Adhesina bacteriana

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Adhesinas son los componentes de la superficie celular o apéndices de bacterias que facilitan adherencia o la adhesión a otras células o a las superficies. Adhesinas son un tipo de factor de virulencia.

Adherencia es un paso esencial en bacteriana patogénesis o infección, necesario para colonización un nuevo host.[1]

Contenido

  • 1 Fondo
  • 2 Estructuras
    • 2.1 La adhesina FimH — estructura
  • 3 Adhesinas como factores de virulencia
  • 4 Vacunas basadas en adhesinas
  • 5 Ejemplos específicos
    • 5.1 Familia Dr
    • 5.2 N. gonorroheae
    • 5.3 E. coli
  • 6 Véase también
  • 7 Referencias
  • 8 Enlaces externos

Fondo

Las bacterias suelen encontrarse adheridos a y vive en estrecha asociación con las superficies. Durante la vida bacteriana, una bacteria está sometida a frecuentes cizallamiento. En el sentido del mundo cruel, adhesinas bacterianas sirven como anclajes permitiendo que las bacterias superar estos ambiental del esquileo fuerzas, quedando así en su ambiente deseado. Sin embargo, adhesinas bacterianas no sirven como una especie de Velcro bacteriana universal. Por el contrario, actúan como moléculas de reconocimiento superficial específico, permitiendo la selección de una bacteria particular a una superficie determinada como tejido de raíz en las plantas, los tejidos del conducto lacrimal en mamíferos, o incluso el esmalte dental.[2]

Mayoría Fimbria de Gram-negativas las bacterias funcionan como adhesinas, pero en muchos casos es una subunidad menor proteína en la punta de las fimbrias es la adhesina real. En las bacterias Gram-positivas, una proteína o polisacárido capa superficial sirve como la adhesina específica. Para efectivamente lograr adherencia a las superficies de host, muchas bacterias producen múltiples factores de adherencia llamados adhesinas.

Adhesinas bacterianas proporcionan especies y tejido tropismo. Adhesinas son expresadas por ambos bacterias patógenas y bacterias saprofíticas. Esta prevalencia los marca como clave microbiana factores de virulencia Además capaz de una bacteria de producir toxinas y resistir las defensas inmunes del huésped.

Estructuras

A través de los mecanismos de la evolución, diferentes especies de bacterias han desarrollado diferentes soluciones al problema de la fijación de proteínas específicas del receptor a la superficie de las bacterias. Hoy en día muchos tipos diferentes y subclases de adhesinas bacterianas pueden observarse en la literatura.

La estructura típica de una adherencia bacteriana es la de un Fimbria o Pili.[2] La adherencia bacteriana se compone principalmente de una proteína estructural intramembranosa que proporciona un andamio sobre el cual se pueden conectar varias adhesinas extracelulares.[2] Sin embargo, como en el caso de las fimbrias de la CFA1, la proteína estructural se puede a veces actúan como una adhesión si una porción de la proteína se extiende hacia el ECM.

La adhesina FimH — estructura

La adhesina bacteriana mejor caracterizada es la adhesina FimH la tipo 1. Este adhesina es responsable D-Mannosio adherencia sensible.[2] La bacteria sintetiza una proteína precursora que consta de 300 los aminoácidos luego lo procesa la proteína mediante la eliminación de varios péptidos señal dejando en última instancia, una proteína del aminoácido 279.[2] Maduro FimH aparece en la superficie bacteriana como un componente de las organelas de la tipo 1.[2]

En 1999, se resolvió mediante la estructura del FimH Cristalografía de rayos x. FimH se dobla en dos dominios. El dominio adhesivo terminal N desempeña el papel principal en el reconocimiento de la superficie mientras que el dominio c-terminal es responsable de la integración del organelo.[3] A lazo Tetra péptido une los dos dominios. Además, se ha identificado un bolsillo de unión a carbohidratos en la punta del adhesivo dominio N-terminal.[3] Esta estructura básica se conserva a través de adhesinas la tipo 1, aunque estudios recientes han demostrado que las mutaciones inducidas in vitro pueden conducir a la adición de especificidad de dominio c-terminal resultante en una adherencia bacteriana con dos doblez sitios y fenotipos relacionados con encuadernación.[4]

Adhesinas como factores de virulencia

La mayoría de los patógenos bacterianos explotar la adherencia específica a las células del huésped como su principal factor de virulencia. "Se han identificado un gran número de adhesinas bacterianas con las especificidades del receptor individual."[2] Muchos patógenos bacterianos son capaces de expresar una gran variedad de adhesinas diferentes. Expresión de estas adhesinas en diferentes fases durante infección juega el papel más importante en la virulencia de adherencia basada.[2] Numerosos estudios han demostrado que inhibe la adhesina de una sola en este esfuerzo coordinado puede a menudo ser suficiente para hacer que una bacteria patógena no virulenta. Esto ha llevado a la exploración de la interrupción de la actividad adhesina como un método de tratamiento de la infección bacteriana.

Vacunas basadas en adhesinas

El estudio de las adhesinas como un punto de la explotación de vacunas proviene de los primeros estudios que indican que un componente importante de la inmunidad protectora contra ciertas bacterias provenía de una habilidad para prevenir el atascamiento de la adhesina.[5] Además, las adhesinas son atractivas vacuna los candidatos porque a menudo son esenciales para la infección y se encuentra la superficie, haciéndolos accesibles a anticuerpos.

La efectividad de los anti-adhesina anticuerpos es ilustrado por estudios con FimH, la adhesina de uropatógenos Escherichia coli (UPEC). Trabajar con e. coli proviene de las observaciones de inmunidad adquirida humana. Los niños en países del tercer mundo pueden sufrir de varios episodios de e. coli asociada diarrea durante los tres primeros años de vida. Si el niño sobrevive a este período inicial de susceptibilidad, las tasas de infección suele caer sustancialmente. Estudios de campo demuestran que esto inmunidad adquirida se dirige principalmente contra adhesinas bacterianas.[2]

Estudios recientes de Worchester Polytechnic institute demuestran que el consumo de coctel de jugo de arándano rojo puede inhibir la acción de la UPEC adhesinas. Usando Microscopía de fuerza atómica los investigadores han demostrado que las fuerzas de adhesión disminuyen con la siguiente vez coctel de jugo de arándano rojo consumo.[6] Este tipo de investigación ha abierto la puerta a una mayor exploración de las vacunas por vía oral que explotan las adhesinas bacterianas.

Una serie de problemas crea desafíos para el investigador explorar el concepto de inmunidad anti-adhesina. Primero entre estos problemas es el gran número de diferentes adhesinas bacterianas que tienen como objetivo los mismos tejidos humanos. Otros problemas surgen cuando se considera la capacidad de una bacteria individual para producir varios tipos de adhesinas más de los cuales son producidos en diferentes épocas, en diferentes lugares y en respuesta a desencadenantes ambientales diferentes.[2] Finalmente, el problema más acuciante se hace evidente cuando se considera que muchos adhesinas presentan como diferentes variedades antigentic inmunológicamente distintas, incluso dentro del mismo clon (como es el caso en Neisseria gonorrhoeae).[7]

A pesar de estos retos, se están realizando progresos en la creación de vacunas anti-adherencia. En modelos animales, inmunización pasiva con anti FimH-anticuerpos y vacunación con el proteína significativamente reducida colonización por la UPEC.[8] Por otra parte, la Tos ferina Bordetella adhesinas FHA y Pertactina son componentes de 3 de las 4 vacunas contra la tos ferina acelular actualmente con licencia para su uso en los Estados Unidos además, anti-adherencia vacunas están siendo exploradas en una solución que infecciones de vías urinarias (UTIs). El uso de péptidos sintéticos de adherencia FimH fue demostrado para prevenir la infección de la mucosa urogenital por E. coli en los ratones.[9]

Ejemplos específicos

Familia Dr

Adhesin_Dr
PDB 1ut1 EBI.jpg
DRAE adhesina de escherichia coli
Identificadores
Símbolo Adhesin_Dr
Pfam PF04619
Pfam Clan CL0204
InterPro IPR006713

El Dr. familia de adhesinas bind para el Dr. grupo sanguíneo antígeno componente de factor de aceleración decaimiento (DAF).[10] Estos proteínas contienen ojón afimbriated adherencia estructuras y mediar la adhesión de uropatógenos Escherichia coli a las vías urinarias.[11] Lo hacen mediante induciendo al desarrollo de extensiones de tiempo celulares que envuelven alrededor de la bacteria.[10] También confiere al fenotipo hemaglutination manosa-resistente, que puede ser inhibido por cloranfenicol. La porción N-terminal de la proteína madura se cree que es responsable de sensibilidad cloranfenicol.[12] Además, inducen la activación de varias transducción de señales cascadas, incluida la activación de PI-3 quinasa.[10]

La familia Dr de adhesinas son particularmente asociado con cistitis y asociada al embarazo pielonefritis.[10]

N. gonorroheae

N. gonorrhoeae host está restringida casi en su totalidad a los seres humanos.[2] "Los estudios extensos han establecido las adhesinas la tipo 4 de N. gonorrhoeae factores de virulencia."[2] Estos estudios han demostrado que sólo cepas capaces de expresar las fimbrias son patógenas. Alta supervivencia de neutrófilos polimorfonucleares (PMNs) caracteriza Neisseria gonorrhoeae infecciones. Además, estudios recientes de Stockholm han demostrado que Neisseria puede hacer autostop en PMNs usando sus pili adhesina así ocultarlas de neutrófilo actividad fagocítica. Esta acción facilita la propagación del agente patógeno a través de la capa de células epiteliales.[13]

E. coli

Escherichia coli variedades más conocidas por causar diarrea pueden encontrarse en el tejido intestinal de los cerdos y los seres humanos donde expresan la K88 y CFA1.[14] para unir a la mucosa intestinal. Además, la UPEC causa alrededor del 90% de infecciones del tracto urinario.[15] De esos E. coli que causan Infecciones urinarias, 95% expresan las fimbrias tipo 1. FimH en E. coli supera la inmunorespuesta basado en anticuerpos mediante la conversión natural de los altos del estado de baja afinidad. A través de esta conversión, FimH adherencia puede arrojar la anticuerpos obligado a ello. Escherichia coli FimH proporciona un ejemplo de conformación respuesta inmune específica que aumenta el impacto de la proteína.[15] Al estudiar esta adhesión particular, los investigadores esperan desarrollar vacunas específicas de adherencia que pueden servir como un modelo para el anticuerpo-mediación de la adherencia de patógenos.[15]

Véase también

Trímero Autotransporter adhesinas (TAA)

Referencias

  1. ^ L Coutte, Alonso S, Reveneau N, Willery E, Quatannens B, C de Locht, Jacob-Dubuisson F (2003). "Papel de la adhesina liberación para la colonización de la mucosa por un patógeno bacteriano". J Exp Med 197 (6): 735 – 42. Doi:10.1084/jem.20021153. PMC2193847. PMID12629063.
  2. ^ a b c d e f g h i j k l Klemm P, MA Schembri (marzo de 2000). "Las adhesinas bacterianas: estructura y función". Int J. Med Microbiol. 290 (1): 27 – 35. Doi:10.1016/S1438-4221 (00) 80102-2. PMID11043979.
  3. ^ a b Choudhury d., Thompson A, Stojanoff V et al (agosto de 1999) "Estructura de rayos x del complejo FimC-FimH acompañante-adhesina de uropatógenos Escherichia coli". Ciencia 285 (5430): 1061 – 6. Doi:10.1126/science.285.5430.1061. PMID10446051.
  4. ^ MA Schembri, Klemm P (mayo de 1998). "Heterobinary adhesinas basan en el Escherichia coli Proteína la FimH". Appl. Environ. Latinoamericana de investigación pediátrica. 64 (5): 1628 – 33. PMC106206. PMID9572927.
  5. ^ Levine, M. M.; Girón, j.; Noriega, R. E. (1994). "La vacunas". En Klemm, Per. Fimbrias: adherencia, genética, la biogénesis y vacunas. Boca Raton: CRC Press. págs. 255-270. ISBN0849348943.
  6. ^ Tao Y, Pinzón-Arango PA, Howell AB, Camesano TA (2011). "Consumo oral de coctel de jugo de arándano inhibe la adhesión molecular-escala de uropatógenos clínica Escherichia coli". J Med comida 14 (7-8): 739 – 45. Doi:10.1089/JMF.2010.0154. PMC3133681. PMID21480803.
  7. ^ Davies, J. K.; Koomey, J. M.; Seifert, H. S. (1994). "Pili (fimbrias) de Neisseria gonorrhoeae". En Klemm, Per. Fimbrias: adherencia, genética, la biogénesis y vacunas. Boca Raton: CRC Press. págs. 147-155. ISBN0849348943.
  8. ^ Langermann S, Möllby R, Burlein J, Palaszynski S, Auguste C, DeFusco A, Strouse R, Schenerman M, S Hultgren, Pinkner J, Winberg J, Guldevall L, embargo M, Ishikawa K, S Normark, Koenig S (2000). "La vacunación con FimH adhesina protege monos cangrejeros de colonización e infección por Escherichia coli uropatógenos". J infecta Dis 181 (2): 774 – 8. Doi:10.1086/315258. PMID10669375.
  9. ^ Langermann S, Palaszynski S, Barnhart M et al (abril de 1997). "Prevención de la mucosa Escherichia coli infección por vacunación sistémica FimH adhesina basado en". Ciencia 276 (5312): 607 – 11. Doi:10.1126/science.276.5312.607. PMID9110982.
  10. ^ a b c d Identificaron factores de virulencia de la UPEC: adherencia, Laboratorio clave del estado para Moleclular virología e ingeniería genética, Beijing. Obtenido de julio de 2011
  11. ^ Zhang L, B Foxman, P Tallman, Cladera E, Le Bouguenec C, Marrs CF (junio de 1997). "Distribución de drb genes codificantes de adhesinas Dr vinculante entre uropatógenos y fecales cepas de Escherichia coli y la identificación de nuevos subtipos". Infección e inmunidad 65 (6): 2011 – 8. PMC175278. PMID9169726.
  12. ^ Swanson TN, sentina SS, B Nowicki, Moseley SL (enero de 1991). "La estructura molecular de la adhesina Dr: secuencia de nucleótidos y mapeo de dominio receptor-obligatorio por el uso de construcciones de fusión". Infección e inmunidad 59 (1): 261-8. PMC257736. PMID1670929.
  13. ^ Söderholm N, Vielfort K, Hultenby K, Aro H (2011). "Neisseria patógena"a dedo "en la uropod de los neutrófilos humanos". PLoS uno 6 (9): e24353. Doi:10.1371/Journal.pone.0024353. PMC3174955. PMID21949708.
  14. ^ Gaastra W, de Graaf FK (junio de 1982). "Host específico la adhesinas de enterotoxigénica no invasiva Escherichia coli cepas". Latinoamericana de investigación pediátrica. Rev. 46 (2): 129 – 61. PMC281536. PMID6126799.
  15. ^ a b c Tchesnokova V, Aprikian P, Kisiela D et al (octubre de 2011). "Tipo 1 la adhesina FimH desencadena una respuesta inmunitaria que mejora la adherencia de la célula de Escherichia coli". Infectar. Immun. 79 (10): 3895 – 904. Doi:10.1128/IAI.05169-11. PMC3187269. PMID21768279.

Adhesinas también se utilizan en la comunicación celular y se unen a los comunicadores de la superficies. También puede ser utilizado para enlazar a otras bacterias.

Enlaces externos

  • Adhesina bacteriana en las E.E.U.U. Biblioteca Nacional de medicina Encabezamientos de materia médica (Malla)

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