que la presión aórtica es superior a la presión del LV), lo que implica que no hay ninguna contracción isovolumétrica verdadero. Una vez que la presión del LV supera la presión diastólica aórtica, el LV comienza a expulsar la sangre hacia la aorta.

El mayor volumen telediastólico (mayor precarga) activa el mecanismo de Frank-Starling para aumentar la fuerza de contracción, la presión sistólica del LV y volumen sistólico.

Regurgitación mitral

Regurgitación mitral

Regurgitación mitral (MR) se produce cuando la válvula mitral no se cierra completamente, haciendo que la sangre fluya hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular.

El constante reflujo de sangre a través de la válvula mitral con fugas implica que no hay ninguna verdadera fase de contracción isovolumétrica. Puesto que se reduce la poscarga impuesta en el ventrículo, volumen telesistólico puede ser más pequeño de lo normal.

También no hay ningún verdadero período de relajación isovolumétrica porque algunos LV la sangre fluye hacia la aurícula izquierda a través de la válvula mitral con fugas. Durante el llenado diastólico ventricular, la presión atrial elevada se transmite al LV durante el relleno así que LV telediastólico aumenta volumen (y presión). Esto provocaría la poscarga aumentar si no fuera por la resistencia de salida reducida (debido a la regurgitación mitral) que tiende a disminuir la poscarga durante la expulsión. El efecto neto de estos cambios es que aumenta el ancho del bucle PV (es decir, se aumenta el volumen de eyección ventricular). Sin embargo, se reduce la eyección en la aorta (flujo hacia adelante). El volumen de eyección ventricular aumentada en este caso incluye el volumen de sangre expulsada hacia la aorta, así como el volumen expulsado hacia la aurícula izquierda.

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